低容量性休克失血性休克課件

低容量性休克

之

失血性休克低容量性休克

之

失血性休克失血性休克的概念失血性休克是機體由于大量失血引起有效循環(huán)血量銳減、組織灌注不足所導致的細胞代謝障礙和器官功能受損的綜合征。

失血性休克的概念失血性休克是機體由于大量失血引起有效循環(huán)血量失血性休克的發(fā)生動因消化性潰瘍、食管曲張靜脈破裂出血腹腔臟器破裂出血（肝臟腫瘤）外科手術創(chuàng)傷（骨折、血管、臟器組織損傷）失血婦產(chǎn)科疾病（宮外孕、胎盤早剝、宮縮乏力）有效循環(huán)血量銳減大量失血（超過全身總血量的20%）休克失血性休克的發(fā)生動因消化性潰瘍、食管曲張靜脈破裂出血腹腔臟器失血性休克病理生理

實質是機體對有效循環(huán)血量銳減所產(chǎn)生的代償反應及失代償過程*微循環(huán)的變化

*體液代謝的改變

*內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害失血性休克病理生理實質是機體對有效循環(huán)血量銳減所產(chǎn)生的微循環(huán)的變化*微循環(huán)收縮期—休克代償期

*微循環(huán)擴張期—休克抑制期

*微循環(huán)衰竭期—休克失代償期休克代償期休克抑制期休克失代償期微循環(huán)的變化*微循環(huán)收縮期—休克代償期

*微循環(huán)擴張期微循環(huán)的變化-收縮期-代償期微循環(huán)的變化-收縮期-代償期1、微循環(huán)小血管持續(xù)收縮2、毛細血管前阻力↑↑>后阻力↑3、關閉的毛細血管增多4、血液經(jīng)動–靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈5、灌流特點：少灌少流、灌少于流缺血缺氧期微循環(huán)變化1、微循環(huán)小血管持續(xù)收縮缺血缺氧期微循環(huán)變化微循環(huán)缺血缺氧對機體的影響(1)

有利于維持動脈BP1）回心血量↑自身輸血:靜脈收縮、動靜脈短路開放自身輸液:組織間液進入毛細血管↑醛固酮↑:腎小管重吸收鈉水↑2）心輸出量↑(心源性休克除外)

心率↑，收縮力↑，回心血量↑3）外周阻力↑(2)有利于心腦血供微循環(huán)缺血缺氧對機體的影響(1)有利于維持動脈BP1上述代償反應的結果

*提高灌注壓

*保存體液

*體液重新分布

保證心、腦重要器官的灌注上述代償反應的結果

*提高灌注壓

*保存體液

*微循環(huán)的變化-擴張期-抑制期

休克繼續(xù)發(fā)展組織缺氧→缺氧代謝→酸性產(chǎn)物↑毛細血管前括約肌擴張、后括約肌仍收縮血液淤積于微循環(huán)→循環(huán)血量進一步↓休克加重毛細血管壁細胞缺氧→通透性↑血漿成分漏出血管外→血液濃縮、粘稠度↑

微循環(huán)的變化-擴張期-抑制期休克繼續(xù)淤血期微循環(huán)變化1、前阻力血管擴張，微靜脈持續(xù)收縮2、前阻力小于后阻力3、毛細血管開放數(shù)目增多4、灌流特點:灌而少流，灌大于流

淤血期微循環(huán)變化1、前阻力血管擴張，微靜脈持續(xù)收縮微循環(huán)淤血對機體的影響(1)

BP進行性↓有效循環(huán)血量↓外周阻力↓心肌舒縮功能障礙，心輸出量↓(2)重要器官供血↓、功能障礙微循環(huán)淤血對機體的影響(1)BP進行性↓微循環(huán)的變化-衰竭期-失代償期

毛細血管內(nèi)血液淤積、粘稠度↑及酸中毒↓紅細胞、血小板易發(fā)生凝聚→微血栓↓彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）↓血液停滯、細胞缺氧↑→溶酶體破裂→細胞自溶↓器官功能損害

DIC消耗凝血因子，激活纖溶系統(tǒng)→彌漫性血管內(nèi)出血→休克惡化。微循環(huán)的變化-衰竭期-失代償期毛細血管內(nèi)血液淤積、1、微循環(huán)血管麻痹擴張2、血細胞黏附聚集加重，微血栓形成3、灌流特點:不灌不流，灌流停止

衰竭期微循環(huán)變化1、微循環(huán)血管麻痹擴張衰竭期微循環(huán)變化微循環(huán)衰竭對機體的影響

DIC、重要器官功能衰竭微循環(huán)衰竭對機體的影響

DIC失血性休克病理生理

實質是機體對有效循環(huán)血量銳減所產(chǎn)生的代償反應及失代償過程*微循環(huán)的變化

*體液代謝的改變

*內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害失血性休克病理生理實質是機體對有效循環(huán)血量銳減所產(chǎn)生的體液代謝的改變

交感-腎上腺系統(tǒng)興奮-兒茶酚胺腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)垂體后葉-抗利尿激素

酸性產(chǎn)物-代謝性酸中毒

主要是細胞及其亞結構的膜破裂后產(chǎn)生的有害因子：心肌抑制因子（MDF-myocardialdepressantfactor）、緩激肽、血栓素、白三烯等。

有害因子體液代謝的改變交感-腎上腺系統(tǒng)興奮-兒茶酚胺酸性產(chǎn)物失血性休克病理生理

實質是機體對有效循環(huán)血量銳減所產(chǎn)生的代償反應及失代償過程*微循環(huán)的變化

*體液代謝的改變

*內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害失血性休克病理生理實質是機體對有效循環(huán)血量銳減所產(chǎn)生的內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害器官功能障礙心----心力衰竭；肺----早期呼吸加速，晚期ARDS；腎----急性腎衰；其它：腦、肝、消化道功能障礙等。多器官衰竭--2個或2個以上器官功能障礙的綜合癥。內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害器官功能障礙心臟功能損害*冠狀動脈灌注不足——心肌受損

*酸中毒、高血鉀——抑制心肌

*心肌抑制因子——心肌收縮力

*心肌微循環(huán)血栓——心肌壞死心臟功能損害*冠狀動脈灌注不足——心肌受損

*酸中肺功能損害

灌注壓↓

肺毛細血管內(nèi)皮細胞損害——肺水腫

肺上皮細胞受損——肺不張

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS-acuterespiratorydistresssyndrome）肺功能損害

灌注壓↓

肺毛細血管內(nèi)皮細胞損害——肺水腎功能受損

*休克代償期—尿量減少

*休克進展—皮質缺血壞死—

急性腎衰—尿少甚至無尿腎功能受損

*休克代償期—尿量減少

*休克進展—皮質缺血腦功能受損腦灌注下降腦缺氧、CO2潴留、酸中毒腦水腫顱內(nèi)壓增高、腦疝腦功能受損腦灌注下降胃腸道損害胃腸道粘膜缺血、缺氧，糜爛應激性潰瘍消化道出血粘膜屏障功能受損細菌和毒素移位敗血癥或膿毒血癥胃腸道損害胃腸道粘膜缺血、缺氧，糜爛應激性潰瘍消化道出血粘膜灌注壓↓

肝缺血、缺氧肝小葉壞死解毒、代謝功能受損內(nèi)毒素血癥肝功能受損

灌注壓↓

肝功能受損

3、臨床表現(xiàn)成人失血量達血容量的20%，即可出現(xiàn)休克癥狀，達40%時，出現(xiàn)嚴重的休克表現(xiàn)。如體重60-70kg成人，血容量約5000ml，其20%為1000ml，40%為2000ml。3、臨床表現(xiàn)成人失血量達血容量的20%，即可出現(xiàn)休克癥狀，達

休克前期（代償期）

*神志清楚緊張煩躁*皮膚粘膜濕冷潮濕蒼白*脈搏快、細、弱

*血壓正常

舒張壓↑脈壓差↓

*呼吸過度通氣

*尿量減少或正常休克前期（代償期）

*神志清楚交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮-兒茶酚胺分泌心率加快心收縮力↑脈搏細速脈壓減少皮膚缺血臉色蒼白四肢冰冷汗腺分泌↑手足濕冷腹腔內(nèi)臟、皮膚等血管收縮，內(nèi)臟缺血尿量減少肛溫降低休克前期（代償期）CNS興奮煩躁不安交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮-兒茶酚胺分泌心率加快脈搏細速皮膚缺

休克期（抑制期）

*神志淡漠遲鈍神志不清*皮膚黏膜發(fā)紺紫紺淤斑*脈搏細弱摸不清*血壓下降脈壓差↓測不出*呼吸進行性呼吸困難*尿量少尿甚至無尿休克期（抑制期）微循環(huán)擴張及抑制期心輸出量BP腎血流量少尿無尿腦缺血神志淡漠昏迷皮膚淤血缺血皮膚紫紺發(fā)花腎淤血缺血回心血量微循環(huán)擴張及抑制期心輸出量BP腎血流量少尿無尿腦缺4診斷根據(jù)病因、臨床表現(xiàn)應不難診斷4診斷根據(jù)病因、臨床表現(xiàn)應不難診斷5休克的監(jiān)測

重要性

了解病情的嚴重程度

判斷搶救措施的效果5休克的監(jiān)測重要性一般監(jiān)測1神志反映腦灌注

2皮膚溫度及色澤反映體表灌注

3血壓持續(xù)下降，收縮壓＜90mmHg，脈壓差＜20mmHg，示休克存在。

4脈率

5尿量反映腎灌流量，借此反映組織灌流量。尿量＜30ml/hr，比重↑，示休克存在。

6血色素或血球壓積一般監(jiān)測1神志反映腦灌注

2皮膚溫度及色澤反映體一般監(jiān)測ECGHRNIBPSpO2RR、T一般監(jiān)測ECGHRNIBPSpO2RR、T特殊監(jiān)測1心電圖（ECG）顯示瞬時心率、心律、心肌缺血

2直接動脈測壓迅速反映BP變化

3中心靜脈壓（CVP：Centralvenouspressure）正常值6-12cmH2O

指導補液治療特殊監(jiān)測1心電圖（ECG）特殊監(jiān)測4肺動脈楔壓（PCWP-Pulmonarycapillarywedgepressure）反映左心室前負荷正常值6-15mmHg（<8mmHg提示血容量不足

≥20mmHg提示心功能不全）5心排出量（CO-cardiacoutput）心臟指數(shù)（CI-cardiacindex）反映心臟功能正常值：CO4-6L/minCI2.5-3.5L/min.M2Swan-Ganz導管肺動脈楔壓特殊監(jiān)測4肺動脈楔壓Swan-Ganz導管肺動脈楔壓特殊監(jiān)測5心排出量（CO-cardiacoutput）心臟指數(shù)（CI-cardiacindex）反映心臟功能正常值：CO4-6L/minCI2.5-3.5L/min.M2特殊監(jiān)測5心排出量（CO-cardiacoutput）特殊監(jiān)測6動脈血氣分析反映肺功能和酸堿平衡

pH7.35-7.45mmHgPaO280-100mmHg

PaCO235-45mmHgBE±3mmol/dl

特殊監(jiān)測6動脈血氣分析特殊監(jiān)測7、混合靜脈血氧飽和度正常值75%反映組織灌流和氧合8、動脈血乳酸測定估計休克的嚴重程度及預后

正常值0.4—1.8mmol/L

持續(xù)升高，示病情嚴重，預后不佳。

2mmol/L時病死率為15%

5mmol/L以上病死率為75%

10mmol/L以上則病死率達95%9、胃粘膜pH監(jiān)測

反映胃腸道缺血缺氧情況正常：7.35-7.45

特殊監(jiān)測7、混合靜脈血氧飽和度特殊監(jiān)測9、DIC檢測下列五項中三項異常，結合臨床可診斷DIC血小板<80*109/L凝血酶原時間比對照組延長3秒以上血漿纖維蛋白原<1.5g/L或進行性降低3P(血漿魚精蛋白副凝)試驗陽性血涂片破碎紅細胞超過2％特殊監(jiān)測9、DIC檢測6治療-一般緊急治療創(chuàng)傷制動，控制活動性出血，保持呼吸道通暢，吸氧，保溫，酌情使用鎮(zhèn)痛劑休克體位：有利于增加回心血量頭和軀干抬高20-300，下肢抬高15-2006治療-一般緊急治療創(chuàng)傷制動，控制活動性出血，保持呼吸道通6治療

原則：補充血容量恢復細胞組織灌注*病因治療

*積極補充血容量*應用血管活性藥

*保護重要器官6治療原則：補充血容量恢復細胞組織灌注6治療-病因治療消除引起大量失血的病因與恢復有效循環(huán)血量同等重要

6治療-病因治療消除引起大量失血的病因與恢復有6治療-病因治療

臨床常見如創(chuàng)傷致大血管破裂、腹腔內(nèi)出血、消化道大出血、婦科（宮外孕）、產(chǎn)科（前置胎盤、胎盤早剝、子宮破裂）出血等短時間失血超過全身總血量的20%時，可出現(xiàn)休克有效止血手術止血壓迫、填塞止血藥物止血;補充凝血因子6治療-病因治療臨床常見如創(chuàng)傷致大血管破裂、腹腔內(nèi)出血6治療

原則：

*病因治療*積極補充血容量

*應用血管活性藥

*保護重要器官6治療原則：

*病因治療6治療-積極補充血容量6H內(nèi)的液體復蘇目標:CVP8–12cmH2OSBP>90mmHg及MAP>65mmHg

尿量>0.5ml/kg/h

中心靜脈氧飽和度(ScVO2)>70%HR80–110次/minHCT>25-30%6治療-積極補充血容量6H內(nèi)的液體復蘇目標:6治療-積極補充血容量容量復蘇是改善組織缺血缺氧關鍵措施首要治療目標：盡快恢復正常血容量治療的目的：改善和優(yōu)化循環(huán)功能，氧輸送的指標，防止臟器功能衰竭6治療-積極補充血容量容量復蘇是改善組織缺血缺氧關鍵措施6治療-積極補充血容量

容量復蘇的常用液體

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晶體溶液天然膠體人工膠體生理鹽水全血羥乙基淀粉乳酸林格液新鮮凍干血漿右旋糖苷平衡鹽液白蛋白明膠6治療-積極補充血容量6治療-積極補充血容量

晶膠之爭．．．．．配合使用膠體擴容（優(yōu)點為液量少，組織細胞水腫輕，灌注更有效，維持作用持久）晶體補充組織間液恢復細胞功能（為開始復蘇的首選和主要選擇）6治療-積極補充血容量晶膠之爭．．．．．配晶體液液體復蘇治療常用的晶體液為0.9%生理鹽水和乳酸林格氏液理想情況下,輸注晶體液后會進行血管內(nèi)外再分布，約有25%存留在血管內(nèi),而其余75%則分布于血管外間隙0.9%生理鹽水優(yōu)點是等滲，含氯高，大量輸注可引起高氯性代謝性酸中毒乳酸林格氏液優(yōu)點在于電解質組成接近生理，為輕度低滲，同時含有少量的乳酸晶體液液體復蘇治療常用的晶體液為0.9%生理鹽水和乳酸林格膠體液羥乙基淀粉是人工合成的膠體溶液主要由支鏈淀粉組成，最常用為6%的生理鹽水溶液,其滲透壓約為300mOsm/L輸注1L羥乙基淀粉能夠使循環(huán)容量增加700～1000ml天然支鏈淀粉會被內(nèi)源性的淀粉酶快速水解,而羥乙基化可以減緩這一過程，延長其在血管內(nèi)的停留時間,使其擴容效應能維持4～8ｈ羥乙基淀粉在體內(nèi)主要經(jīng)腎清除，分子質量越小，取代級越低,其腎清除越快膠體液羥乙基淀粉是人工合成的膠體溶液膠體液白蛋白是一種天然的血漿蛋白質,在正常人構成了血漿膠體滲透壓的75%～80%作為最常用的天然膠體，來源于人血，因此，應用時具有一些潛在的不利之處，包括價格昂貴和理論上傳播血源性疾病的風險膠體液白蛋白是一種天然的血漿蛋白質,在正常人構成了血漿膠體滲膠體液1.濃縮紅細胞(CRC)和紅細胞懸液:

增強運氧能力,

適用于各種急性失血的輸血,各種慢性貧血2.手工分離濃縮血小板(PC-1)和機器單采濃縮血小板(PC-2):

作用:止血適用于血小板減少所致的出血;血小板功能障礙所致的出血.膠體液1.濃縮紅細胞(CRC)和紅細胞懸液:膠體液3.

新鮮液體血漿(FLP):

作用:補充凝血因子,擴充血容量.

適用于補充全部凝血因子(包括不穩(wěn)定的凝血因子V,VIII).4.新鮮冰凍血漿(FFP):

作用:擴充血容量,補充凝血因子適用于補充凝血因子,大面積創(chuàng)傷,增強機體免疫力和創(chuàng)面的修復膠體液3.新鮮液體血漿(FLP):膠體液5.普通冰凍血漿(FP):

作用:補充穩(wěn)定的凝血因子和血漿蛋白.

適用于補充穩(wěn)定的凝血因子缺乏,手術及外傷所致大出血或血漿大量丟失.膠體液5.普通冰凍血漿(FP):

失血量的估計

脈搏血壓估計失血量

100次/分以下，收縮壓正常或稍高，20%以下尚有力舒張壓增高，脈壓縮?。?00ml以下）

100-120次/分收縮壓90-70mmHg，20-40%

脈壓?。?00-1600ml）速而細弱，收縮壓70mmHg以下40%以上或摸不清或測不到（1600ml以上）失血量的估計脈搏6治療-積極補充血容量首先快速滴注生理鹽水或平衡鹽溶液，或人工膠體液，不需要全部補充血液輸血

Hgb<70g/L，可輸濃縮紅細胞；

Hgb70-100g/L，可依據(jù)情況而定；

Hgb>100g/L，可不必輸血；急性失血量超過全身總量30%，可輸全血；6治療-積極補充血容量首先快速滴注生理鹽水或平衡鹽溶液，或

6治療-積極補充血容量失血量及輸血的關系

＜10%：晶+膠＜20%：晶+膠+CRBC

＞30%：晶+膠+1/2CRBC+1/2全血＞50%：晶+膠+全血+白蛋白+血小板CRBC:Concentratedredbloodcell濃縮紅細胞6治療-積極補充血容量失血量及輸血的關系按照監(jiān)測指標調(diào)整補液量

CVP血壓原因處理原則

低低血容量嚴重不足充分補液

低正常血容量不足適當補液

高低心功能不全或應用強心藥物，血容量相對過多糾酸，舒張血管

高正常容量血管過度收縮舒張血管

正常低心功能不全或補液試驗血容量不足按照監(jiān)測指標調(diào)整補液量CVP補液試驗N.S250ml,5-10min,ivgtt.血壓升高,而中心靜脈壓不變,提示血容量不足血壓不變,而中心靜脈壓升高,提示心功能不全補液試驗N.S250ml,5-10min,ivgtt.6治療

原則：

*病因治療*積極補充血容量

*應用血管活性藥

*保護重要器官6治療原則：

6治療-應用血管活性藥

多巴胺最常選用的藥物興奮α、β和多巴胺受體小劑量2-10ug/min.kg，增加心肌收縮力，擴張腎及內(nèi)臟血管。大劑量＞15ug/min.kg，收縮外周血管。

多巴酚丁胺正性肌力作用強于多巴胺常用劑量：2-10ug/min.kg6治療-應用血管活性藥多巴胺6治療-應用血管活性藥

去甲腎上腺素興奮α和β受體，以α受體為主收縮血管，提高灌注壓；

加快心率，增加心肌收縮力。劑量：0.1-1ug/min.kg

間羥胺（阿拉明）間接興奮α和β受體可致心動過速劑量：0.6-7.0ug/min.kg6治療-應用血管活性藥去甲腎上腺素6治療-應用血管活性藥

擴血管藥物適應癥血容量已補足，但血壓、脈搏、尿量等休克表現(xiàn)未改善有交感神經(jīng)過度亢進表現(xiàn)，如皮膚蒼白、四肢厥冷、脈壓小及毛細血管充盈不良心排出理下降，周圍血管阻力正?；蛟龈?治療-應用血管活性藥擴血管藥物適應癥6治療-應用血管活性藥擴血管藥1α受體阻滯劑

慎用，擴容的基礎上，根據(jù)臨床表現(xiàn)應用

酚妥拉明、硝普鈉2抗膽堿能藥山崀菪堿（654-2）：緩解平滑肌痙攣，改善微循環(huán)

6治療-應用血管活性藥擴血管藥6治療-糾正酸中毒

依靠血氣監(jiān)測補充堿性液體

輕者：循環(huán)恢復后會緩解

重者：補充堿性液體常用5%碳酸氫鈉溶液6治療-糾正酸中毒依靠血氣監(jiān)測補充堿性液體

輕者：循6治療

原則：

*病因治療*積極補充血容量

*應用血管活性藥

*保護重要器官6治療原則：

6治療-保護重要器官

根本盡快補充血容量提高組織灌流量改善微循環(huán)腎臟：恢復容量后，尿少，利尿藥。

肺臟：氣道通暢，吸氧，機械通氣。

心臟：CVP（PCWP）監(jiān)測下補液。

合理應用血管活性藥。6治療-保護重要器官根本盡快補充血容量6治療-預防和控制感染預防用藥：常選擇單一抗生素如青霉素類或頭孢一代、二代抗生素。有創(chuàng)面且污染嚴重治療用藥：選擇β-內(nèi)酰胺類、加酶抑制劑抗生素、頭孢四代、碳青霉烯類或采用聯(lián)合用藥。盡早取創(chuàng)面分泌物、尿、痰、血標本及時做細菌培養(yǎng)，根據(jù)藥敏試驗選擇敏感抗生素。6治療-預防和控制感染預防用藥：常選擇單一抗生素如青霉素類謝謝各位！謝謝各位！謝謝！謝謝各位！謝謝各位！謝謝！低容量性休克

之

失血性休克低容量性休克

之

失血性休克失血性休克的概念失血性休克是機體由于大量失血引起有效循環(huán)血量銳減、組織灌注不足所導致的細胞代謝障礙和器官功能受損的綜合征。

失血性休克的概念失血性休克是機體由于大量失血引起有效循環(huán)血量失血性休克的發(fā)生動因消化性潰瘍、食管曲張靜脈破裂出血腹腔臟器破裂出血（肝臟腫瘤）外科手術創(chuàng)傷（骨折、血管、臟器組織損傷）失血婦產(chǎn)科疾?。▽m外孕、胎盤早剝、宮縮乏力）有效循環(huán)血量銳減大量失血（超過全身總血量的20%）休克失血性休克的發(fā)生動因消化性潰瘍、食管曲張靜脈破裂出血腹腔臟器失血性休克病理生理

實質是機體對有效循環(huán)血量銳減所產(chǎn)生的代償反應及失代償過程*微循環(huán)的變化

*體液代謝的改變

*內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害失血性休克病理生理實質是機體對有效循環(huán)血量銳減所產(chǎn)生的微循環(huán)的變化*微循環(huán)收縮期—休克代償期

*微循環(huán)擴張期—休克抑制期

*微循環(huán)衰竭期—休克失代償期休克代償期休克抑制期休克失代償期微循環(huán)的變化*微循環(huán)收縮期—休克代償期

*微循環(huán)擴張期微循環(huán)的變化-收縮期-代償期微循環(huán)的變化-收縮期-代償期1、微循環(huán)小血管持續(xù)收縮2、毛細血管前阻力↑↑>后阻力↑3、關閉的毛細血管增多4、血液經(jīng)動–靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈5、灌流特點：少灌少流、灌少于流缺血缺氧期微循環(huán)變化1、微循環(huán)小血管持續(xù)收縮缺血缺氧期微循環(huán)變化微循環(huán)缺血缺氧對機體的影響(1)

有利于維持動脈BP1）回心血量↑自身輸血:靜脈收縮、動靜脈短路開放自身輸液:組織間液進入毛細血管↑醛固酮↑:腎小管重吸收鈉水↑2）心輸出量↑(心源性休克除外)

心率↑，收縮力↑，回心血量↑3）外周阻力↑(2)有利于心腦血供微循環(huán)缺血缺氧對機體的影響(1)有利于維持動脈BP1上述代償反應的結果

*提高灌注壓

*保存體液

*體液重新分布

保證心、腦重要器官的灌注上述代償反應的結果

*提高灌注壓

*保存體液

*微循環(huán)的變化-擴張期-抑制期

休克繼續(xù)發(fā)展組織缺氧→缺氧代謝→酸性產(chǎn)物↑毛細血管前括約肌擴張、后括約肌仍收縮血液淤積于微循環(huán)→循環(huán)血量進一步↓休克加重毛細血管壁細胞缺氧→通透性↑血漿成分漏出血管外→血液濃縮、粘稠度↑

微循環(huán)的變化-擴張期-抑制期休克繼續(xù)淤血期微循環(huán)變化1、前阻力血管擴張，微靜脈持續(xù)收縮2、前阻力小于后阻力3、毛細血管開放數(shù)目增多4、灌流特點:灌而少流，灌大于流

淤血期微循環(huán)變化1、前阻力血管擴張，微靜脈持續(xù)收縮微循環(huán)淤血對機體的影響(1)

BP進行性↓有效循環(huán)血量↓外周阻力↓心肌舒縮功能障礙，心輸出量↓(2)重要器官供血↓、功能障礙微循環(huán)淤血對機體的影響(1)BP進行性↓微循環(huán)的變化-衰竭期-失代償期

毛細血管內(nèi)血液淤積、粘稠度↑及酸中毒↓紅細胞、血小板易發(fā)生凝聚→微血栓↓彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）↓血液停滯、細胞缺氧↑→溶酶體破裂→細胞自溶↓器官功能損害

DIC消耗凝血因子，激活纖溶系統(tǒng)→彌漫性血管內(nèi)出血→休克惡化。微循環(huán)的變化-衰竭期-失代償期毛細血管內(nèi)血液淤積、1、微循環(huán)血管麻痹擴張2、血細胞黏附聚集加重，微血栓形成3、灌流特點:不灌不流，灌流停止

衰竭期微循環(huán)變化1、微循環(huán)血管麻痹擴張衰竭期微循環(huán)變化微循環(huán)衰竭對機體的影響

DIC、重要器官功能衰竭微循環(huán)衰竭對機體的影響

DIC失血性休克病理生理

實質是機體對有效循環(huán)血量銳減所產(chǎn)生的代償反應及失代償過程*微循環(huán)的變化

*體液代謝的改變

*內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害失血性休克病理生理實質是機體對有效循環(huán)血量銳減所產(chǎn)生的體液代謝的改變

交感-腎上腺系統(tǒng)興奮-兒茶酚胺腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)垂體后葉-抗利尿激素

酸性產(chǎn)物-代謝性酸中毒

主要是細胞及其亞結構的膜破裂后產(chǎn)生的有害因子：心肌抑制因子（MDF-myocardialdepressantfactor）、緩激肽、血栓素、白三烯等。

有害因子體液代謝的改變交感-腎上腺系統(tǒng)興奮-兒茶酚胺酸性產(chǎn)物失血性休克病理生理

實質是機體對有效循環(huán)血量銳減所產(chǎn)生的代償反應及失代償過程*微循環(huán)的變化

*體液代謝的改變

*內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害失血性休克病理生理實質是機體對有效循環(huán)血量銳減所產(chǎn)生的內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害器官功能障礙心----心力衰竭；肺----早期呼吸加速，晚期ARDS；腎----急性腎衰；其它：腦、肝、消化道功能障礙等。多器官衰竭--2個或2個以上器官功能障礙的綜合癥。內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害器官功能障礙心臟功能損害*冠狀動脈灌注不足——心肌受損

*酸中毒、高血鉀——抑制心肌

*心肌抑制因子——心肌收縮力

*心肌微循環(huán)血栓——心肌壞死心臟功能損害*冠狀動脈灌注不足——心肌受損

*酸中肺功能損害

灌注壓↓

肺毛細血管內(nèi)皮細胞損害——肺水腫

肺上皮細胞受損——肺不張

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS-acuterespiratorydistresssyndrome）肺功能損害

灌注壓↓

肺毛細血管內(nèi)皮細胞損害——肺水腎功能受損

*休克代償期—尿量減少

*休克進展—皮質缺血壞死—

急性腎衰—尿少甚至無尿腎功能受損

*休克代償期—尿量減少

*休克進展—皮質缺血腦功能受損腦灌注下降腦缺氧、CO2潴留、酸中毒腦水腫顱內(nèi)壓增高、腦疝腦功能受損腦灌注下降胃腸道損害胃腸道粘膜缺血、缺氧，糜爛應激性潰瘍消化道出血粘膜屏障功能受損細菌和毒素移位敗血癥或膿毒血癥胃腸道損害胃腸道粘膜缺血、缺氧，糜爛應激性潰瘍消化道出血粘膜灌注壓↓

肝缺血、缺氧肝小葉壞死解毒、代謝功能受損內(nèi)毒素血癥肝功能受損

灌注壓↓

肝功能受損

3、臨床表現(xiàn)成人失血量達血容量的20%，即可出現(xiàn)休克癥狀，達40%時，出現(xiàn)嚴重的休克表現(xiàn)。如體重60-70kg成人，血容量約5000ml，其20%為1000ml，40%為2000ml。3、臨床表現(xiàn)成人失血量達血容量的20%，即可出現(xiàn)休克癥狀，達

休克前期（代償期）

*神志清楚緊張煩躁*皮膚粘膜濕冷潮濕蒼白*脈搏快、細、弱

*血壓正常

舒張壓↑脈壓差↓

*呼吸過度通氣

*尿量減少或正常休克前期（代償期）

*神志清楚交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮-兒茶酚胺分泌心率加快心收縮力↑脈搏細速脈壓減少皮膚缺血臉色蒼白四肢冰冷汗腺分泌↑手足濕冷腹腔內(nèi)臟、皮膚等血管收縮，內(nèi)臟缺血尿量減少肛溫降低休克前期（代償期）CNS興奮煩躁不安交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮-兒茶酚胺分泌心率加快脈搏細速皮膚缺

休克期（抑制期）

*神志淡漠遲鈍神志不清*皮膚黏膜發(fā)紺紫紺淤斑*脈搏細弱摸不清*血壓下降脈壓差↓測不出*呼吸進行性呼吸困難*尿量少尿甚至無尿休克期（抑制期）微循環(huán)擴張及抑制期心輸出量BP腎血流量少尿無尿腦缺血神志淡漠昏迷皮膚淤血缺血皮膚紫紺發(fā)花腎淤血缺血回心血量微循環(huán)擴張及抑制期心輸出量BP腎血流量少尿無尿腦缺4診斷根據(jù)病因、臨床表現(xiàn)應不難診斷4診斷根據(jù)病因、臨床表現(xiàn)應不難診斷5休克的監(jiān)測

重要性

了解病情的嚴重程度

判斷搶救措施的效果5休克的監(jiān)測重要性一般監(jiān)測1神志反映腦灌注

2皮膚溫度及色澤反映體表灌注

3血壓持續(xù)下降，收縮壓＜90mmHg，脈壓差＜20mmHg，示休克存在。

4脈率

5尿量反映腎灌流量，借此反映組織灌流量。尿量＜30ml/hr，比重↑，示休克存在。

6血色素或血球壓積一般監(jiān)測1神志反映腦灌注

2皮膚溫度及色澤反映體一般監(jiān)測ECGHRNIBPSpO2RR、T一般監(jiān)測ECGHRNIBPSpO2RR、T特殊監(jiān)測1心電圖（ECG）顯示瞬時心率、心律、心肌缺血

2直接動脈測壓迅速反映BP變化

3中心靜脈壓（CVP：Centralvenouspressure）正常值6-12cmH2O

指導補液治療特殊監(jiān)測1心電圖（ECG）特殊監(jiān)測4肺動脈楔壓（PCWP-Pulmonarycapillarywedgepressure）反映左心室前負荷正常值6-15mmHg（<8mmHg提示血容量不足

≥20mmHg提示心功能不全）5心排出量（CO-cardiacoutput）心臟指數(shù)（CI-cardiacindex）反映心臟功能正常值：CO4-6L/minCI2.5-3.5L/min.M2Swan-Ganz導管肺動脈楔壓特殊監(jiān)測4肺動脈楔壓Swan-Ganz導管肺動脈楔壓特殊監(jiān)測5心排出量（CO-cardiacoutput）心臟指數(shù)（CI-cardiacindex）反映心臟功能正常值：CO4-6L/minCI2.5-3.5L/min.M2特殊監(jiān)測5心排出量（CO-cardiacoutput）特殊監(jiān)測6動脈血氣分析反映肺功能和酸堿平衡

pH7.35-7.45mmHgPaO280-100mmHg

PaCO235-45mmHgBE±3mmol/dl

特殊監(jiān)測6動脈血氣分析特殊監(jiān)測7、混合靜脈血氧飽和度正常值75%反映組織灌流和氧合8、動脈血乳酸測定估計休克的嚴重程度及預后

正常值0.4—1.8mmol/L

持續(xù)升高，示病情嚴重，預后不佳。

2mmol/L時病死率為15%

5mmol/L以上病死率為75%

10mmol/L以上則病死率達95%9、胃粘膜pH監(jiān)測

反映胃腸道缺血缺氧情況正常：7.35-7.45

特殊監(jiān)測7、混合靜脈血氧飽和度特殊監(jiān)測9、DIC檢測下列五項中三項異常，結合臨床可診斷DIC血小板<80*109/L凝血酶原時間比對照組延長3秒以上血漿纖維蛋白原<1.5g/L或進行性降低3P(血漿魚精蛋白副凝)試驗陽性血涂片破碎紅細胞超過2％特殊監(jiān)測9、DIC檢測6治療-一般緊急治療創(chuàng)傷制動，控制活動性出血，保持呼吸道通暢，吸氧，保溫，酌情使用鎮(zhèn)痛劑休克體位：有利于增加回心血量頭和軀干抬高20-300，下肢抬高15-2006治療-一般緊急治療創(chuàng)傷制動，控制活動性出血，保持呼吸道通6治療

原則：補充血容量恢復細胞組織灌注*病因治療

*積極補充血容量*應用血管活性藥

*保護重要器官6治療原則：補充血容量恢復細胞組織灌注6治療-病因治療消除引起大量失血的病因與恢復有效循環(huán)血量同等重要

6治療-病因治療消除引起大量失血的病因與恢復有6治療-病因治療

臨床常見如創(chuàng)傷致大血管破裂、腹腔內(nèi)出血、消化道大出血、婦科（宮外孕）、產(chǎn)科（前置胎盤、胎盤早剝、子宮破裂）出血等短時間失血超過全身總血量的20%時，可出現(xiàn)休克有效止血手術止血壓迫、填塞止血藥物止血;補充凝血因子6治療-病因治療臨床常見如創(chuàng)傷致大血管破裂、腹腔內(nèi)出血6治療

原則：

*病因治療*積極補充血容量

*應用血管活性藥

*保護重要器官6治療原則：

*病因治療6治療-積極補充血容量6H內(nèi)的液體復蘇目標:CVP8–12cmH2OSBP>90mmHg及MAP>65mmHg

尿量>0.5ml/kg/h

中心靜脈氧飽和度(ScVO2)>70%HR80–110次/minHCT>25-30%6治療-積極補充血容量6H內(nèi)的液體復蘇目標:6治療-積極補充血容量容量復蘇是改善組織缺血缺氧關鍵措施首要治療目標：盡快恢復正常血容量治療的目的：改善和優(yōu)化循環(huán)功能，氧輸送的指標，防止臟器功能衰竭6治療-積極補充血容量容量復蘇是改善組織缺血缺氧關鍵措施6治療-積極補充血容量

容量復蘇的常用液體

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晶體溶液天然膠體人工膠體生理鹽水全血羥乙基淀粉乳酸林格液新鮮凍干血漿右旋糖苷平衡鹽液白蛋白明膠6治療-積極補充血容量6治療-積極補充血容量

晶膠之爭．．．．．配合使用膠體擴容（優(yōu)點為液量少，組織細胞水腫輕，灌注更有效，維持作用持久）晶體補充組織間液恢復細胞功能（為開始復蘇的首選和主要選擇）6治療-積極補充血容量晶膠之爭．．．．．配晶體液液體復蘇治療常用的晶體液為0.9%生理鹽水和乳酸林格氏液理想情況下,輸注晶體液后會進行血管內(nèi)外再分布，約有25%存留在血管內(nèi),而其余75%則分布于血管外間隙0.9%生理鹽水優(yōu)點是等滲，含氯高，大量輸注可引起高氯性代謝性酸中毒乳酸林格氏液優(yōu)點在于電解質組成接近生理，為輕度低滲，同時含有少量的乳酸晶體液液體復蘇治療常用的晶體液為0.9%生理鹽水和乳酸林格膠體液羥乙基淀粉是人工合成的膠體溶液主要由支鏈淀粉組成，最常用為6%的生理鹽水溶液,其滲透壓約為300mOsm/L輸注1L羥乙基淀粉能夠使循環(huán)容量增加700～1000ml天然支鏈淀粉會被內(nèi)源性的淀粉酶快速水解,而羥乙基化可以減緩這一過程，延長其在血管內(nèi)的停留時間,使其擴容效應能維持4～8ｈ羥乙基淀粉在體內(nèi)主要經(jīng)腎清除，分子質量越小，取代級越低,其腎清除越快膠體液羥乙基淀粉是人工合成的膠體溶液膠體液白蛋白是一種天然的血漿蛋白質,在正常人構成了血漿膠體滲透壓的75%～80%作為最常用的天然膠體，來源于人血，因此，應用時具有一些潛在的不利之處，包括價格昂貴和理論上傳播血源性疾病的風險膠體液白蛋白是一種天然的血漿蛋白質,在正常人構成了血漿膠體滲膠體液1.濃縮紅細胞(CRC)和紅細胞懸液:

增強運氧能力,

適用于各種急性失血的輸血,各種慢性貧血2.手工分離濃縮血小板(PC-1)和機器單采濃縮血小板(PC-2):

作用:止血適用于血小板減少所致的出血;血小板功能障礙所致的出血.膠體液1.濃縮紅細胞(CRC)和紅細胞懸液:膠體液3.

新鮮液體血漿(FLP):

作用:補充凝血因子,擴充血容量.

適用于補充全部凝血因子(包括不穩(wěn)定的凝血因子V,VIII).4.新鮮冰凍血漿(FFP):

作用:擴充血容量,補充凝血因子適用于補充凝血因子,大面積創(chuàng)傷,增強機體免疫力和創(chuàng)面的修復膠體液3.新鮮液體血漿(FLP):膠體液5.普通冰凍血漿(FP):

作用:補充穩(wěn)定的凝血因子和血漿蛋白.

適用于補充穩(wěn)定的凝血因子缺乏,手術及外傷所致大出血或血漿大量丟失.膠體液5.普通冰凍血漿(FP):

失血量的估計

脈搏血壓估計失血量

100次/分以下，收縮壓正?；蛏愿撸?0%以下尚有力舒張壓增高，脈壓縮小（800ml以下）

100-120次/分收縮壓90-70mmHg，20-40%

脈壓小（800-1600ml）速而細弱，收縮壓70mmHg以下40%以上或摸不清或測不到（1600ml以上）失血量的估計脈搏6治療-積極補充血容量首先快速滴注生理鹽水或平衡鹽溶液，或人工膠體液，不需要全部補充血液輸血

Hgb<70g/L，可輸濃縮紅細胞；

Hgb70-100g/L，可依據(jù)情況而定；

Hgb>100g/L，可不必輸血；急性失血量超過全身總量30%，可輸全血；6治療-積極補充血容量首先快速滴注生理鹽水或平衡鹽溶