高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)課件

高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)定義高血壓是一種以體循環(huán)動脈壓升高為主，伴有血管、心、腦、腎等器官改變的全身性疾病?；疾÷?/p>

是一種常見而且危害嚴(yán)重的疾病，美國統(tǒng)計，急性心臟意外1/2以上的病人，中風(fēng)的2/3以上病人均患有高血壓病。直接或間接因為高血壓而死者，占美國總死亡率的1/2以上。歐美國家成人高血壓患病率約為10%--20%。我國1991年普查為11.88%，患者將超過一億人。

三高(發(fā)病率、死亡率、致殘率均高)

高血壓患病率將在1億左右；腦卒中死亡每年約超過100萬；致殘者近600萬。三低(知曉率、治療率、與控制率均低)

城市知曉率36.3%、治療率17.4%

控制率4.2%地區(qū)分布，北方高於南方，東北、華北屬於高發(fā)區(qū)；沿海方於內(nèi)地；城市高於農(nóng)村；市區(qū)高於郊區(qū)，年齡增加患病率增加。診斷標(biāo)準(zhǔn)1999年WHO定義為血壓≥140/90mmHg以上即為高血壓

病因

高血壓是遺傳易感性和環(huán)境因素相互作用的結(jié)果

遺傳：高血壓病人有家族史者占59%，其發(fā)病多較早而嚴(yán)重。環(huán)境因素

飲食含鈉過多，水鈉潴留，血容量增多而血壓增高。神經(jīng)精神因素長期精神緊張，需要注意力高度集中的職業(yè)(司機、會計電報員)肥胖體重指數(shù)(BMI)=體重(Kg)/身高(m)2，(以20－24為正常范圍)超過24為超重，超過28為肥胖，肥胖病人患病率較高，如能減輕體重則有助於血壓降低。吸煙可能通過尼古丁對交感神經(jīng)的作用，去甲腎上腺素分泌增加，可使血壓升高。

發(fā)病機理

平均動脈血壓=心排血量(CO)X總外周血管阻力

本病是以心排血量和外周血管阻力失去平衡的結(jié)果。增高外周血管阻力集中在以下幾個環(huán)節(jié)交感神經(jīng)活動增強

由於內(nèi)外界的長期、強烈、反復(fù)刺激，皮層下中樞形成了以血管收縮占優(yōu)勢的興奮灶，各種神經(jīng)遞質(zhì)的濃度和活性異常，包括腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺、血管加壓素等改變,血漿兒茶酚胺濃度升高,全身小動脈痙攣,血壓升高。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活

腎素(球旁細(xì)胞)肺臟(ACE)

血管緊張素原—----↓------血管緊張素原I---↓---→(肝臟)

血管緊張素II---→腎上腺皮質(zhì)球狀帶----醛固酮分泌↑↓↓

小動脈收縮水鈉潴留

內(nèi)分泌

胰島素抵抗導(dǎo)致高胰島素血癥,使水鈉重吸收增加、交感神經(jīng)活動亢進、動脈彈性減退，從而血壓升高。

血管活性物質(zhì)增加

血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌的各種血管活性物質(zhì),如一氧化氮(NO)前列環(huán)素(PGI2)內(nèi)皮素(ET-1)等以上多種因素均導(dǎo)致血壓升高病理

本病主要累及全身細(xì)小動脈，開初為痙攣，以后硬化，管壁增厚變硬，管腔變窄，且可使中、大動脈類脂質(zhì)沉積，引起粥樣硬化。血壓增高和動脈粥樣硬化,使內(nèi)臟器官供血減少，或負(fù)荷加重，最后導(dǎo)致心、腦、腎改變：

心臟

由於血壓升高、外周阻力增加,左心負(fù)荷加重，左室代償性肥厚、擴張，失代償而致心力衰竭，且常合并冠狀動脈粥樣硬化。腦腦血管結(jié)構(gòu)比較薄弱，硬化后的腦小動脈極為脆弱，極易發(fā)生腦血管痙攣、血栓形成、和腦溢血。腎腎小動脈硬化、狹窄，可使腎臟缺血、萎縮，腎皮質(zhì)變薄，腎表面呈顆粒狀，腎單位破壞嚴(yán)重，可致腎功不全。臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥

癥狀本型高血壓進展緩慢，常達二、三十年以上，病人可有頭痛、頭暈、頭脹、耳嗚、眼花、注意力不集中、失眠、煩悶、乏力、心悸等,這些癥狀部份可能和高級神經(jīng)活動失調(diào)有關(guān)。約1/5病人無癥狀，僅在測量血壓時,或發(fā)生了腦血管意外時才發(fā)現(xiàn)血壓升高。體征血壓升高，夜間較低，清晨升高，查體可見心臟左室長大等改變。并發(fā)癥

腦部表現(xiàn)

腦血管痙攣腦小動脈一時性痙攣,產(chǎn)生腦缺血，出現(xiàn)頭痛、失語、失明、肢體活動失靈、甚至偏癱，但大多在24小時恢復(fù)；腦動脈血栓形成多在休息和睡眠時發(fā)生,起病緩慢，常有頭暈、失語，肢體麻木，而逐漸發(fā)生偏癱,一般無昏迷。

腦溢血腦血管破裂出血,其臨床表現(xiàn)由出血部位和出血量而定。病人出現(xiàn)偏癱、昏迷、面部潮紅，呼吸深而有鼾聲，脈搏慢而有力、大小便失禁、反射消失等。高血壓腦病嚴(yán)重而持久的腦血管痙攣，腦水腫而顱內(nèi)壓升高，病人血壓突然顯著升高，劇烈頭痛、嘔吐、抽搐、昏迷。心臟表現(xiàn)

左室后負(fù)荷增加，左室肥厚、擴張即高血壓心臟病，失代償即發(fā)生心力衰竭，其癥狀表現(xiàn)可出現(xiàn)呼吸困難、心悸、心前區(qū)悶痛，合并冠心病，則發(fā)生心絞痛及心肌梗死。

體征心臟向左下長大，抬舉性心尖搏動，心尖區(qū)及主動脈瓣區(qū)可聞及收縮期雜音，是由相對性二尖瓣關(guān)閉不全和相對性主動脈瓣狹窄。心衰時可出現(xiàn)心前區(qū)奔馬律、P2亢進，肺底濕羅音及交替脈。晚期出現(xiàn)右心衰，頸靜脈怒張、肝大、腹水、下肢水腫。腎臟表現(xiàn)

在代償期,尿中可出現(xiàn)蛋白、管型、紅血球；失代償期則出現(xiàn)等比重尿，夜尿加多，血中尿素氮，肌酐升高尿素廓清率及內(nèi)生肌酐清除率明顯減低、尿毒癥。眼底

I級視綱膜動脈痙攣,動脈變細(xì)；II級動硬化呈銀絲狀，有動靜脈交叉壓跡III級眼底出血、滲出IV級視神經(jīng)乳頭水腫急進型高血壓(惡性高血壓)細(xì)小動脈呈纖維素樣壞死。特點：年青人；血壓升高明顯，舒張壓在130mmHg以上；短期內(nèi)(半年)出現(xiàn)靶器損害有眼底出血、滲出或視乳頭水腫，在數(shù)月至1-2年內(nèi)發(fā)生腦血管意外、心力衰竭、尿毒癥。高血壓危像

是全身小動脈呈暫時性的強烈痙攣,主要表現(xiàn)，血壓升高(以收縮壓為主、舒張壓亦高)出現(xiàn)頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣緊及視力模糊等癥狀。可出現(xiàn)心絞痛、肺水腫、或高血壓腦病。

高血壓腦病

高血壓病程中，發(fā)生腦血循環(huán)障礙而引起顱內(nèi)壓增高，和腦水腫的臨床表現(xiàn)。當(dāng)血壓急劇升高時，腦及腦膜的細(xì)小動脈持久性痙攣，毛細(xì)血管流入減少、缺血、血管通透性增加，血漿外滲增加導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)壓增高。

診斷要點：

1，常因過度勞累、緊張、情緒激動而誘發(fā)；

2，血壓升高舒張壓升高為主(120mmHg)以上；

3，腦水腫和顱內(nèi)高壓癥狀：頭痛、嘔吐、煩躁不安、心動過緩、脈搏有力、視力模糊、黑、抽搐、意識障礙、昏迷。

4，短暫性偏癱、失語、病理性神經(jīng)反射。

5、眼底可見視乳頭水腫、出血、滲出等改變

診斷及鑒別診斷高血壓預(yù)后和血壓高低、心血管危險因素、靶器官損害程度有關(guān)。分為四個等級，低危、中危、高危、極高危。血壓水平按1、2、3級區(qū)分心血管危險因素：年齡＞60歲、吸煙、高脂血癥、糖尿病、家族史陽性靶器官損害心臟疾病(左室肥大、心絞痛、心肌梗塞、搭橋手術(shù)、心力衰竭)腦血管疾病(腦卒中或短暫性腦缺血發(fā)作)腎臟疾病(蛋白尿或血肌酐升高)周圍動脈疾病，高血壓視綱膜病變

高血壓患者心血管危險分層標(biāo)準(zhǔn)

血壓

其他危險因素和病史1級2級3級

無其他危險因素低危中危高危1－2個危險因素中危中危極高危3個以上或糖尿病靶器官損害高危高危極高危有并發(fā)癥極高危極高危極高危鑒別診斷主要是指繼發(fā)性高血壓，占所有高血壓的5%左右，比例不高，但人數(shù)巨大，而且這些病人通過手術(shù)可得到治愈，故應(yīng)仔細(xì)鑒別，以明確診斷。腎實質(zhì)性高血壓

包括急、慢性腎小球腎炎,糖尿病性腎病、慢性腎盂腎炎、多囊腎和腎移植后等多種腎病等。首先.仔細(xì)詢問病史，包括：

病史上蛋白尿、血尿、管型、貧血、腎功能障礙等，出現(xiàn)在前，血壓升高在后；血糖升高、尿路激惹等癥狀在前，而血壓升高在后；多囊腎常有家族史。其次.必要的檢查：如低蛋白血癥、進行性貧血、嚴(yán)重腎功能障礙則多支持腎臟繼發(fā)性高血壓；最后可通過超聲波、靜脈腎盂造影、腎動脈造影、C-T或MRI、腎穿剌等明確診斷。腎血管性高血壓(腎動脈狹窄)

本病可為先天性(血管平滑肌增厚)炎癥性(多發(fā)性大動脈炎)和動粥樣硬化性。其特點：年輕女性多見；血壓顯著升高,常有靶器官損害,

腎區(qū)或上腹部可聽到血管性雜音。檢查可作放射性核素腎圖測定、靜脈腎盂適影，腎靜脈腎素活性測定,確診要靠腎動脈造影。內(nèi)分泌性

嗜鉻細(xì)胞瘤是由腎上腺髓質(zhì)、交感神經(jīng)節(jié)、和體內(nèi)其它嗜鉻組織的腫瘤，間歇性或持續(xù)性分泌腎上腺素或去甲腎上腺素，出現(xiàn)陣發(fā)性或持續(xù)性高血壓。特點：血壓升高伴代謝增高的表現(xiàn),發(fā)作時,面色蒼白、心動過速、低熱、多汗。BMR升高，尿糖(+)血糖升高，血和尿作兒茶酚胺測定，手術(shù)治療效果好原發(fā)性醛固酮增多癥本病是腎上腺皮質(zhì)球狀帶的腫瘤或增生，醛固酮分泌增加，保Na、排K,血容量增多而致高血壓、低鉀。臨床表現(xiàn)有：

高血壓候群，頭痛、耳鳴、視力減退；低鉀表現(xiàn),肌肉軟弱無力,繼以弛緩性癱瘓，嚴(yán)重出現(xiàn)呼吸肌麻痹，若伴有低氯低鉀性堿中毒，發(fā)生Mg++及Ca++降低,出現(xiàn)肌痙攣，手足搐搦。煩渴、多飲、多尿，尤以夜尿增多為明顯，化驗低血鉀、高血鈉、代謝性堿中毒、血漿腎素活性降低、血及尿醛固酮增多，超聲、放射性核素、CT、MRI可確定病變性質(zhì)和部位?？屡d氏綜合征是由於腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤，引起皮質(zhì)醇增多臨床表現(xiàn)：高血壓、向心性肥胖、滿月面、水牛背、皮膚紫紋、毛發(fā)增多、血糖增高。化驗血糖升高、24小時尿中17-羥和17-酮類固醇增多；特檢CT，MRI、放射性核素腎上腺掃描。手術(shù)、放射和藥物治療大血管病變

先天性主動脈縮窄或多發(fā)性大動脈炎引起主動脈狹窄，主要特點：上肢血壓高於下肢(正常下肢高於上肢20-40mmHg)出現(xiàn)側(cè)支循環(huán)，可在胸背部聽到血管性收縮期雜音、X片可視肋骨切跡；準(zhǔn)確診斷需作動脈造影治療

一般治療勞逸結(jié)合，合理安排休息；飲食低鹽、低糖、低脂；減輕體重體重指數(shù)控制在＜25；體育治療降壓治療

原則：整體治療原則，藥物治療應(yīng)與生活調(diào)節(jié)、心理治療、消除危險因素等結(jié)合個體化原則，病員要長期治療,要選用溫和、緩慢、持久付作用少、價格便宜、易於掌握、使用方便。聯(lián)合用藥可以協(xié)同作用，提高療效，減少付作用小劑量開始，逐漸加量，長期維持；根據(jù)病情，區(qū)別輕、重、緩、急，不同對待。

藥物

利尿藥有噻嗪類、袢利尿劑、和保鉀利尿劑三類機理：降低血容量、血管壁Na降低、血管阻力下降藥物：見教材付作用：(1)電解質(zhì)紊亂低氯低鉀性堿中毒(2)血糖和血尿酸增高：糖尿病、痛風(fēng)、慎用。β--腎上腺受體阻滯劑機理降低心排血量、降低腎素活性、中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制作用對高腎素活性者尤佳。藥物付作用降低心肌收縮力、減慢心律、支氣管痙攣，惡心嘔吐等，急性心力衰竭、支氣管哮喘、病竇綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯禁用

鈣通道阻滯劑機理主要通過阻滯細(xì)胞外鈣離子進入血管平滑肌，減弱興奮--收縮耦聯(lián)，降低外周血管收縮反應(yīng)。還能減輕血管緊張素II

和α1腎上腺素能受體的縮血管反應(yīng)，減少鈉的重吸收。此類藥物具備以下優(yōu)點：1.降壓效果較快而強；2.對血脂、血糖無明顯影響；3.服藥依從性較好。

藥物分類二氫吡啶類,以硝苯地平為代表,其長效鈣拮抗劑有氨氯地平、其緩釋或控釋制劑有波依定、拜新同。非二氫吡啶類，比有維拉帕米和地爾硫卓。副作用：二氫吡啶類，早期有反射性交感活動增強，尤其使用欠短效制劑。心率增快、面部潮紅、頭痛、下肢水腫等。非二氫吡啶類，抑止心肌自律性、收縮性及傳導(dǎo)性，不宜在心衰、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、傳導(dǎo)阻滯中應(yīng)用。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑根據(jù)化學(xué)結(jié)構(gòu)分為巰基、羧基、和磷?；悺３Ｓ玫挠锌ㄍ衅绽ㄩ_搏通、）、依那普利（悅寧定）貝那普利（洛丁新）賴諾普利（利壓定）培哚普利（雅施達）等作用機理：使血管緊張素生成減少，減輕血管收縮反應(yīng)，降壓起效慢，逐漸增強，在3－4周時達最大效應(yīng)，具有改善胰島素抵抗和減少尿蛋白作用，在肥胖、糖尿病、心臟、腎臟受損的高血壓患者，效果較好。付作用：刺激性干咳和血管神經(jīng)性水胖。高血鉀、妊娠婦女和雙側(cè)腎動脈狹窄者禁用。血管緊張素II受體阻滯劑作用機理：阻滯組織血管緊張素II受體亞型AT1，阻斷血管緊張素II的水鈉潴留、血管收縮與組織重構(gòu)作用。藥物：有氯沙坦（科素亞）纈沙坦（代文）伊貝沙坦等降壓作用，起效緩慢：但持久而平穩(wěn)，一般在6－8周時才達最大作用，作用持續(xù)時間能達到24小時以上。低鈉飲食或與利尿劑聯(lián)合應(yīng)用，明顯增強療效，不引起干咳，依從性較好。高血壓急診在高血壓的任何階段，都可出現(xiàn)，需要緊急處理，其表現(xiàn)形式為高血壓危像、高血壓腦病、惡性高血壓，應(yīng)快速降壓，使血壓降至160