職業(yè)性有害因素與職業(yè)中毒

第二章職業(yè)性有害因素與職業(yè)中毒公共衛(wèi)生學院勞動衛(wèi)生與環(huán)境衛(wèi)生學教研室

第一節(jié)概述職業(yè)性有害因素職業(yè)中毒概述

職業(yè)性有害因素職業(yè)性有害因素職業(yè)性有害因素(Occupationalhazards)：在不良的勞動條件下存在的可直接危害勞動者健康的因素。職業(yè)危害：職業(yè)危害是指勞動者在從事職業(yè)活動中，由于接觸生產性粉塵、有害化學物質、物理因素、放射性物質而對勞動者身體健康所造成的傷害。不良的勞動條件影響勞動者的健康甚至引起職業(yè)?。╫ccupationaldisease）職業(yè)性有害因素職業(yè)性有害因素?室內環(huán)境?大氣環(huán)境?戶外環(huán)境?設備布局?化學性有害因素?物理性有害因素?生物性有害因素32

勞動過程1

生產環(huán)境

生產過程?勞動組織?體位方式?智/體比例勞動條件職業(yè)性有害因素3、生物因素

biological

①炭疽桿菌②布氏桿菌③森林腦炎病毒1、化學性有害因素

chemicals

①生產性毒物②生產性粉塵生產過程中的有害因素2、物理因素

physical

①異常氣象條件②異常氣壓③噪聲④振動⑤非電離輻射⑥電離輻射職業(yè)性傳染病顯微鏡下觀測到的炭疽熱桿菌職業(yè)性有害因素勞動組織制度不合理勞動過程中的有害因素精神心理緊張勞動強度過大或生產定額不當個別器官或系統過度緊張長時間于不良體位或使用不合理工具職業(yè)性有害因素自然環(huán)境物理因素強度不適生產環(huán)境中的有害因素廠房的建筑和布局不合理生產過程不合理缺少必要的防護設施采光照明不合適生產性毒物與職業(yè)中毒概述PRODUCTIVETOXICANT&OCCUPATIONALPOISONING生產性毒物（productivetoxicant）在生產勞動過程中接觸的對職業(yè)人群的健康產生功能性或器質性損害甚至危機生命的化學物質職業(yè)中毒（occupationalpoisoning）在生產勞動過程中由生產性毒物引起的中毒職業(yè)中毒概述

一、生產性毒物的來源與存在形態(tài)1.來源：

以原料①、半成品②、產品③、輔助材料④、副產品⑤、廢棄物⑥、夾雜物⑦、分解產物⑧等形式存在。

以鋼鐵工業(yè)生產過程為例：

①煤

⑤瀝青、煤焦油

④焦碳③

①礦石②燒結礦石③生鐵、鋼錠

（含C、S等⑦）CO、SO2⑧⑥爐渣一、生產性毒物的來源與存在形態(tài)2.主要存在形態(tài)：氣態(tài)氣體（gas）常溫常壓下呈氣態(tài)的物質，如：CO、SO2

蒸氣(vapor)固體升華呈氣態(tài)，如：萘、碘、硫等；液體蒸發(fā)、揮發(fā)呈氣態(tài)，如：苯、汽油。一、生產性毒物的來源與存在形態(tài)煙(smoke):懸浮于空氣中的φ<0.1μm的固態(tài)小微粒液體噴灑成小液滴如：農藥噴灑形成農藥霧蒸氣冷凝成小液滴如：SO3遇冷形成H2SO4霧霧(mist):懸浮于空氣中的液態(tài)小微粒

固態(tài)

液態(tài)

氣溶膠

粉塵(dust):懸浮于空氣中的φ=0.1-10μm的固態(tài)小微粒：二、生產性毒物的接觸機會原料的開采與提煉，加料和出料；成品的處理、包裝；材料的加工、搬運、儲藏；作業(yè)人員進入反應釜出料和清釜；廢料的處理和回收；化學物的采樣和分析；設備的保養(yǎng)、檢修等。

三、生產性毒物進入人體的途徑

1．

呼吸道----是引起職業(yè)中毒的主要途徑

２．皮膚----是引起職業(yè)中毒的主要途徑

３．消化道——不良衛(wèi)生習慣、意外事故

四、毒物在體內的過程

1．分布蓄積（distribution&accumulation）

２．生物轉化：進入體內的生產性毒物參與體內生化反應，其化學結構發(fā)生變化的過程３．排泄：進入體內的毒物可以原形或代謝產物從腎臟、消化道和呼吸道等途徑排出毒物的物理性質劑量、濃度與接觸時間毒物的聯合作用個體易感性五、影響生產性毒物作用的因素影響因素14352毒物的化學結構六、生產性毒物危害的控制原則控制原則降低毒物濃度根除毒物個體防護安全衛(wèi)生管理

建筑布局職業(yè)衛(wèi)生服務124653

七、職業(yè)中毒的臨床1.臨床類型2.主要臨床表現3.職業(yè)中毒的診斷4.職業(yè)中毒的急救和治療原則

七、職業(yè)中毒的臨床1.臨床類型急性中毒慢性中毒亞急性中毒遲發(fā)性中毒和毒物的吸收1998-1999急性職業(yè)中毒比較0.150.470.671999.5-2000.5重大急性職業(yè)中毒比較1.670.541.920102030405060701999.52000.51999.5644142000.5166841起數人數死亡人數中毒類型年度起數中毒人數死亡人數慢性職業(yè)中毒2001116620021300急性職業(yè)中毒2001759?2002590?農藥中毒200113933877注：2001年為23個省、自治區(qū)、直轄市的報告。職業(yè)中毒漏報率約為70%。2001~2002年全國主要中毒情況七、職業(yè)中毒的臨床神經系統呼吸系統血液系統消化系統泌尿系統循環(huán)系統生殖系統皮膚其它2.主要臨床表現七、職業(yè)中毒的臨床中毒性腦病神經衰弱1.神經系統心理緊張植物神經功能紊亂震顫周圍神經病七、職業(yè)中毒的臨床2.呼吸系統肺水腫肺炎呼吸道炎癥呼吸道刺激哮喘七、職業(yè)中毒的臨床高鐵血紅蛋白血癥碳氧血紅蛋白血癥貧血3.血液系統溶血白血病七、職業(yè)中毒的臨床口腔病變胃腸病變中毒性肝損害4.消化系統七、職業(yè)中毒的臨床急慢性中毒性腎病化學性膀胱炎泌尿系統腫瘤5.泌尿系統七、職業(yè)中毒的臨床心肌病動脈硬化心肌損害6.循環(huán)系統肺心病七、職業(yè)中毒的臨床生殖毒性發(fā)育毒性7.生殖系統七、職業(yè)中毒的臨床接觸性皮炎8.皮膚職業(yè)性皮膚腫瘤七、職業(yè)中毒的臨床3.職業(yè)中毒的診斷A、綜合分析

(可靠的依據充分的診斷依據)：

職業(yè)史和既往病史勞動衛(wèi)生資料臨床癥狀和體征實驗室檢查B、集體診斷：縣以上醫(yī)療行政部門指定3人以上診斷小組C、嚴格掌握：嚴格遵照國家頒布的《診斷標準》D、動態(tài)觀察：疑難病例定期動態(tài)觀察或實驗性治療診斷、會診

七、職業(yè)中毒的臨床4.職業(yè)中毒的急救和治療原則急性職業(yè)中毒現場急救阻止毒物繼續(xù)吸收解毒和排毒對癥治療慢性職業(yè)中毒職業(yè)病目錄一、

塵肺二、

職業(yè)性放射性疾病三、

職業(yè)中毒四、

物理因素所致職業(yè)病五、

生物因素所致職業(yè)病六、

職業(yè)性皮膚病七、

職業(yè)性眼病八、

職業(yè)性耳鼻喉口腔疾病九、

職業(yè)性腫瘤十、其他職業(yè)病

1、矽肺2、煤工塵肺3、石墨塵肺4、碳黑塵肺5、石棉肺6、滑石塵肺7、水泥塵肺8、云母塵肺9、陶工塵肺10、鋁塵肺11、電焊工塵肺12、鑄工塵肺13、根據《塵肺病診斷標準》和《塵肺病理診斷標準》可以診斷的其他塵肺一、塵肺

外照射急性放射病外照射亞急性放射病外照射慢性放射病內照射放射病放射性皮膚疾病放射性腫瘤放射性骨損傷放射性甲狀腺疾病放射性性腺疾病放射復合傷根據《職業(yè)性放射性疾病診斷標準(總則)》可以診斷的其他放射性損傷

二、

職業(yè)性放射性疾病1、鉛及其化合物中毒(不包括四乙基鉛)2、汞及其化合物中毒3、錳及其化合物中毒4、鎘及其化合物中毒5、鈹病6、鉈及其化合物中毒7、鋇及其化合物中毒8、釩及其化合物中毒9、磷及其化合物中毒10、砷及其化合物中毒11、鈾中毒12、砷化氫中毒13、氯氣中毒14、二氧化硫中毒三、

職業(yè)中毒15、光氣中毒16、氨中毒17、偏二甲基肼中毒18、氮氧化合物中毒19、一氧化碳中毒20、二硫化碳中毒21、硫化氫中毒22、磷化氫、磷化鋅、磷化鋁中毒23、工業(yè)性氟病24、氰及腈類化合物中毒25、四乙基鉛中毒26、有機錫中毒27、羰基鎳中毒28、苯中毒29、甲苯中毒30、二甲苯中毒31、正己烷中毒32、汽油中毒33、一甲胺中毒34、有機氟聚合物單體及其熱裂解物中毒35、二氯乙烷中毒36、四氯化碳中毒37、氯乙烯中毒38、三氯乙烯中毒39、氯丙烯中毒40、氯丁二烯中毒41、苯的氨基及硝基化合物(不包括三硝基甲苯)中毒42、三硝基甲苯中毒43、甲醇中毒

44、酚中毒45、五氯酚(鈉)中毒46、甲醛中毒47、硫酸二甲酯中毒48、丙烯酰胺中毒49、二甲基甲酰胺中毒50、有機磷農藥中毒51、氨基甲酸酯類農藥中毒52、殺蟲脒中毒53、溴甲烷中毒54、擬除蟲菊酯類農藥中毒55、根據《職業(yè)性中毒性肝病診斷標準》可以診斷的職業(yè)性中毒性肝病56、根據《職業(yè)性急性化學物中毒診斷標準(總則)》可以診斷的其他職業(yè)性急性中毒三、

職業(yè)中毒中暑減壓病高原病航空病手臂振動病四、物理因素所致職業(yè)病1、炭疽2、森林腦炎3、布氏桿菌病

五、生物因素所致職業(yè)病1、接觸性皮炎2、光敏性皮炎3、電光性皮炎4、黑變病5、痤瘡6、潰瘍7、化學性皮膚灼傷8、根據《職業(yè)性皮膚病診斷標準(總則)》可以診斷的其他職業(yè)性皮膚病六、職業(yè)性皮膚病

1、化學性眼部灼傷2、電光性眼炎3、職業(yè)性白內障(含放射性白內障、三硝基甲苯白內障)1、噪聲聾2、鉻鼻病3、牙酸蝕病

七、職業(yè)性眼病八、職業(yè)性耳鼻喉口腔疾病1、石棉所致肺癌、間皮瘤2、聯苯胺所致膀航瘍3、苯所致白血病4、氯甲醚所致肺癌5、砷所致肺癌、皮膚癌6、氯乙烯所致肝血管肉瘤7、焦爐工人肺癌8、鉻酸鹽制造業(yè)工人肺癌1、金屬煙熱2、職業(yè)性哮喘3、職業(yè)性變態(tài)反應肺泡炎4、棉塵病5、煤礦井下工人滑囊炎九、職業(yè)性腫瘤十、其他職業(yè)病謝謝大家！

防治職業(yè)中毒是全社會共同的責任！第二節(jié)鉛（Pb）Lead一、接觸機會鉛礦開采及冶煉、熔鉛作業(yè)均可接觸鉛煙、鉛塵或鉛蒸氣。鉛氧化物常用于制造蓄電池、玻璃、搪瓷、鉛丹、鉛白、油漆、顏料、釉料、防銹劑的生產中。一、接觸機會Pb的加工——熔Pb：制造鉛絲、鉛皮、鉛箔、鋁管。鉛槽、鉛丸等，舊印刷業(yè)的鑄版、鑄字，制造電纜，焊接用的焊錫，廢鉛回收等，制造Χ線和原子輻射防護材料。Pb5(AsO4)3Cl采礦破碎浮選脫水一、接觸機會

3.焊接和熔割含Pb金屬：修拆舊船、橋梁時的焊接、自來水管道、食品罐頭及電工儀表元件焊接，

4.含Pb化合物的生產和使用：常用于制造蓄電池、玻璃、搪瓷、景泰藍、鉛丹、鉛白、油漆、顏料、釉料、防銹劑、橡膠硫化促進劑等。

一、接觸機會以上作業(yè)，鉛以蒸汽和煙塵形式逸散。國內目前鉛危害最重作業(yè)：蓄電池制造、鉛熔煉、拆舊船熔割一、接觸機會生活接觸:

除了工業(yè)廢氣帶來的污染以外，機動車汽油燃燒、玩具、家庭裝飾材料（油漆、涂料），地毯、香煙煙霧、化妝品（口紅、爽身粉），金屬餐具、食品、等，都是鉛的污染源。一、接觸機會：由于鉛的毒性持久，半衰期長達14年，因此，人體中的鉛濃度通常是環(huán)境中的5倍

Pica

ChildEating

OldPbPaint

油漆鈴鐺

（二）吸收、分布與排泄

1.吸收

呼吸道（主要）通常以蒸汽，煙塵及粉塵形態(tài)進入，吸入量隨鉛粒大小而不同，鉛煙約40%可吸收進入血循環(huán)。消化道

(其次)主要原因:鉛作業(yè)場所進食，飲水,吸煙。約5~10%可經肝靜脈進入肝臟代謝皮膚完整的皮膚不吸收無機鉛，但四乙基鉛可通過完整的皮膚粘膜吸收。二、吸收、分布與排泄血循環(huán)90%與紅細胞結合10%在血漿可溶性PbHPO4與血漿蛋白結合鉛早期分布于肝、腎、脾、肺、腦數周后95%難溶性PbPO4沉積于骨、毛發(fā)、牙齒5%可溶性PbHPO4肝，腦，腎，心，脾，基底核皮質灰白質當感染、服用酸性藥物}→體內酸堿平衡破壞→骨內不溶的PbPO4→溶解度增大100倍的磷酸氫鉛→入血：中毒癥狀發(fā)作慢性中毒急性發(fā)作儲存庫靶器官誘因R2.分布與蓄積二、吸收、分布與排泄3.排泄主要隨尿排出其次是糞便其它：毛發(fā)，膽汁，乳汁，唾液，汗液，月經

血鉛可通過胎盤屏障,影響子代

(孕婦血鉛濃度與6歲兒童感知語言定量記憶能力負相關)三、中毒機理：1.卟啉代謝障礙，抑制血紅蛋白的合成2.對NS的作用3.對腎臟與血管的作用ALA升高（血、尿）卟膽原升高（尿）尿卟啉升高（尿）糞卟啉升高（尿、血）FEP升高、ZPP升高(紅細胞)FEP---游離原卟啉游離原卟啉+Zn2+結合—ZPP鋅原卟啉琥珀酰輔酶A+甘氨酸

ALAS

ALAALAD卟膽原尿卟啉原合成酶尿卟膽原Ⅲ

原卟啉原脫羧酶糞卟啉原Ⅲ

糞卟啉原氧化酶原卟啉Ⅸ

亞鐵絡合酶Fe2+血紅素珠蛋白血紅蛋白PbPbPb線粒體胞質內鉛中毒病人出現的異常血紅素前體化驗1.卟啉代謝障礙(是鉛對機體影響的較為重要和早期變化之一)

由于骨髓內鐵的利用受障礙，紅細胞鐵結合量減少，，幼紅細胞及紅細胞內游離鐵增加，因此，可見到鐵粒幼紅細胞和鐵粒紅細胞，即含鐵蛋白膠粒。三、中毒機理：2.對NS的作用

(1)鉛δ-ALA↑→抑制GABA（γ-氨基丁酸）→干擾NS功能產生意識、行為等精神效應

(2)鉛→影響腦內兒茶酚胺代謝→鉛毒性腦病→周圍神經病→N傳導速度↓→末梢感覺↓→NC膜改變→脫髓鞘→

腕下垂

三、中毒機理2.對NS的作用慢性的低水平的鉛暴露不但影響兒童的智力發(fā)育，還影響學習行為和聽覺等多方面的神經系統發(fā)育過程，且其影響可能是長遠的。鉛的神經毒性主要影響大腦皮層、軸突、樹突和突觸的形成，這種改變在海馬回特別明顯，海馬回是控制學習和記憶活動的中樞。神經肌接頭三、中毒機理3.對腎臟與血管的作用鉛因損害線粒體,影響ATP酶而干擾主動運轉機制→損害近曲小管內皮細胞功能→重吸收↓→濾過率↓→尿肌酐排出↓→尿糖↑尿蛋白↑→影響腎小球旁器功能→腎素合成,釋放↑→血管痙攣→HBP、腹絞痛、鉛容四、毒作用表現一）慢性中毒神經系統表現為類神經征、外周神經炎，嚴重者出現中毒性腦病。消化系統表現為食欲不振、惡心、隱性腹痛、腹脹、腹瀉或便秘。嚴重者可出現腹絞痛（也稱鉛絞痛）。血液及造血系統可有輕度貧血；點彩紅細胞、網織紅細胞、堿粒紅細胞增多等。其它系統：腎臟損害：腎臟血管硬化→蛋白尿。鉛容：面部小動脈痙攣→面色蒼白，與貧血不一致。高血壓：腎臟小動脈痙攣女工對鉛敏感，特別是孕婦,哺乳期婦女,可引起月經異常、不育，流產，早產，死胎及嬰兒鉛中毒。男工可引起精子數減少，活動減弱，形態(tài)改變。四、毒作用表現四、毒作用表現二）急性中毒1．原因:主要由生活性引起，多因誤服或過多服用含鉛化合物偏高造成或吸入高濃度鉛蒸氣而中毒2.作用:抑制細胞內酶的活性，使人體生理功能發(fā)生障礙，消化系統、神經系統和造血系統病變顯著。3.潛伏期：短：4—6小時一般：2—3天最長：

1—2周四、毒作用表現消化系統癥狀有惡心、嘔吐、便秘、劇烈腹部絞痛（臍周）、黑便（含硫化鉛），嘔吐物混在血液，或呈奶塊狀（鉛在胃內生成白色氯化鉛）嚴重者出現虛脫。神經系統癥狀：頭痛、頭暈，嚴重者癲癇樣發(fā)作、譫妄、癱瘓、甚至昏迷。造血系統：可有貧血。嚴重溶血時出現黃疸及血性蛋白尿實驗室檢查鉛定量0.1mg/L以上。Cp(++)1.職業(yè)史:專業(yè)工齡、工種、接觸方式、用鉛量、群體發(fā)病等。2.勞動衛(wèi)生調查：工藝過程、空氣監(jiān)測、衛(wèi)生防護、個人防護3.臨床表現：4.實驗室檢查：五、診斷與處理原則鉛中毒診斷應密切結合接觸史和生產現場情況進行。國家職業(yè)性慢性鉛中毒診斷及分級標準如下：

1、鉛吸收處理原則有密切鉛接觸史，尚無鉛中毒的臨床表現，尿鉛>0.34μmol/L(0.07μmg/L)或0.48μmol/24h(0.1mg/24h)；或血鉛>1.9μmol/L(400μg/L)）；或診斷性驅鉛試驗用CaNa2EDTA

O.5～1.Og后若尿鉛>1.45μmol/L(0.3mg/L)而<3.86μmol/L者(0.8mg/L)者。繼續(xù)原工作,3~6月復查一次。五、診斷與處理原則2、輕度中毒常有輕度類神經征，可伴有腹脹、便秘等癥狀，尿鉛或血鉛值增高。具有下列一項表現者，可診斷為輕度中毒：1、輕度中毒處理原則①尿ALA>23.8μmol/L或

35.7μmol/24h；②尿糞卟啉半定量≥（＋＋）；③FEP≥2.34μmol/L或

ZPP>2.07μmol/L。④診斷性驅鉛試驗，尿鉛>3.84μmol/L或4.80μmol/24h。驅鉛治療后可恢復工作,一般不必調離鉛作業(yè)。

六、診斷與處理原則六、診斷與處理原則3.中度中毒在輕度中毒的基礎上，具有下列一項表現者，可診斷為中度中毒：4、重度中毒具有下列一項表現者，可診斷：3、中度中毒處理原則①腹絞痛；②貧血；③中毒性周圍神經病。驅鉛治療后，原則上調離鉛作業(yè);4、重度中毒處理原則①鉛麻痹；②鉛中毒性腦病必須調離鉛作業(yè)給予積極治療和休息七、治療方法驅鉛治療方法

依地酸二鈉鈣（CaNa2一EDTA）

二巰基丁二酸鈉一般３～４日為一療程，第二療程間隔停藥３～４日。劑量前者每日1.0ｇ靜脈注射或加于25%葡萄糖液靜脈滴注，后者每日1.0ｇ，用生理鹽水或５%葡萄糖液配成5%～10%濃度靜脈注射。

二巰基丁二酸（DMSA）尿鉛123療程八、預防原則加強工藝改革，生產過程機械化、自動化、密閉化。加強通風?？刂迫坫U溫度，減少鉛蒸氣逸出。以無毒或低毒物代替鉛。四乙基鉛四乙基鉛（Pb（C2H5）4）為無色油狀液體，比重1.657（18℃），沸點200℃，在135℃時開始分解。易溶于乙醇、汽油等有機溶劑和油脂中。在水中的溶解度為5～7毫克／100毫升（20℃）。四乙基鉛極易揮發(fā)，在0℃即可蒸發(fā)，易被多孔性物質所吸附。四乙基鉛主要用于汽油中做防爆劑，汽車汽油里大部分四乙基鉛轉化為無機鉛隨廢氣排出。四乙基鉛主要是神經毒，對中樞神經開始有興奮作用，可能呈現痙攣性發(fā)作，經過短時間后，轉為中樞神經的麻痹。它能經皮膚、呼吸道、消化道吸收，有顯著的蓄積作用。四乙基鉛慢性中毒主要癥狀是易受刺激、失眠等神經衰弱癥狀和精神癥狀等。急性中毒往往由于呼吸中樞麻痹而死亡。第三節(jié)汞（Hg）

mercury汞汞在常溫下唯一的液態(tài)金屬。比重13.6（20℃），熔點－40℃，357.2℃。汞在室溫下即能蒸發(fā)，具有強吸著力。汞不溶于水、冷的稀硫酸和鹽酸，但溶于硝酸，特別易溶于王水。凡能溶于水和稀酸的汞

化合物，毒性都很大。氧化汞、氰化汞、硝酸

汞、碘化汞等均屬烈性

毒物。

汞的化合物種類繁多，可分類如下：案例一位患者因頭痛、頭暈、發(fā)燒、牙齦腫脹10余天到我院就診?；颊邽橐浑姾腹?，兩周前曾用氣焊切割乙醛冷凝器，工作一天后出現頭痛、頭暈、乏力、咽干、惡心等癥狀，即去附近醫(yī)院就診。經檢查診斷為感冒，給予解熱鎮(zhèn)痛藥物治療。治療幾天后，癥狀不僅未見減輕反而有所加重，并開始出現發(fā)燒、牙齦出血、失眠、便秘及關節(jié)酸痛等癥狀。輾轉了幾家醫(yī)院，仍以感冒治療，病情有加重趨勢。案例病史：后經人指點，患者到職業(yè)病科就診，追問病史，得知病前他曾用氣焊機切割乙醛冷凝器，冷凝器中儲有汞，切割過程中曾有過汞泄露。一、理化特性銀白色液態(tài)金屬熔點-38.7℃，沸點357℃不溶于水和有機溶劑，溶于硝酸，溶于類脂質常溫下蒸發(fā)表面張力大二、接觸機會汞礦開采與冶煉。電工器材、儀器儀表制造和維修?；どa燒堿和氯氣用汞作陰極電解食鹽，塑料、染料工業(yè)用汞作催化劑。生產含汞藥物及試劑。提取金銀等貴金屬，金汞齊鍍金及餾金。雷汞制造雷管做起爆劑?？谇豢朴勉y汞齊補牙化妝品三、毒理液體，易揮發(fā)；以蒸汽形式經呼吸道進入，可經皮膚或消化道在腎蓄積，其次是肝、心、CNS尿排泄：24小時尿汞為接觸指標

Hg

吸收血液血漿蛋白結合全身

腎肝CNS心毛發(fā)（HgMT）(長期貯存)

HgMT貯存；腎毒性機體汞負荷指標

Hg排泄protein--SHHg2+Hg—SH多種酶失活三、毒理四、臨床表現急性中毒：短時間吸入高濃度汞蒸氣或攝入可溶性汞鹽可致急性中毒，多由于在密閉空間內工作或意外事故造成。表現為嚴重口腔炎、流涎、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，吐出物和瀉出物混有血及粘液，全身衰弱，并有急性實質性腎炎癥狀，尿量減少，甚至尿閉，休克而死亡。慢性中毒：早期表現為類神經征，隨病情發(fā)展可表現為（1）消化系統病變：口腔炎，口中有金屬味，流涎增多，齒齦腫脹、出血，有汞線，牙齒松動、脫落，并有食欲不振、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等。（2）精神異常：激動、不安、易怒、消極、幻覺和行為怪癖等。（3）汞毒性震顫：最先見于手指、眼瞼、舌和腕部，嚴重者累及手臂、下肢和頭部，甚至全身。震顫呈對稱性，細微間有粗大的動作（４）其他：胃腸功能紊亂，腎功能損害四、臨床表現五、診斷、處理、治療診斷：可根據臨床癥狀診斷為五級中毒特效治療：首選：二巰基丙磺酸鈉次選：二巰基丙醇誤服汞鹽患者：盡速灌服高蛋白物質或用活性炭吸附，不能洗胃第四節(jié)鎘（Cd

）

Cadmium鎘（Cadmium，Cd）1.理化性質銀白色金屬密度8.65熔點302.9℃沸點767℃易溶于稀硝酸、熱硫酸和氫氧化銨在自然界中鎘大部分以硫化物形式存在。鉛、鋅、銅的冶煉鎘回收精練鎘電池的生產電鍍、制造工業(yè)顏料、塑料穩(wěn)定劑等攝入含鎘的廢水灌溉農田生產的農作物吸入鎘污染的空氣吸煙肥料和含鎘的殺蟲劑中等途徑進入人類環(huán)境；因鎘污染海水、土壤等

2.接觸機會

吸收

3.毒理鎘呼吸道入血消化道（<10％，某些物質缺乏時，可達20%

）主要途徑分布

鎘血循環(huán)90％在紅細胞內蓄積腎臟與Hb和MT結合排泄

呼吸道吸收主要途徑：尿消化道吸收主要途徑：糞便半衰期：8～30年毒性鎘的毒性較強，并能蓄積人的肝、腎等組織中。在接觸鎘以后肝

的重量在短期內增加，腎臟的負荷隨年齡增長而增加。慢性鎘中毒產

生蛋白尿，影響近端腎小管，引起腎結石?！肮峭床　本褪擎k中毒

引起的。動物試驗證明，小白鼠最小致死量為50毫克／公斤，犬和兔飼以

鎘鹽僅0.5克即可致死，若靜脈注射含鎘量為0.08克時犬類可致死。4.臨床表現（1）急性中毒神經癥狀呼吸系統癥狀肝、腎損害（2）慢性中毒早期：近端腎小管重吸收功能障礙

晚期：慢性間質性腎炎、骨骼的損害肺氣腫、慢性阻塞性肺病和肺纖維化嗅覺減退，鼻黏膜潰瘍和貧血慢性間質性腎痛痛病患者骨骼嚴重畸形骨痛病事件痛痛病主要臨床表現：骨痛骨折變形

腰背疼膝關節(jié)疼遍及全身的刺痛骨痛止痛藥無效

患者易在輕微外傷下發(fā)生多發(fā)性骨折，甚至在咳嗽、噴嚏時也引起骨折。骨折四肢彎曲變形，脊柱受壓縮短變形，骨軟化和骨質疏松，行動困難，被迫長期臥床。最后患者多因極度衰弱和并發(fā)其他疾病而死亡。變形

實驗室檢查尿糖尿鎘尿鈣尿中低分子蛋白升高5.診斷及處理原則診斷依據：

急性：

①職業(yè)接觸史

②呼吸系統臨床癥狀

③胸部X線表現慢性：①接觸史②臨床表現

②實驗室檢查6.治療急性:①迅速脫離現場

②早期、短程給予大劑量的糖皮質激素

③口服中毒者及早洗胃和導瀉，適量補液慢性：①增加營養(yǎng)②

EDTA等絡合劑，禁用二巰基丙醇③對癥治療

第五節(jié)錳（Mn）

manganese錳礦石含有鈣、鎂、硫。微量營養(yǎng)元素有硼、銅、鐵、錳、鋅、氯沉積巖在地下形成的地質體。沉積巖中蘊藏著大量的沉積礦產，如煤，石油，天然氣，鹽類等，如：鐵、錳、

翡翠常有白、紅、綠、紫。若含有鉻元素，呈綠，名翠。含錳則呈現紫色，常稱為春地或藕粉地。含鐵呈暗紅，被人們稱為翡。含鉻和銅元素，則呈現淡藍、淡青色，人稱橄欖水。錳結核是沉淀在大洋底的一種礦石，它表面呈黑色或棕褐色，形狀如球狀或塊狀，它含有錳等30多種金屬元素，其中最有商業(yè)開發(fā)價值的是錳、銅、鈷、鎳等。錳結核翡翠接觸機會錳礦開采、運輸和加工，冶煉制造錳合金。錳化合物用于制造干電池，焊料、氧化劑和催化劑等。用錳焊條電焊時，可發(fā)生錳煙塵。接觸機會毒理微量元素；食物、水中也含有；低價毒性大于高價，MnO>MnO3以粉塵或錳煙形式經呼吸道進入人體主要蓄積在腦和肝排泄：膽汁－糞便途徑錳的分布和蓄積錳塵或錳煙

肺泡

吞噬淋巴系統

血

血漿蛋白或β1球蛋白分布全身

主要蓄積在腦和肝中毒機理使中樞神經突觸線粒體的ATP酶活性降低，導致損害抑制膽堿酯酶合成，肌張力增高基底神經節(jié)、紋狀體內5－羥色胺和多巴胺含量降低神經傳導障礙刺激甲狀腺素合成（甲亢）；腎上腺皮質功能不全中毒機理表1錳大鼠腦內注射染毒20d后紋狀體內多巴胺

Desole等［9］認為酪氨酸

酪氨酸羥化酶

左旋多巴

左旋多巴脫羧酶

多巴胺

單胺氧化酶

DOPAC

兒茶酚甲基轉移酶

HVA

NA

Sloot等報道錳染毒可抑制酪氨酸羥化酶作用，減少左旋多巴的生成。Cuesta報道錳可抑制NMDA-谷氨酸受體介導的突觸前對多巴胺釋放的調控。本研究觀察到的紋狀體內DA、DOPAC、HVA、5-HIAA的含量顯著降低可能與線粒體能量產生減弱、多巴胺能神經元變性與死亡、酪氨酸羥化酶作用受抑、突觸前釋放的調控改變有關。及其代謝產物含量(nmol/g組織)注射側注射對側DA3.33±0.11*3.94±0.18

DOPAC

1.36±0.13**3.20±0.28

HVA

1.12±0.11**2.39±0.33

5-HIAA6.52±0.52**9.96±0.66

P＜0.05，P＜0.01；每組動物數=9臨床表現帕金森氏綜合癥病因之一

神經系統：錐體外系神經障礙為主要表現神衰；精神癥狀語言障礙共濟失調、肌張力增高：頓挫現象、四肢齒輪樣、慌張步態(tài)診斷及處理診斷：職業(yè)接觸史錐體外系損害為主的臨床表現工作環(huán)境調查和錳濃度測定(尿、發(fā)錳)

綜合分析、分級中毒特效治療：依地酸二鈉鈣，左旋多巴臨床表現錐體外系神經障礙為主要表現(帕金森病樣癥狀)早期主要表現為類神經征繼而出現錐體外系神經受損癥狀，共濟失調、肌張力增高：語言障礙、頓挫現象、四肢齒輪樣、慌張步態(tài)進而手指明顯震顫，腱反射亢進并有精神情緒改變，第六節(jié)有機溶劑

organicsolvent有機溶劑，就是凡能溶解非揮發(fā)性的固態(tài)或液態(tài)的有機化合物，而其本身又不發(fā)生化學變化的有機化合物。

工業(yè)上常用的有機溶劑有如下幾種。脂肪族烴類：汽油等芳香族烴類：苯、甲苯、二甲苯氯化烴類：三氯甲烷(又名氯仿)、二氯乙烷、四氯乙烷、三氯乙烯有機溶劑理化特性揮發(fā)性、可溶性和易燃性化學結構吸收與分布代謝與排出接觸作業(yè)：化學工業(yè)(現代工業(yè)之母，如制藥、染料)：用作溶劑和稀釋劑(油漆、膠水等)

；苯的制造；用作燃料鄉(xiāng)鎮(zhèn)企業(yè)：家俱廠、鞋廠有機溶劑對健康影響皮膚中樞神經系統周圍神經和腦神經呼吸系統心臟肝臟腎臟血液致癌生殖系統苯（benzene，C6H6）新疆部分鞋廠用三無粘合劑女工苯中毒致死(圖)

奪命毒鞋肆虐新疆128

化學工業(yè)(現代工業(yè)之母，如制藥、染料)：

用作溶劑和稀釋劑(油漆、膠水等)

；

苯的制造；用作燃料鄉(xiāng)鎮(zhèn)企業(yè)：家俱廠、鞋廠接觸作業(yè)

有機化學合成的重要原料，如苯系物、藥物、農藥、塑料等的制造過程；作為溶劑、稀釋劑，如制鞋業(yè)、油漆（噴漆）業(yè)、粘膠劑、人造革等。苯的生產煤氣石油煤焦油苯2.接觸機會提煉苯的代謝主要經呼吸道和皮膚吸收，由肝混合功能氧化酶轉化①呼吸道排出；

②直接與谷胱甘肽結合形成二苯硫醇尿酸，隨尿排出；

③氧化成苯甲醇、環(huán)氧化苯，再氧化成各種酚類，后者與硫酸和葡萄糖醛酸結合，隨尿排出；(尿酚↑)④部分酚再氧化成粘康酸，然后代謝成二氧化碳和水?！径纠怼?/p>

苯呼吸道吸入(皮膚吸收少量消化道吸收意義不大)

呼出(50%)在體內氧化(40%)蓄積體內(10%)

對苯二酚←酚→鄰苯二酚分布于骨髓、腦、神經系統與硫酸根or葡萄糖醛酸結合

尿排出(尿酚在接觸后3h,>10mg/L---苯吸收)產生毒作用

呼吸道皮膚（少量）

骨髓、腦及N組織

血液原形（50%)呼出

苯蒸氣酚類、粘糠酸、環(huán)氧化苯酚類及其代謝產物隨尿排出3.毒理硫酸根葡萄糖醛酸谷胱甘肽氧化（40%）肝臟腎臟

骨髓基質造血正控因子（IL-1、IL-2）↓苯的代謝產物造血干細胞功能抑制骨髓成熟WBC造血負控因子（TNF-a）↑4.中毒機制干擾細胞因子對骨髓造血干細胞生長與分化調節(jié)造血功能障礙

苯的代謝產物

DNA共價結合

DNA氧化性損害再障、白血病DNA損害基因突變、染色體畸變苯的代謝產物氫醌與紡垂體蛋白共價結合抑制細胞增殖ras、c-fos、c-myc等癌基因被激活

毒作用表現1．急性苯中毒：短時間吸入大量苯蒸氣

原因：意外事故造成，苯蒸汽大量逸散，通風不良表現：中樞神經系統癥狀輕癥----粘膜刺激癥狀，頭痛，頭暈，面色潮紅,興奮性增高或呈現酒醉狀態(tài)——苯醉，以及惡心，嘔吐，步態(tài)不穩(wěn),神志恍惚。嚴重----神志模糊------R中樞麻痹----死亡實驗室檢查：可發(fā)現尿酚和血苯增高。毒作用表現急性苯中毒主要損傷中樞神經系統：主要表現為中樞神經系統的麻醉作用。慢性苯中毒主要損害造血系統：神經系統中毒性類神經征

造血系統白系統

+血小板

全血系統中性粒出血傾向再生障礙性貧血淋巴細胞相對白血病再生障礙性貧血、各種類型的白血病，苯與急性粒細胞性白血病密切相關。神經系統：神衰

局部刺激作用：皮膚炎癥，皮膚脫脂、干燥、皸裂、過敏性濕疹①短期內吸入大量高濃度苯蒸氣史；②中樞神經系統的麻醉作用表現。急性:①較長時間接苯作業(yè)史②作業(yè)環(huán)境的勞動衛(wèi)生調查資料③造血功能障礙慢性:診斷

對血象的動態(tài)觀察，排除其他原因所致的類似疾病。根據我國診斷標準（GBZ68-2002）進行診斷診斷標準注意

7.治療

（1）急性中毒：

1）迅速將病人移至空氣新鮮的場所，

脫去被污染的衣服，清洗皮膚

2）葡萄糖醛酸或VitC的使用，忌用

腎上腺素

（2）慢性中毒：同內科、重點是升

白細胞，如皮質激素，丙酸睪丸酮等恢復

造血功能的藥物

8.預防降低空氣中的苯濃度，一經確診必須脫離苯作業(yè)各種血液疾病、月經過多、血象低者禁忌從事苯作業(yè)；定期體檢，重點監(jiān)測血象

9.健康監(jiān)護職業(yè)禁忌證血象指標低于或接近正常值下限者，各種血液病，嚴重的全身性皮膚病，月經過多或功能性子宮出血。甲苯(toluene)

二甲苯(xylene)臨床表現急性毒性：中樞神經的麻醉作用和局部粘膜刺激作用;無明顯的血液學改變

慢性毒性：神經衰弱綜合癥；粘膜、皮膚炎癥目前?；旌媳┞?，稱為混苯(苯、甲苯、二甲苯)臨床表現高濃度甲苯、二甲苯主要對中樞神經系統產生麻醉作用；對皮膚粘膜的刺激作用較苯為強，直接接觸可引起皮膚紅斑、干燥、脫脂及皸裂等，純甲苯、二甲苯對血液系統的影響不明顯。

急性中毒:中樞神經麻醉+皮膚、粘膜刺激作用慢性中毒:類神經征+慢性皮膚炎、皮膚皸裂第七節(jié)

苯的氨基與硝基化合物一、苯胺二、三硝基甲苯

苯或其同系物（甲苯、二甲苯）苯環(huán)上的氫原子被一個或幾個氨基（-NH2）或硝基（-NO2）取代后所形成的芳香族氨基或硝基化合物。

其主要代表物為苯胺和硝基苯理化特性

化合物多為固體或液體

沸點高

揮發(fā)性低

難溶或不溶于水溶于脂肪和有機溶劑

接觸機會

油漆油墨香料染料農藥炸藥塑料橡膠合成樹脂合成纖維等工業(yè)中廣泛應用在生產過程中苯胺揮發(fā)，或加熱時，其蒸氣可經呼吸道吸入；在苯胺分裝及運輸、搬運中，容器破裂，液體泄露污染皮膚，可以引起急性中毒。

理化特性與接觸機會代謝(苯胺、硝基苯）苯胺、硝基苯在體內的代謝毒作用表現苯胺---液體皮膚吸收

急性中毒:缺氧、溶血性貧血慢性中毒:類神經征、輕度發(fā)紺、貧血、肝脾大紅細胞內赫恩小體三硝基苯(TNT)---固體（黃色晶體）呼吸道，皮膚吸收

急性中毒:肝區(qū)痛、口唇紫紺、類神經征慢性中毒:中毒性白內障、中毒性肝損傷再生障礙性貧血毒作用此類化合物種類繁多，其共同點有：1.高鐵血紅蛋白（MeHb）形成劑(1)直接MeHb形成劑+HbFe++MeHb對氯硝基苯對氨基苯酚(2)間接MeHb形成劑苯胺苯胲硝基苯苯醌亞胺

在RBC中存在MeHb還原酶系統，在其作用下，可使MeHb還原成HbFe2+。因此，體內已形成的少量MeHb在停止接觸或積極治療后，可逐漸減少氧化還原＋HbFe2＋MeHb＋對氨基酚毒作用RBC破裂溶血苯胺、硝基苯RBC內的還原型GSH↓

RBC膜失去保護珠蛋白分子中的巰基

珠蛋白變性變性珠蛋白小體

（赫恩式小體）2.溶血作用苯基羥胺毒作用

(1)直接作用三硝基甲苯（TNT）、硝基苯、二硝基苯等可損害肝臟細胞，而引起中毒性肝病

(2)間接作用大量的RBC被破壞，血紅蛋白及其分解產物沉積于肝臟，引起繼發(fā)性肝損害，但較易恢復3.肝臟損害毒作用

4.泌尿系統的損害

1)引起腎實質性損害，導致腎小球和腎小管上皮細胞發(fā)生變性、壞死、出現血尿

2)嚴重者發(fā)生化學性膀胱炎，如5-氯-鄰甲苯胺引起出血性膀胱炎毒作用5.皮膚粘膜的損害和致敏作用

此類化合物易經皮膚吸收，故可引起接觸性皮炎、過敏性皮炎，如對苯二胺、二硝基氯苯等皮膚和眼睛的強烈刺激，如二氨基甲苯毒作用6.晶體損害TNT、二硝基酚晶狀體混濁中毒性白內障

7.致癌作用

聯苯胺、α-萘胺、β-萘胺等可引起膀胱癌。毒作用1.苯胺（C6H5NH2）

（1）理化特性

1）純品為無色油狀液體，極易揮發(fā)

2）具有特殊臭味，久置顏色可變?yōu)楹稚?/p>

3）微溶于水，能溶于苯、乙醇、乙醚和氯仿等常見的苯的氨基、硝基化合物苯胺（C6H5NH2）(2)接觸機會1)苯胺的生產：苯+硝酸

硝基苯還原苯胺2)使用：

印染、橡膠、塑料、離子交換樹脂、香水和藥物等工業(yè)。苯胺（C6H5NH2）(3)毒理苯胺皮膚（主要）呼吸道消化道機體苯胲MeHb赫恩式小體原形(少量)呼氣排出對氨基酚

與葡萄糖醛酸和硫酸結合尿缺氧溶血氧化(15%-60%)苯胺（C6H5NH2）

缺氧：口唇、指端及耳垂等部位發(fā)紺，顏色呈灰色。當血中MeHb達50%時出現心悸、胸悶、呼吸困難、精神恍惚、惡心、嘔吐、抽搐等,嚴重者可發(fā)生休克。1）急性中毒(4)臨床表現苯胺（C6H5NH2）

溶血：

嚴重中毒者，中毒4d后出現溶血性貧血，黃疸、中毒性肝病和膀胱刺激癥狀,重者可導致腎功能衰竭。1）急性中毒(4)臨床表現苯胺（C6H5NH2）2）慢性中毒長期慢性接觸苯胺可有神經衰弱綜合征輕度發(fā)紺、貧血和肝脾腫大等體征；紅細胞中可出現赫恩小體3）皮膚損害：皮炎、濕疹(4)臨床表現苯胺（C6H5NH2）(5)診斷

根據國家診斷標準，明確職業(yè)史、相應臨床表現、并結合現場勞動衛(wèi)生學調查，排除其它因素引起的類似疾?。ㄈ鐏喯跛猁}中毒），方可診斷苯胺（C6H5NH2）2.三硝基甲苯（TNT）(1)理化特性：

灰黃色的晶體，熔點80.65℃,比重1.65,沸點240℃。極難溶于水，易溶于丙酮、苯、醋酸甲醋、甲苯、氯仿、乙醇等有機溶劑。突然受熱容易引起爆炸三硝基甲苯（TNT）

(2)接觸機會

1）應用：廣泛應用于國防、采礦、開拓隧道等

2）生產：球磨、過篩、配料、包裝等過程中可接觸其粉塵和蒸氣三硝基甲苯（TNT）(3)毒理1）進入途徑、代謝三硝基甲苯皮膚呼吸道人體肝微粒體和線粒體酶氧化TNT的甲基氧化為羧基酚類還原

4-氨基-2,6-二硝基甲苯（4-A）

結合代謝產物

尿+葡萄糖醛酸三硝基甲苯（TNT）2）毒作用機制

TNT接受還原型輔酶Ⅱ的一個電子，被還原活化為TNT硝基陰離子自由基而在組織內產生大量活性氧，導致：還原輔酶Ⅱ↓還原型谷胱甘肽↓脂質過氧化細胞內鈣穩(wěn)態(tài)紊亂細胞膜結構與功能破壞細胞代謝紊亂或死亡三硝基甲苯（TNT）(4)毒作用表現1）急性中毒（生產條件少見）頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、食欲不振、上腹部及右季肋部疼、口唇呈藍紫色，可擴展到鼻尖、耳廓等。輕度：重度：上述癥狀加重，尚有意識不清，呼吸淺表、頻速、大小便失禁，瞳孔散大，對光反應消失，角膜及腱反射消失，重者呼吸麻痹導致死亡。三硝基甲苯（TNT）2）慢性中毒中毒性肝損害：中毒性白內障：血液改變：皮膚改變：生殖功能影響:其他：

三硝基甲苯（TNT）(5)診斷1）職業(yè)史

2）生產環(huán)境勞動衛(wèi)生資料

3）臨床表現及實驗室檢查：

根據國家職業(yè)病診斷標準《慢性TNT中毒診斷及分級標準》。排除其他因素引起的類似疾病

生物監(jiān)測指標：1)尿4-氨基-2，6-二硝基甲苯（4-A）2)尿TNT含量三硝基甲苯（TNT）(五)治療與處理（1）一般處理：將患者移至空氣新鮮處，清潔皮膚（2）特殊治療

1)小劑量的美藍（1～2mg/kg）輕者：1%美藍5-10ml

重者：1%美藍10-20ml

2）VitC，輔酶A，細胞色素C等與美藍有協同作用。三硝基甲苯（TNT）（六）預防措施改革生產工藝和設備，盡量用低毒、無毒代替有毒的新工藝方法。如用硝基苯加氫法代替鐵粉還原法生產苯胺，可杜絕工人因進入反應鍋內去除鐵泥而引起的急性中毒。生產設備應密閉化，自動化。加強通風，便車間空氣苯胺濃度達到并保持在最高容許濃度以下。加強設備檢修，遵守操作規(guī)程，防止生產中的跑、冒、滴、漏。加強個人防護，操作工人應穿著防護衣靴。三硝基甲苯（TNT）第八節(jié)

刺激性氣體中毒概述

概念：刺激性氣體（irritantgas）是一類對機體眼、呼吸道粘膜和皮膚具有以刺激作用為主要特征的化學物。常見的有氯、氨、氮氧化物、光氣、氟化氫、二氧化硫、三氧化硫、硫酸二甲酯等。

刺激性氣體一、接觸機會此類氣體多具有腐蝕性，常因不遵守操作規(guī)程或設備被腐蝕而發(fā)生跑、冒、滴、漏而污染作業(yè)環(huán)境。刺激性氣體是化工制藥工業(yè)主要中毒病因和死因之一，也常因泄漏造成附近居民集體中毒。二、刺激性氣體的種類3．成酸氫化物氯化氫、氟化氫、溴化氫。4．鹵族元素

氯、氟、溴、碘。5．無機氯化物

光氣（COCl2）等。

6．鹵烴類溴甲烷、氯化苦。2．成酸氧化物

二氧化硫、三氧化硫等。1．酸硫酸、鹽酸、硝酸、鉻酸。二、刺激性氣體的種類SO210．有機氧化合物環(huán)氧氯丙烷。11．成堿氫化物

氨。12．強氧化劑

臭氧。9．醛類甲醛、乙醛、丙烯醛。。8．醚類氯甲基甲醚。13．金屬化合物氧化鎘、羰基鎳、硒化氫。三、毒理局部損害為主其作用的共同特點是對眼睛、呼吸道粘膜及皮膚有不同程度的刺激作用。刺激作用過強時可引起全身反應。病變程度主要取決于吸入毒物的濃度、吸收速率和作用時間；病變的部位與毒物的水溶性有關。中等溶解度低溶解度高溶解度

１對眼和上呼吸道粘膜產生局部刺激作用。如HCl、NH3。２．低濃度時只侵犯眼和上呼吸道，高濃度時則可侵犯全呼吸道。如Cl2、SO2。

病變的部位與毒物的溶解度有關：毒理3．通過上呼吸道溶解少，所以對上呼吸道的刺激較小，易在呼吸道深部與水分作用對肺組織產生刺激和腐蝕，引起化學性肺炎、肺水腫。如NO2、COCl2。四、毒作用表現1．急性局部刺激作用２．急性呼吸道炎癥：３．急性肺炎４．中毒性肺水腫５．成人呼吸窘迫綜合征６．慢性影響四、毒作用表現１．急性刺激作用：一過性眼和上呼吸道粘膜刺激癥狀，可見眼結膜、鼻粘膜和咽部充血。幾小時好轉肺部無陽性體征或偶有散在的干性羅音,一般24h內消退。四、毒作用表現２．急性呼吸道炎癥：大多由高水溶性刺激性氣體引起。吸入后立即出現粘膜刺激癥狀。臨床表現有鼻炎、咽炎、聲門水腫及氣管、支氣管炎等呼吸道癥狀。四、毒作用表現３．肺炎：刺激性氣體進入肺泡，易引起肺炎：主要表現為胸悶、胸痛、氣急、劇咳、咯痰，有時痰中帶有血絲。白細胞總數和中性粒細胞比例均增高，2-3天內可恢復正常，如持續(xù)增高，則有繼發(fā)細菌性感染的可能。X線征象可有局部片狀陰影和密度不高的點狀陰影，肺紋理增粗，邊緣不整，上肺野較清晰。四、毒作用表現４．中毒性肺水腫

(toxicpulmonaryedema)

刺激期潛伏期(誘導期)肺水腫期恢復期四、毒作用表現４．中毒性肺水腫

(toxicpulmonaryedema)刺激期：吸入刺激性氣體后表現為上呼吸道炎或合并有支氣管肺炎。短時間內出現嗆咳、氣急、流涕、咽干、咽痛、胸悶、呼吸困難及全身癥狀，如頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐等癥狀。四、毒作用表現４．中毒性肺水腫

(toxicpulmonaryedema)潛伏期（誘導期）：

刺激期后，自覺癥狀減輕或消失，病情相對穩(wěn)定，但潛在的肺部病變仍在發(fā)展，實屬“假象期”。潛伏期長短，主要取決于刺激性氣體的溶解度、濃度和個體敏感性，濃度越高，潛伏期越短。多為1-24h，最長可達36h

此期在表現雖不突出，但在病情的轉歸上有重要作用，必須積極防止或減輕肺水腫發(fā)生四、毒作用表現４．中毒性肺水腫

(toxicpulmonaryedema)

肺水腫期：潛伏期之后，癥狀突然加重，出現劇烈咳嗽、胸悶氣憋、煩躁不安、大汗淋漓、咳大量粉紅色泡沫樣痰。體檢可見口唇、指端明顯發(fā)紺、兩肺滿布濕性啰音、血壓下降、血液濃縮、白細胞增加、心率劇增、血氣分析可見低氧血癥。X線檢查見片絮狀陰影，邊緣不清，

24h內變化最劇烈，如此時控制不力，有可能進入成人呼吸窘迫綜合征期。四、毒作用表現４．中毒性肺水腫

(toxicpulmonaryedema)恢復期：肺水腫可在2～3d內得到控制。一般3～4d后癥狀、體征減輕或消失，X線變化約在1周內消失，7～11d基本恢復，多無后遺癥。四、毒作用表現５．成人型呼吸窘迫綜合征（ARDS

）：（adultrespiratorydistress

syndrome）

概念：嚴重創(chuàng)傷、中毒、休克、燒傷、感染等疾病過程中繼發(fā)的，以進行性呼吸窘迫、低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭。死亡率高達50％。刺激性氣體中毒是引起ARDS的重要病因之一。四、毒作用表現６．慢性影響慢性結膜炎、鼻炎、咽炎、支氣管炎類神經癥牙齒酸蝕癥消化道癥狀慢性喘息性支氣管炎（恢復較困難）。致敏作用，如甲苯二異氰酸酯等。五、診斷診斷分級標準

1.刺激反應有眼和上呼吸道刺激癥狀，無陽性體征。

2．輕度中毒除刺激與炎癥表現外，兩肺有干羅音或孝鳴音，減少量濕性羅音，X線胸片符合支氣管炎或支氣管周圍炎表現。

3．中度中毒有明顯呼吸系癥狀，兩肺有干或濕羅音，X線胸片示支氣管肺炎，間質肺水腫或局限性肺水腫表現。

4．重度中毒有典型肺水腫癥狀體征或出現嚴重并發(fā)癥，如氣胸、喉頭水腫及窒息等，X線胸片示嚴重肺炎或肺泡性肺水腫改變。六、處理原則１．現場處理：撤離現場，脫去污染衣服，保暖。迅速用清水或中和劑徹底清洗被污染的部位。對毒物接觸者，應密切觀察，臥床，制動，予以對癥處理。

六、處理原則２．治療原則（１）通氣吸氧糾正缺氧

視缺氧程度，吸氧，面罩給氧扣帽子管插管加壓給氧，注意防止發(fā)生氣胸和縱膈氣腫。二甲基硅酮消泡氣霧劑消泡凈霧化吸入，一日多次。支氣管痙攣和喉頭痙攣者，使用支氣管解痙劑。大量泡沫性痰或粘膜壞死組織堵塞氣道時，即行吸出或氣管切開吸出。六、處理原則２．治療原則（２）早期、短程、足量使用激素。（３）限制靜脈補液、保持出入量負平衡。

（４）合理應用利尿劑、脫水劑、減少肺循環(huán)血容量，同時注意防止低血容量休克和電解質紊亂。（５）合理應用抗生素采用上述綜合治療，合理處理治療矛盾，控制肺水腫的發(fā)展，預防成人呼吸窘迫綜合征、腦水腫及多臟器損害。七、預防措施１．衛(wèi)生技術措施：消除事故隱患，控制接觸水平采用耐腐蝕材料制造的管道；生產和使用刺激性氣體的設備應加強密閉抽風；生產流程自動化；貯運過程應符合防爆、防火、防漏氣的要求；作好廢氣的回收利用等。七、預防措施２．個人防護：應選用有針對性的耐腐蝕防護用品（工作服、手套、眼鏡、膠鞋、口罩等）。提高作業(yè)人員素質與自我保健意識。加強職工上崗前安全培訓，自覺執(zhí)行安全操作規(guī)程，空戴防護衣帽和防毒口罩。

七、預防措施３．衛(wèi)生保?。鹤龊霉と司蜆I(yè)前和定期體格檢查，發(fā)現各種就業(yè)禁忌證以及早期不良影響。易發(fā)生事故的場所配備急救設備，如防毒面具、沖洗設備等，并提高現場急救水平，有潛在事故隱患作業(yè)，配置急救設備，開展急救訓練，并定期對急救設備和防毒面具進行維修和有效性檢驗。七、預防措施４．環(huán)境監(jiān)測：定期環(huán)境監(jiān)測，及時發(fā)現、解決問題。第九節(jié)窒息性氣體中毒窒息性氣體

asphyxiatingases窒息性氣體：是指經吸入而直接引起窒息作用的氣體常見窒息性氣體：一氧化碳、氰化物和硫化氫等主要表現：缺氧、腦水腫

概述CO空氣氧氣含量降低血血液運送氧氣的能力降低

組織

組織利用氧的能力降低

一、概述1、分類：單純窒息性化學窒息性一、概述其本身毒性很低或屬惰性氣體，但由于它們的存在可使空氣中氧含量降低，引起肺內氧分壓下降，隨后動脈血氧分壓也降低，導致機體缺氧窒息。

能對血液或組織產生特殊的化學作用，使血液運送氧的能力或組織利用氧的能力發(fā)生障礙，引起組織缺氧或細胞內窒息的氣體。

單純窒息性氣體

化學窒息性氣體1、分類：新疆醫(yī)科大學勞動衛(wèi)生與環(huán)境衛(wèi)生教研室一、概述

2．窒息性氣體的毒作用特點：窒息性氣體的主要致病環(huán)節(jié)均是可引起機體缺氧。

腦對缺氧極為敏感

不同的窒息性氣體，有不同的中毒機制和條件，故治療方法不同

常見窒息性氣體CO一、一氧化碳二、硫化氫三、氰化鉀一氧化碳（CO)

carbonmonoxide一氧化碳1.理化特性與接觸機會2.毒理3.臨床表現4.診斷和處理原則5.治療和處理CO一氧化碳（CO)

carbonmonoxide177LastModified:2004兺06懍14粧10:18湰屃無刺激性無色無味無臭比重0.967

幾乎不溶于水

易溶于氨水

易燃、易爆

不易為活性炭吸附

CO二、一氧化碳（CO）1、理化特性新疆醫(yī)科大學勞動衛(wèi)生與環(huán)境衛(wèi)生教研室2、接觸機會冶金工業(yè)

采礦的爆破

鑄造

窯爐

新疆醫(yī)科大學勞動衛(wèi)生與環(huán)境衛(wèi)生教研室3、毒理COHb

HbCO

低氧血癥組織缺氧

肌紅蛋白、細胞色素a3

損害線粒體功能

阻斷電子傳遞鏈

延緩

NADH的氧化抑制組織呼吸

新疆醫(yī)科大學勞動衛(wèi)生與環(huán)境衛(wèi)生教研室影響CO吸收、排泄的因素空氣中的CO分壓接觸時間個體活動CO（二）毒理1001%CO900.5%CO800.2%CO70600.1%CO50400.05%CO30200.02%CO100.01%CO0坐位12345678910步行1/2111/2221/2331/2441/25勞動01/32/311/312/3221/322/3331/3時間（h)不同CO空氣濃度接觸者血液中HbCO飽和度（二）毒理（二）毒理3、毒理二氧化碳與一氧化碳分別與血紅蛋白結合的能力新疆醫(yī)科大學勞動衛(wèi)生與環(huán)境衛(wèi)生教研室

急性中毒輕度中度重度慢性影響CO（三）臨床表現毒作用表現

4、毒作用表現慢性毒作用急性毒作用新疆醫(yī)科大學勞動衛(wèi)生與環(huán)境衛(wèi)生教研室4、毒作用表現急性中毒輕度遲發(fā)腦病中度重度新疆醫(yī)科大學勞動衛(wèi)生與環(huán)境衛(wèi)生教研室4、毒作用表現遲發(fā)腦病惡心嘔吐四肢無力昏迷多器官衰竭血HbCO濃度頭痛頭暈慢性毒作用表現新疆醫(yī)科大學勞動衛(wèi)生與環(huán)境衛(wèi)生教研室（四）診斷和處理原則

接觸反應輕度中度重度急性CO中毒遲發(fā)腦病

CO（五）治療和處理

脫離現場吸氧支持療法

CO二、氰化氫（HCN）Hydrogencyanide（一）理化特性無色氣體,苦杏仁的特殊氣味。蒸氣比重0.94,易溶于水、乙醇和乙醚,水溶液為氫氰酸。在空氣中可燃燒,含量達5.6%—12.8%(V/V)時具有爆炸性。HCN（二）接觸機會電鍍、金屬表面滲碳以及攝影從礦石中提煉貴重金屬化學工業(yè)中制造各種樹脂單體如丙烯酸酯、甲基丙烯酸酯和乙二胺及其它腈類的原料。HCN（三）毒理CN-可抑制42種酶的活性，能迅速與細胞色素酶的Fe3+結合，使呼吸鏈中斷，引起細胞內窒息CN-+aa3-Fe3+→阻斷呼吸鏈→細胞內窒息

aa3-Fe3+→O2ADPATPHCNCN-還可奪取某些酶中的金屬，或與酶的輔基和底物中的巰基結合，使二硫鍵斷裂，抑制多種酶的活性，也可導致組織細胞缺氧窒息。HCN（三）毒理硫氰酸氧化酶硫氰酸酶（三）毒理（四）臨床表現前驅期

苦杏仁味刺激癥狀惡心嘔吐血壓偏高呼吸快呼吸困難期

櫻桃紅色極度呼吸困難血壓升高恐怖感痙攣期

強直性陣發(fā)性抽搐角功反張血壓下降肺水腫呼吸衰竭麻痹期

深度昏迷肌肉松弛血壓明顯下降

“電擊樣”死亡。（五）處理原則基本原則是立即脫離現場，就地及時治療。脫去污染衣服，清洗被污染的皮膚。同時就地應用解毒劑。呼吸、心跳驟停者，按心臟復蘇方案治療。硫代硫酸鈉三、硫化氫（H2S）Hydrogensulfide（一）理化特性

無色氣體，具有腐敗臭蛋味，蒸氣比重1.19，易積聚在低洼處?？扇?，易溶于水、乙醇、汽油、煤油和原油.