特殊心電圖現(xiàn)象在急診中的快速識(shí)別與處理講課教案

特殊心電圖現(xiàn)象在急診中的快速識(shí)別與處理寬QRS心動(dòng)過(guò)速處理第一步：五個(gè)有沒(méi)有（首先根據(jù)有無(wú)誘發(fā)下列情況，評(píng)估是穩(wěn)定型還是不穩(wěn)定型）

1）心衰

2）血壓下降或休克

3）急性心肌缺血

4）一過(guò)性意識(shí)喪失或抽搐

5）心室率極不穩(wěn)定，反復(fù)有心室顫動(dòng)或停搏

凡具備上述條件之一或更多，均為不穩(wěn)定寬QRS心動(dòng)過(guò)速，不論室性還是室上性，盡快同步直流電轉(zhuǎn)復(fù)為首選。2023/1/132寬QRS心動(dòng)過(guò)速處理第二步：三個(gè)是不是（如為穩(wěn)定型，進(jìn)一步評(píng)估）

1）既往是否有預(yù)激史2）本次發(fā)作寬QRS頻率是否≥240次/分3）是否可見預(yù)激波或心室律絕對(duì)不齊如果存在上述特征，考慮預(yù)激合并室上速或合并房顫，首選電轉(zhuǎn)復(fù)，如無(wú)條件，可靜注胺碘酮，或心律平靜注。注：如靜注心律平，患者應(yīng)無(wú)器質(zhì)性心臟病2023/1/133寬QRS心動(dòng)過(guò)速處理第三步：兩個(gè)方案（如為穩(wěn)定型，并且不存在上述特征）

Brugada方案Vereckei方案2023/1/1342023/1/135RBBB型V1單或雙相波呈R、QR、RS形

V6

R/S＜1、QS、QR、QRS形LBBB型V1、V2R＞30ms或RS＞70ms，

S波有切跡

V6是QS或QR圖形特點(diǎn)（V1、V2、V6）2023/1/1362023/1/1372023/1/138

Vereckei的aVR四步法判斷標(biāo)準(zhǔn)2023/1/139第一步：QRS波起始為R波2023/1/1310第二步：QRS波起始r波或q波時(shí)限＞40ms2023/1/1311第三步：QRS波起始部位有頓挫2023/1/1312第四步：Vi/Vt值≤12023/1/1313寬QRS心動(dòng)過(guò)速處理如果經(jīng)過(guò)上述兩個(gè)方案診斷為室速，首選胺碘酮150ml10分鐘內(nèi)靜注，如需要可重復(fù)，最大量2.2克/24小時(shí)，如無(wú)效可同步電復(fù)律。如為室上速伴差傳：給予腺苷6－12毫克快速靜注，或地爾硫卓等。不能確定的節(jié)律給予胺碘酮或同步電復(fù)律，無(wú)上述藥物或條件可用利多卡因靜注。2023/1/1314二、特發(fā)性室速2023/1/1315Company

Logo心臟結(jié)構(gòu)正常無(wú)明顯冠心病史無(wú)心律失?；蜮兰易迨敷w表心電圖正常（未發(fā)作時(shí)）通常對(duì)鈣通道阻滯劑有效特發(fā)性室速特點(diǎn)2023/1/1316Company

Logo起源部位2023/1/1317Company

Logo右室流出道特發(fā)性室速ECG特點(diǎn)右室IVT--兒茶酚胺敏感型室速：―起源于右流出道，―呈左束支阻滯形，電軸正常或右偏，―

QRS波時(shí)限等于0.12s或輕度增寬。2023/1/1318Company

Logo右室流出道特發(fā)性室速ECG2023/1/1319Company

Logo左室IVT--分支型室速：

―多起源于左室間隔部，

―呈右束支阻滯圖形，電軸左偏，

―

QRS波時(shí)限≤0.12s，

―心室率150－200次/min，節(jié)律勻齊。

―食管導(dǎo)聯(lián)ECG常揭示室房分離；

―食管心房調(diào)搏常不能終止室速發(fā)作左室心尖部特發(fā)性室速ECG特點(diǎn)2023/1/1320Company

Logo左室心尖部特發(fā)性室速ECG2023/1/1321Company

Logo特發(fā)性室速治療1、藥物治療左室IVT：首選維拉帕米。次選：普羅帕酮。胺碘酮。右室IVT：可用腺苷（ATP）或β受體阻滯劑治療。2、直流電復(fù)律：對(duì)于藥物不能終止的IVT或伴有血流動(dòng)力學(xué)障礙者應(yīng)施行同步直流電復(fù)律。3、對(duì)室速反復(fù)發(fā)作者，可行射頻消融治療。4、預(yù)防復(fù)發(fā)：維拉帕米口服40－80mg每日3次。普羅帕酮150－200mg口服每日3次，可控制室速發(fā)作。胺碘酮無(wú)效者可試用口服，兒茶酚胺敏感IVT口服β受體阻滯劑預(yù)防。2023/1/1322三、尖端扭轉(zhuǎn)室速2023/1/1323尖端扭轉(zhuǎn)性室速（Tdp）頻率為250-350次/分QRS波群的振幅逐漸增加，其后又逐漸減小，極性扭轉(zhuǎn)，呈“紡錘形”原因:嚴(yán)重低鉀血癥鉀通道疾病先天性疾病(長(zhǎng)QT綜合征)2023/1/1324“紡錘”&“麥浪”2023/1/1325

Tdp發(fā)作2023/1/1326治療—藥物誘導(dǎo)的QT間期延長(zhǎng)停藥：對(duì)服用延長(zhǎng)QT間期藥物的患者，如果QTc≥500ms或比基線延長(zhǎng)60ms，尤其是有Tdp的發(fā)生先兆時(shí)應(yīng)立即停藥使用其他替換藥物監(jiān)測(cè)：監(jiān)測(cè)心動(dòng)過(guò)緩和電解質(zhì)2023/1/1327治療—電復(fù)律除顫：不穩(wěn)定多形性室速，不能自行終止時(shí)不論有脈或無(wú)脈，或惡轉(zhuǎn)為室顫，立即除顫硫酸鎂：靜脈推注2g硫酸鎂是終止Tdp的一線藥物，如不能終止則重復(fù)一次提升心率，避免長(zhǎng)間歇起搏維持心率＞70bpm（90bpm？）異丙腎？2023/1/1328四、左主干病變心電圖特點(diǎn)2023/1/13291）廣泛導(dǎo)聯(lián)的ST段壓低左主干病變心電圖特點(diǎn)左主干病變引起心肌缺血發(fā)作時(shí)，心電圖主要表現(xiàn)為I、Ⅱ、V4-V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低。由于V4-V6代表前側(cè)壁，I導(dǎo)聯(lián)代表高側(cè)壁，Ⅱ?qū)?lián)代表下壁，因此提示心肌缺血廣泛。一些研究顯示，ST段壓低的導(dǎo)聯(lián)數(shù)≥6時(shí)對(duì)左主干病變的診斷具有一定的值。在這種廣泛ST段壓低的導(dǎo)聯(lián)中，常常以V4-6導(dǎo)聯(lián)的ST段壓低更為明顯。一般認(rèn)為，發(fā)作時(shí)或運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)時(shí)V4-6導(dǎo)聯(lián)的壓低至少≥2mm，如果≥4mm更有意義。2023/1/13302023/1/13312023/1/1332左主干病變心電圖特點(diǎn)2）aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高近年來(lái)發(fā)現(xiàn)，aVR導(dǎo)聯(lián)不僅在左主干閉塞病變引起的急性心肌梗死的診斷上具有較大的價(jià)值，對(duì)左主干狹窄引起的心肌缺血同樣有重要的診斷價(jià)值

Atie發(fā)現(xiàn),左主干病變的患者做運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)時(shí),99%的患者出現(xiàn)了aVR導(dǎo)聯(lián)ST段的抬高。其機(jī)制可能為左主干狹窄通常影響左回旋支血流而產(chǎn)生后壁缺血，導(dǎo)致STaVR抬高和或V1導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高。2023/1/13332023/1/13342023/1/1335左主干病變心電圖特點(diǎn)aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的意義：由于aVR導(dǎo)聯(lián)軸方向與左室整體的除極方向反向平行，因此可以捕獲右室流出道和室間隔底部（心臟右上部）的電活動(dòng)變化。急性左主干閉塞或次全閉塞時(shí)，間隔支血流中斷，造成室間隔基底部透壁性缺血，進(jìn)而導(dǎo)致心電圖aVR導(dǎo)聯(lián)

ST段抬高。而且，此時(shí)幾乎整個(gè)左室發(fā)生缺血/梗死，其缺血/梗死向量與正常左室的整體除極向量方向相反，指向aVR導(dǎo)聯(lián)，因此心電圖通常表現(xiàn)為aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。2023/1/1336左主干病變心電圖特點(diǎn)aVR和V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高（STaVR↑＞STV1↑）伴廣泛導(dǎo)聯(lián)（≥6個(gè)）ST段下移0.5-2.5

mm；V4-V6導(dǎo)聯(lián)壓低至少≥2mm，如果≥4mm更有意義，同時(shí)有I、Ⅱ?qū)?lián)（代表左室大部分）ST段壓低更有意義，簡(jiǎn)稱“2+6”或“2+8”ST-T改變。廣泛前壁導(dǎo)聯(lián)和V7-V9導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，提示前降支和回旋支閉塞。廣泛前壁心梗伴心房梗死致PR段偏移（回旋支為心房供血）。其他心電圖表現(xiàn)：STaVR↑伴STaVL↑或STaVR↑伴Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段下移等。3）ST段抬高左主干病變心電圖特點(diǎn)2023/1/13372023/1/13382023/1/1339左主干病變心電圖特點(diǎn)4）應(yīng)重視胸痛緩解時(shí)心電圖表現(xiàn)部分左主干病變患者在胸痛發(fā)作后或間歇期，仍有前述的“2+6”或“2+8”ST-T改變，ST段偏移

的程度較發(fā)作時(shí)有所減輕，具體機(jī)制目前尚不清楚。如果在患者的胸痛緩解期，記錄到上述心電圖的

ST-T改變，需要醫(yī)生與既往靜息心電圖進(jìn)行對(duì)照比較，在排除高血壓病、結(jié)構(gòu)性心臟病等影響后，確定其為心肌缺血相關(guān)ST-T改變時(shí)，應(yīng)考慮盡早行冠狀動(dòng)脈造影檢查或血運(yùn)重建干預(yù)。2023/1/1340左主干病變心電圖特點(diǎn)5）除了上述的心電圖改變外，左主干病變病人在心肌缺血發(fā)作時(shí)常常還有其他表現(xiàn)，如心絞痛癥狀明顯、血壓降低、心功能不全、心律失常等等。對(duì)于慢性的嚴(yán)重的左主干病變，常常合并嚴(yán)重的左心功能不全。2023/1/1341

左主干病變的臨床策略

臨床上，左主干病變患者占全部冠心病患者的4%-6%，新近更新的ACC/AHA相關(guān)指南將PCI術(shù)治療左主干病變由Ⅲ類升級(jí)為Ⅱb類適應(yīng)證。2023/1/1342

左主干病變的臨床策略

目前認(rèn)為：

1）左室射血分?jǐn)?shù)<40%者，如PCI治療無(wú)法保證完全血運(yùn)重建，應(yīng)首選CABG；2）選擇左主干解剖結(jié)構(gòu)適合的患者，行PCI術(shù)；3）合并糖尿病者，應(yīng)慎重選擇PCI治療；4）高齡患者可能適合于行PCI治療；5）伴胸痛反復(fù)發(fā)作、心功能不全、室性心律失常以及心肌生化標(biāo)志物升高但無(wú)禁忌證者，應(yīng)急診行PCI或CABG術(shù)。2023/1/1343五、Brugada波和Brugada綜合征2023/1/1344Brugada波分型及臨床意義1、研究發(fā)現(xiàn)，Brugada綜合征的心電圖存在Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型Brugada波，Ⅱ型和Ⅲ型多見（約58/萬(wàn)），Ⅰ型少見，僅為12/萬(wàn)。2023/1/1345Brugada波和Brugada綜合征2023/1/13462023/1/1347Brugada波分型及臨床意義2、Brugada波的3個(gè)特性：①多變性，即各型之間可以互相轉(zhuǎn)換；②間歇性，即同一個(gè)體的Brugada波可能此時(shí)出現(xiàn)，彼時(shí)消失；③隱匿性，即在一般情況下不出現(xiàn)，一定條件下才顯現(xiàn)，或從不典型變?yōu)榈湫汀?、特征性的ST段下斜型抬高及T波倒置可確認(rèn)Ⅰ型

Brugada波，而其他兩型與之明顯不同。只有Ⅰ型Brugada波才具有診斷Brugada綜合征的意義，而Ⅱ型、Ⅲ型Brugada波不具診斷價(jià)值。2023/1/1348

鑒別診斷

由于各型Brugada波可以相互轉(zhuǎn)化，部分患者的Ⅰ型Brugada波也可能不典型，因此對(duì)有不典型Ⅰ型Brugada波或僅有Ⅱ型或Ⅲ型Brugada波的患者，需證實(shí)或排除Ⅰ型Brugada波的存在，可采用以下方法：1）抬高肋間記錄法：將心電圖胸前V1-V3導(dǎo)聯(lián)記錄的部位向上移動(dòng)1-2個(gè)肋間，再記錄心電圖2）藥物激發(fā)試驗(yàn)：給患者注射Ⅰ類Na+通道阻滯劑（如阿義馬林、氟卡胺、普卡胺、普羅帕酮等），這些藥物可使患者的Ⅰ型Brugada波顯露或變得更典型3）其他：可促使Ⅰ型Brugada波出現(xiàn)的其他因素包括電轉(zhuǎn)復(fù)、發(fā)熱、運(yùn)動(dòng)、高或低血鉀、飲酒、β受體阻滯劑等，尤其當(dāng)患者飲酒或發(fā)熱時(shí)，Ⅰ型Brugada波出現(xiàn)幾率較高。2023/1/1349六、早期復(fù)極綜合征的再認(rèn)識(shí)2023/1/1350早期復(fù)極綜合征傳統(tǒng)認(rèn)識(shí)：定義、心電圖特點(diǎn)、發(fā)生機(jī)理新發(fā)現(xiàn)：猝死再認(rèn)識(shí)：心電圖分型、可能機(jī)理、危險(xiǎn)分層建議、臨床研究2023/1/1351傳統(tǒng)認(rèn)識(shí)—定義早期復(fù)極綜合征為一種臨床常見的心電圖現(xiàn)象,是指至少兩個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)的QRS波終末部和ST段起始部交界處的J點(diǎn)抬高0.1mV,該心電綜合征通常具有兩種表現(xiàn)形式。QRS波和ST段之間的銳利轉(zhuǎn)折消失,而代之一段平滑移行曲線,即J點(diǎn)型;在QRS波和ST段之間出現(xiàn)一個(gè)挫折或直立小波,即J波型。2023/1/1352傳統(tǒng)認(rèn)識(shí)心電圖特點(diǎn)J點(diǎn)抬高和J波形成:主要發(fā)生在V2-V5,少數(shù)見于Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián),當(dāng)V1、V2導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)J波時(shí),QRS波呈rSr`型,類似右束支;ST段呈凹面向上型抬高:常見于胸導(dǎo)及下壁,抬高的幅度胸導(dǎo)高于肢體導(dǎo)聯(lián),但很少大于5mm;T波高聳;QRS波群起始部緩慢,下降支快速或有切跡、頓挫,QRS波群振幅增高,時(shí)限縮短;2023/1/1353傳統(tǒng)認(rèn)識(shí)心電圖特點(diǎn)心電圖短期內(nèi)較少呈動(dòng)態(tài)變化;運(yùn)動(dòng)時(shí)ST段可下移或恢復(fù)正常等運(yùn)動(dòng)前運(yùn)動(dòng)后2023/1/1354傳統(tǒng)認(rèn)識(shí)—發(fā)生機(jī)理心室除極不同步：心室游離壁的除極順序是從心內(nèi)膜向心外膜，而乳頭肌區(qū)域心肌除極順序是從心肌中層同時(shí)向心內(nèi)膜和心外膜擴(kuò)展。部分心肌提早復(fù)極：左室前壁和后壁的廣闊區(qū)域除極較早而左室側(cè)壁和后基底部以及右室除極化較遲。2023/1/13552023/1/1356新發(fā)現(xiàn)———猝死1在過(guò)去10余年中,來(lái)自多個(gè)國(guó)家的特發(fā)性心室顫動(dòng)(室顫)和心臟性猝死的病例報(bào)告顯示,尋找到唯一的“陽(yáng)性”發(fā)現(xiàn)是心電圖上有J波或J點(diǎn)抬高。在信息高度發(fā)達(dá)的今天，這些個(gè)例的發(fā)現(xiàn)都會(huì)傳播給每一位醫(yī)生，提示伴有J波或J點(diǎn)抬高極少數(shù)早期復(fù)極綜合征患者可能發(fā)生猝死。近年來(lái)隨著Brugada征、J波與室顫相關(guān)的發(fā)現(xiàn),以及J波的基礎(chǔ)研究進(jìn)展，人們對(duì)此征的認(rèn)識(shí)發(fā)生了改變。2023/1/1357新發(fā)現(xiàn)——猝死2這份心電圖是從一位“健康”的年輕黑人職業(yè)運(yùn)動(dòng)員發(fā)生無(wú)法解釋的猝死前數(shù)月記錄所得,尸體檢查中沒(méi)有發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈疾病(CAD)、梗阻性肥厚型心肌病(HOCM)和其他明顯的心臟疾患,注意心電圖有QRS波群起始部粗鈍、J波和ST段抬高。引自魯端.早期復(fù)極變異.心電學(xué)雜志2007.26（2）:1262023/1/1358早期復(fù)極綜合征再認(rèn)識(shí)：心電圖分型、可能機(jī)理、危險(xiǎn)分層建議、臨床研究2023/1/1359部位分型①心尖部ST段抬高型（V3-V5導(dǎo)聯(lián)）；②前間隔ST段抬高型（V1-V2導(dǎo)聯(lián)）；③下壁ST段抬高型（Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)）；④復(fù)合型。引自BoineauJP.Theearlyrepolarizationvariant-anelectrocardiographicenigmawithbothQRSandJ-STTanomalies.JElectrocardiol,2007,40(1):3.el-3.el02023/1/1360按良惡性分型Ⅰ型：早期復(fù)極綜合征特征性心電圖改變出現(xiàn)在V1-V3導(dǎo)聯(lián)，一般不伴有器質(zhì)性心臟病，屬于良性改變。Ⅱ型：早期復(fù)極綜合征特征性心電圖改變出現(xiàn)在V4-V6導(dǎo)聯(lián)，常伴有器質(zhì)性心臟病，如缺血性心臟病等。Ⅲ型：此型改變可不典型，見于V1-V6導(dǎo)聯(lián)，可合并或不合并器質(zhì)性心臟病。2023/1/1361早復(fù)極綜合征與室顫風(fēng)險(xiǎn)型1型,僅見于左胸導(dǎo)聯(lián)(V4

-V6)的早復(fù)極綜合征,常見于年輕男性運(yùn)動(dòng)員,室顫風(fēng)險(xiǎn)極低;2型,下壁或下側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)的早期復(fù)極,室顫風(fēng)險(xiǎn)明顯高于1型;3型,下壁+側(cè)壁+左胸導(dǎo)聯(lián)的早復(fù)極,該型發(fā)生室顫的風(fēng)險(xiǎn)高,且可能發(fā)作室顫電風(fēng)暴。Antzelevitch將早復(fù)極綜合征分為3個(gè)亞型2023/1/1362可能機(jī)理1.離子流的區(qū)域性差異：心外膜下心肌細(xì)胞的動(dòng)作電位平臺(tái)期Ito、Ikr、Iks、Ica、Ik-ACH、Ik-ATP增強(qiáng)和內(nèi)向Ito減弱導(dǎo)致電位降低，而心內(nèi)膜下心肌細(xì)胞無(wú)類似變化，引起了動(dòng)作電位2相和3相跨膜電壓梯度增大，可使ERPV時(shí)出現(xiàn)較明顯的ST段抬高。引自郭繼鴻心室復(fù)極儲(chǔ)備臨床心電學(xué)雜志2010.08.19（4）3012023/1/1363可能機(jī)理引自盧才義陳棋2023/1/1364可能機(jī)理引自崔長(zhǎng)宗低溫J波Ito阻滯劑反向除極2023/1/1365可能機(jī)理2.早期復(fù)極發(fā)生心臟性猝死機(jī)理：J波出現(xiàn)和ST段抬高代表心肌離子流改變，動(dòng)作電位2相和3相跨壁復(fù)極離散增加，誘發(fā)二位相折返，發(fā)生心室顫動(dòng)、猝死。A圖為急性心肌缺血病人的心電圖J波和誘發(fā)的室性心動(dòng)過(guò)速B圖為犬急性心肌缺血時(shí)心外膜1、2和心內(nèi)膜之間的電位差，形成心電圖J波；由于復(fù)極離散度增大，導(dǎo)致心外膜1穹窿對(duì)復(fù)極已經(jīng)結(jié)束的心外膜2形成一次新的刺激，引發(fā)2相折返。心電圖上表現(xiàn)為RonT室性期前收縮誘發(fā)室性心動(dòng)過(guò)速。2023/1/1366低危中危高危臨床癥狀男性，運(yùn)動(dòng)員，無(wú)癥狀胸悶、氣短，器質(zhì)性心臟病心絞痛、猝死、暈厥、室性心律失常、器質(zhì)性心臟病家族猝死史無(wú)可有有心電圖改變⑴V1-V3導(dǎo)聯(lián)J點(diǎn)抬高，ST段凹面向上抬高0.1～0.4mV⑵QRS時(shí)限≤100毫秒⑶心率正常⑷QTc和QTd正常⑸持續(xù)心電圖改變⑴竇性心動(dòng)過(guò)緩⑵V1-V5導(dǎo)聯(lián)J點(diǎn)抬高，ST段向上抬高0.1～0.4mV，并有擴(kuò)血管藥物依賴動(dòng)態(tài)改變⑶QRS時(shí)限≤100毫秒⑷可出現(xiàn)竇緩⑸QTc和QTd正常⑹間歇性心電圖改變⑴室性心律失常，左束支傳導(dǎo)阻滯，常出現(xiàn)竇緩⑵Ⅱ、Ⅲ、aVF、Ⅰ、avL和V5、V6導(dǎo)聯(lián)J點(diǎn)抬高≥0.2mV和ST段向上抬高＞0.4mV，aVR導(dǎo)聯(lián)抬高＞2mm⑶QRS時(shí)限＞110毫秒⑷QT間期延長(zhǎng)、QTc縮短QTd異常心電圖J點(diǎn)和ST段抬高變化規(guī)律明顯的晝夜頻率依賴改變不明顯無(wú)明顯晝夜頻率依賴變化，但有動(dòng)態(tài)改變心率變異性正常中度減低重度減低運(yùn)動(dòng)平板試驗(yàn)運(yùn)動(dòng)后J點(diǎn)和ST段抬高回落到基線無(wú)ST段壓低，T波倒置，室速冠脈造影正常正?；騿沃Р∽儐沃Щ蚨嘀Р∽冸娚頇z查正常正?；蛘T發(fā)VT誘發(fā)VT∕VF心肌酶肌鈣蛋白正常正?；蜉p度升高明顯異常β受體阻滯劑加重心電圖J點(diǎn)和ST段抬高對(duì)心電圖J點(diǎn)和ST段抬高無(wú)顯著影響對(duì)心電圖J點(diǎn)和ST段抬高無(wú)影響異丙腎上腺素，奎尼丁心電圖J點(diǎn)和ST段抬高消失對(duì)心電圖J點(diǎn)和ST段抬高無(wú)顯著影響對(duì)心電圖J點(diǎn)和ST段抬高無(wú)影響危險(xiǎn)分層建議2023/1/1367表高危早期復(fù)極患者的特征臨床病史反復(fù)暈厥史、猝死家族史、猝死生還者、室性心律失常病史；心電圖表現(xiàn)J波一過(guò)性J波振幅驟然增大、下側(cè)壁J波>0.2mV；J點(diǎn)抬高下壁、下側(cè)壁、全導(dǎo)聯(lián)J點(diǎn)抬高≥0.2mV，V4~V6導(dǎo)聯(lián)QRS終末切跡；ST段下壁導(dǎo)聯(lián)水平型或下斜型ST段，ST段抬高≥0.1mV；其他短聯(lián)律間期的室性早搏，室早伴短-長(zhǎng)-短序列，QT間期延長(zhǎng)；信號(hào)平均心電圖心室晚電位；電生理檢查惡性室性心律失常的起源部位與早期復(fù)極的分布部位相同，可誘發(fā)室顫者；基因突變鉀通道KCNJ8，鈣通道CACNA1C、CACNB2b、CACNA2D1，鈉通道SCN5A。2023/1/1368早期復(fù)極綜合征的危險(xiǎn)信號(hào)1、有無(wú)法解釋的暈厥史2、有心搏驟停后生存、或猝死家族史3、J波振幅增高尤其J點(diǎn)抬高＞0.2mv4、J波分布廣泛5、室性期前收縮部位與J波部位相同2023/1/1369發(fā)生率心電圖有早期復(fù)極改變?nèi)巳喊l(fā)生率美洲2.2%、亞洲2.6%、非洲9.1%,多見于年輕人、男性、黑色人種及運(yùn)動(dòng)員。在Klatsky等回顧性研究73088名入選者,觀察早期復(fù)極人群是否具有更多胸痛及住院風(fēng)險(xiǎn)。在經(jīng)過(guò)長(zhǎng)達(dá)10余年隨訪后,確認(rèn)下側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)早期復(fù)極綜合征人群與正常心電圖人群相比并無(wú)更多住院率及胸痛發(fā)病率。引自KlatskyAL,DehmR,CooperRA,etal.Theearlyrepolarizationnormalvariantelectrocardiogram:correlalesandconsequence(J)AmJmed.2003,115:171-1772023/1/1370早期復(fù)極綜合征-治療非藥物治療(置入ICD為主要干預(yù)策略)

置入心臟復(fù)律除顫器（ICD）是目前唯一被證實(shí)對(duì)預(yù)防早期復(fù)極高?；颊呤翌澯行У姆椒?。對(duì)有暈厥史、猝死家族史或猝死史等的早期復(fù)極患者，排除其他非心源性病因后，應(yīng)置入ICD。對(duì)于電生理檢查如能誘發(fā)室速或室顫者，亦應(yīng)置入ICD置入ICD后如仍反復(fù)發(fā)作室顫和（或）電風(fēng)暴，可考慮聯(lián)合抗心律失常藥物治療如奎尼丁、異丙腎上腺素。此外，經(jīng)導(dǎo)管射頻消融治療也有一定的療效，適應(yīng)于藥物治療無(wú)效或ICD置入禁忌的高危患者2023/1/1371早期復(fù)極綜合征-治療藥物治療

早期復(fù)極高?；颊咚幬镏委熝芯枯^少，目前有效的藥物主要是奎尼丁、異丙腎上腺素，但其療效尚不確定。2023/1/1372七、長(zhǎng)Q-T綜合征心電圖識(shí)別與處理2023/1/1373長(zhǎng)Q-T綜合征

（longQTsyndrome)：概念：是以靜態(tài)心電圖Q-T間期延長(zhǎng)，多形性室性心動(dòng)過(guò)速和猝死為臨床特征的一組綜合征。

Jervell-Lange-Nielson綜合征：常染色體隱性遺傳，先天遺傳性LQTS先天性耳聾，少見。分類：Romano-Ward（RWS）綜合征：常染色體顯性遺傳，不伴耳聾，多見。

后天獲得性LQTS：常由藥物（如Ⅲ類抗心律失常藥）、電解質(zhì)紊亂（低血鉀、低血鎂、低血鈣）、各種原因心動(dòng)過(guò)緩引起，也可找不到原因。2023/1/1374心電圖表現(xiàn)QT間期延長(zhǎng)(是LQTSECG的主要特點(diǎn))T波改變(是LQTSECG的主要表現(xiàn))心律失常：心率較慢、竇性靜止及尖端扭轉(zhuǎn)型室速運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)心電圖變化2023/1/1375一、QT間期延長(zhǎng)當(dāng)QTc>0.47s(女>0.48s)，排除引起QT延長(zhǎng)的其它原因，無(wú)論是否伴有家族史或其它癥狀，均可診斷LQTS；LQTS在體表心電圖可分為L(zhǎng)QT1、LQT2、LQT3，而LQT1、LQT2患者中QTc正常者相對(duì)較多，LQT3QTc正常者較少。故表現(xiàn)QTc正常者，并不能除外LQTS，應(yīng)結(jié)合LQTS的其它心電圖特征和病史綜合分析。2023/1/1376二、T波改變T波電交替（包括極性和振幅），是識(shí)別高?；颊叩囊粋€(gè)重要而且非常直觀的指征。T波形態(tài)常有雙向、雙峰、切跡,T波特別寬大，呈正弦波.目前T波電交替始唯一判斷是否發(fā)展為致命性心律失常的危險(xiǎn)分層指標(biāo)2023/1/1377T波電交替2023/1/1378T波形態(tài)改變與基因有關(guān)T波寬大是LQT1的特點(diǎn)T波雙峰或低平是LQT2的特征ST段平直或斜型延長(zhǎng)伴T波高尖是LQT3特點(diǎn)采用心電圖鑒別基因類型,省時(shí)省力收效高。熟悉掌握典型LQT1、LQT2和LQT3心電圖圖型，將有利于推斷LQTS基礎(chǔ)研究和臨床工作開展。2023/1/13792023/1/13802023/1/1381LQT3體表心電圖,V1~V3導(dǎo)聯(lián)ST段平直延長(zhǎng),T波的起始較晚,且T波的基底部較窄2023/1/1382三、心律失常并發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室速，是最具特征心心律失常；心率較慢，平均心率（74±21）次/min,30%患者心率低于60次/min竇性靜止，LQTS患者常可突然發(fā)生大于1.2s的竇性靜止2023/1/1383LQTS導(dǎo)致尖端扭轉(zhuǎn)型室速2023/1/1384四、運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)可使絕大部分LQT1患者QTc進(jìn)一步延長(zhǎng)或誘發(fā)Ｔ波異常，如一過(guò)性雙峰Ｔ波LQT2患者常在運(yùn)動(dòng)前有多導(dǎo)聯(lián)雙峰Ｔ波，運(yùn)動(dòng)高峰時(shí)雙峰Ｔ波消失，運(yùn)動(dòng)后復(fù)現(xiàn)等特點(diǎn)2023/1/13851993年國(guó)際LQTS協(xié)作組建議LQTS的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷依據(jù)計(jì)分診斷依據(jù)計(jì)分心電圖標(biāo)準(zhǔn)臨床病史A.QTC>0.48s3A.暈厥0.46~0.47s2與體力或精神壓力有關(guān)2>0.45s(男)1與體力或精神壓力無(wú)關(guān)1B.Tdp2B.先天性耳聾0.5C.T波交替1家族史D.3個(gè)導(dǎo)聯(lián)中有切跡型T波1A.家族中有確定的LQTS患者1E.心率低于同齡正常值0.5B.直系親屬中有30歲以下發(fā)生無(wú)解釋的心性猝死0.5注:評(píng)分≤1分,LQTS的診斷可能性小;2~3分,LQTS診斷為臨界型;≥4分LQTS的診斷可能性大。排除藥物或其它疾患對(duì)心電圖指標(biāo)的影響2023/1/1386

1）去除誘因：避免劇烈體力活動(dòng)和精神刺激等，情緒激動(dòng)等。避免應(yīng)用延長(zhǎng)QT間期的藥物，糾正電解質(zhì)紊亂2）β阻滯劑：首選，心得安30～60mg/d，逐漸加大劑量，以完全控制癥狀為目標(biāo)。3）美西律：150mg-200mgtid，對(duì)LQT3亞型的長(zhǎng)QT間期扭轉(zhuǎn)室速，可能縮短QT間期，抑制暈厥和猝死的發(fā)生?？膳cβ阻滯劑聯(lián)合治療先天遺傳性LQTS治療2023/1/13874）永久性起搏器或埋藏式體內(nèi)除顫器（ICD）聯(lián)合β受體阻滯劑：?jiǎn)斡忙率荏w阻滯劑和外科手術(shù)仍不能控制病情的患者，可與永久起搏器或ICD聯(lián)合，可以控制病情。對(duì)伴有顯著竇性心動(dòng)過(guò)緩病人，不能耐受β受體阻滯劑治療，應(yīng)在永久起搏器的基礎(chǔ)上，使用β受體阻滯劑。對(duì)應(yīng)用藥物或非藥物治療，仍有心臟驟?；蚍磸?fù)暈厥者，均有植入ICD指征。先天遺傳性LQTS治療2023/1/1388后天獲得性LQTS心電圖心電圖表現(xiàn)心動(dòng)過(guò)速發(fā)作前，?？梢姷介L(zhǎng)間歇、巨大U波。扭轉(zhuǎn)室速發(fā)作時(shí)心動(dòng)周期呈長(zhǎng)-短順序規(guī)律變化。間歇越長(zhǎng)，U波越明顯；間歇前室率越快、間歇時(shí)間越長(zhǎng)，U波越明顯，直至U波振幅達(dá)到一定高度（閾值）時(shí)即激發(fā)扭轉(zhuǎn)室速。室速頻率在160-250次/分，反復(fù)發(fā)作或自行終止，可蛻變?yōu)槭翌潯?023/1/1389后天獲得性LQTS尖端扭轉(zhuǎn)室速：祛除誘因：停用引起QT間期延長(zhǎng)的藥物。糾正電解質(zhì)紊亂。異丙腎上腺素：可提高心率，至90次/分以上，縮短QTU間期，抑制尖端扭轉(zhuǎn)室速的發(fā)生。劑量1-10цg/分。對(duì)合并冠心病患者異丙腎上腺素應(yīng)慎用。起搏治療：以90-110次/分的頻率起搏，消除長(zhǎng)間歇，降低U波振幅。從而抑制扭轉(zhuǎn)室速發(fā)作硫酸鎂：可在上述治療基礎(chǔ)上應(yīng)用硫酸鎂，先予靜脈注射1-2g，再予0.5-1g/小時(shí)維持靜脈點(diǎn)滴直流電復(fù)律：對(duì)部分扭轉(zhuǎn)室速患者室速發(fā)作時(shí)間長(zhǎng)、心室率快、不能自行終止者應(yīng)選用直流電復(fù)律。后天獲得性LQTS治療2023/1/1390八、房顫再認(rèn)識(shí)2023/1/1391Company

Logo房顫治療焦點(diǎn)4個(gè)需要考慮的問(wèn)題 1. 病情不穩(wěn)的病人要緊急電復(fù)律治療 2. 控制心室率 3. 轉(zhuǎn)復(fù)心律 4. 指征明確開始抗凝治療2023/1/1392Company

Logo房顫診療新認(rèn)識(shí)1、房顫是與年齡相關(guān)的心律失常2、可以是單純的電紊亂3、伴基礎(chǔ)心臟病的房顫與特發(fā)性房顫可能是兩種不同的臨床類型4、房顫是一種進(jìn)展性心律失常（電重構(gòu)）5、藥物對(duì)房顫的防治效果受到挑戰(zhàn)6、藥物抗凝治療7、頻率與節(jié)律控制8、導(dǎo)管消融治療房顫9、相對(duì)其它心律失常房顫需盡早干預(yù)10、治療流程2023/1/1393

治療流程房顫初發(fā)或永久抗凝控制室率復(fù)發(fā)持續(xù)房顫癥狀重控制心室率抗凝復(fù)律（電或藥物）失敗或不能維持

射頻消融反復(fù)發(fā)作陣發(fā)房顫有結(jié)構(gòu)異常、心衰胺碘酮首選無(wú)效射頻消融無(wú)結(jié)構(gòu)異常（肥厚、擴(kuò)大）Ⅰ類或Ⅲ類（胺碘酮無(wú)效）胺碘酮射頻消融2023/1/1394Company

Logo房顫十個(gè)要掌握1、長(zhǎng)短周期現(xiàn)象2、房顫分類：首發(fā)性、陣發(fā)性、持續(xù)性、永久性、沉默性3、根據(jù)室率分為：緩慢型，室率＜50次/分、一般型、快速型，室率≥100次/分、較快型，室率≥130次/分、極快型，室率≥180次/分4、無(wú)癥狀性房顫：占陣發(fā)性房顫的20-30%，老年多見，室率較慢5、特發(fā)性房顫：占12%，年齡一般小于60歲，無(wú)器質(zhì)性心臟病，不用抗凝6、房顫負(fù)荷：24小時(shí)房顫心律與竇率比例2023/1/1395Company

Logo房顫十個(gè)要掌握7、房顫致死率:(1)有房顫患者死亡率是無(wú)房顫患者的2倍，(2)可伴猝死,(3)18%室顫由房顫誘發(fā)。8、致殘率：（1）比對(duì)照組高4-18倍（2）INR2-39、頓服藥轉(zhuǎn)律（1）600mg心律平或1、2mg胺碘酮，1、2、3小時(shí)內(nèi)復(fù)律幾率為：31%、55%、70%，（2）適應(yīng)癥為偶發(fā)房顫，不預(yù)防用藥，（3）禁忌癥：病竇、AVB、束支阻滯、QT間期延長(zhǎng)、Brugard綜合癥、器質(zhì)性心臟病10、非藥物治療：安裝起搏器、射頻消融、手術(shù)2023/1/1396Company

Logo房顫率控制治療目標(biāo)：靜息時(shí)心室率<100bpm，運(yùn)動(dòng)時(shí)心室率<120bpm藥物選擇：鈣通道阻滯劑（維拉帕米或硫氮卓酮）和β阻滯劑（艾司洛爾或美多洛爾）；低血壓和心力衰竭時(shí)推薦洋地黃；電轉(zhuǎn)復(fù)不能成功的患者，可使用胺碘酮注意事項(xiàng)：經(jīng)旁路傳導(dǎo)的房顫患者禁用房室結(jié)阻滯劑，可以選用普魯卡因胺或和胺碘酮！！2023/1/1397九、致右室發(fā)育不良心電圖（ARVD）2023/1/13981977年Fontaine首次報(bào)道致心律失常右室發(fā)育不良（arrhythmogenicrightventriculardysplasia，ARVD），它是一種遺傳性疾病，右室心肌被脂肪浸潤(rùn)及纖維組織所替代，致使右室彌漫性擴(kuò)張、室壁變薄變形、肌小梁排列紊亂、收縮運(yùn)動(dòng)減弱，疾病發(fā)展到晚期，左心室也可受累，最終導(dǎo)致右室或雙室衰竭，預(yù)后惡劣，年死亡率達(dá)2.5%。2023/1/13991995年世界衛(wèi)生組織（WHO）/世界心臟病聯(lián)盟（WHF）將該病命名為致心律失常右室心肌?。╝rrhythmogenicrightventricularcardiomyopathy，ARVC）。本病好發(fā)于中青年及運(yùn)動(dòng)員，發(fā)病年齡12~50歲，80%病例在40歲之前發(fā)病，常以室速起病，是年輕人猝死的常見原因，如Jaoude等報(bào)道74例ARVD均并發(fā)室速，平均年齡37歲，在美國(guó)年輕人猝死中17%為本病所致。2023/1/13100Company

LogoARVD常見心電圖異常右室源性室性心律失常電軸左偏局限性QRS波增寬完全性或不全性右束支阻滯Epsilon波T波倒置2023/1/13101Company

Logo1.1右室源性室性心律失常ARVD所致心律失常主要表現(xiàn)為源自右室的室性早搏及室速。根據(jù)右室心肌病變程度的不同，室性心律失常的嚴(yán)重程度可有很大差異，輕者僅見聯(lián)律間期極短的室性早搏，動(dòng)態(tài)心電圖記錄常超過(guò)1000次/天，重者出現(xiàn)持續(xù)性室速或室顫，可直接導(dǎo)致猝死。室速形態(tài)多為單形性，呈左束支阻滯型伴電軸左偏（圖2），表明起源于右心室，于病變晚期亦可呈多形性室速，提示右室存在多個(gè)異位激動(dòng)灶。室速Q(mào)RS波平均電軸有助于判斷激動(dòng)起源部位，如QRS波電軸朝下，室速起源于右室流出道；QRS波電軸朝上，室速起源于右室內(nèi)壁或心尖。此外，偶見房性心律失常如房速、房撲及房顫等，這可能與心房肥大、右房受累有關(guān)。2023/1/13102

ARVD患者室速發(fā)作時(shí)呈左束支阻滯型伴電軸左偏

2023/1/13103ARVD患者室速發(fā)作時(shí)呈左束支阻滯型2023/1/13104左束支阻滯型室速2023/1/13105Company

Logo1.2Epsilon波1977年Fontaine在ARVD患者心電圖上發(fā)現(xiàn)QRS波后有一個(gè)小波并命名為Epsilon波（Epsilonwave）。該波出現(xiàn)在QRS波末尾或ST段起始處，呈低振幅、持續(xù)幾十毫秒的不規(guī)則小波，多數(shù)表現(xiàn)為向上小棘樣，被稱為小棘波（圖5），偶呈凹缺狀（圖6）。Epsilon波在V1、V2導(dǎo)聯(lián)最清楚，有時(shí)V1~V4導(dǎo)聯(lián)均可記錄到，但仍以V1、V2導(dǎo)聯(lián)最為明顯且持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)（圖5、6）。一般常規(guī)心電圖的檢出率在30%左右。2023/1/13106Company

LogoEpsilon波的產(chǎn)生機(jī)理是由于ARVD患者右室部分心肌組織被脂肪浸潤(rùn)，形成脂肪組織包繞的島樣有活性心肌細(xì)胞，導(dǎo)致以上心肌細(xì)胞延遲除極所致。Epsilon波是ARVD的一個(gè)特異性較強(qiáng)的心電圖指標(biāo)，具有重要的病因?qū)W診斷價(jià)值。1.2Epsilon波2023/1/13107ARVD患者心電圖。V1-V3導(dǎo)聯(lián)T波倒置，

V1導(dǎo)聯(lián)可見Epsilon波IIIIIIaVRaVLaVFV1V2V3V4V5V62023/1/13108

ARVD患者心電圖（50mm/sec，20mm/mV）。V1、V2導(dǎo)聯(lián)可見Epsilon波，在QRS波后基線上呈凹缺狀2023/1/13109Epsilon波2023/1/13110Company

Logo1.3局限性QRS波增寬正常情況下，左右心室肌細(xì)胞幾乎同步迅速除極，QRS波時(shí)限60-100ms。ARVD時(shí)右室部分心肌細(xì)胞延遲除極，導(dǎo)致QRS波增寬，如局限性V1導(dǎo)聯(lián)QRS波時(shí)限≥110ms，診斷ARVD的特異性為100%，敏感性55%；（V1+V2+V3導(dǎo)聯(lián)QRS波時(shí)限之和）/（V4+V5+V6導(dǎo)聯(lián)QRS波時(shí)限之和）比值≥1.2，其特異性為100%，敏感性為93%，反映右室部分心肌激動(dòng)延遲，同時(shí)右胸導(dǎo)聯(lián)的QT間期亦相應(yīng)延長(zhǎng)。2023/1/13111Company

Logo值得一提，ARVD右束支阻滯亦可使QRS波增寬（圖1），但并非真正的右束支阻滯，電生理檢查右束支并無(wú)電病理性改變，心向量圖未發(fā)現(xiàn)右前/右后方向的傳導(dǎo)減慢，故所謂右束支阻滯實(shí)為心室壁內(nèi)傳導(dǎo)障礙（parietalblock）的結(jié)果。2023/1/13112Company

Logo1.4T波倒置胸前導(dǎo)聯(lián)T波倒置是ARVD的特征性表現(xiàn)之一，85%的患者可出現(xiàn)V1-V3導(dǎo)聯(lián)T波倒置，偶見V1-V6導(dǎo)聯(lián)廣泛性T波倒置。如Nava等報(bào)道24例ARVD患者中4例（16%）V1-V6導(dǎo)聯(lián)T波倒置，可能與右室病變嚴(yán)重有關(guān)。有時(shí)T波呈雙向改變。2023/1/13113Company

LogoT波改變?cè)蛏胁磺宄?，F(xiàn)ontaine認(rèn)為可能與以下因素有關(guān)：⑴繼發(fā)于右室壁內(nèi)傳導(dǎo)障礙（intraparietalRVconductiondefects）；⑵繼發(fā)于室速之后；⑶右室肥大擴(kuò)張導(dǎo)致心肌復(fù)極不一致；⑷右室擴(kuò)張引起左室向后轉(zhuǎn)位。2023/1/13114

心電圖顯示竇性心律時(shí)右胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置2023/1/13115Company

LogoARVD的心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)?右胸導(dǎo)聯(lián)V1~V3T波倒置?局限性QRS波時(shí)限≥110ms?Epsi