傳染病總結(jié)名解+知識(shí)點(diǎn)+大題精簡(jiǎn)

【艾滋病】（AIDS）是獲得性免疫缺陷綜合征的簡(jiǎn)稱，是由人類(lèi)免疫缺陷病毒所引起的主要經(jīng)性接觸和體液傳播的慢性傳染病。AcquiredImmuneDeficiencySyndrome,isthemostseveremanifestationofaclinicalspectrumofillnesscausedbyhumanimmuno-Deficiencyvirus(HIV).Thesyndromeisdefinedbythedevelopmentofseriousoppoutunisticinfections,neoplasms,orotherlife-threateningmanifestationsresultingfromprogressiveHIV-inducedimmunosuppression.斑疹傷寒結(jié)節(jié)：流行性斑疹傷寒典型病理病變?yōu)榘哒顐Y(jié)節(jié)，是增生性血栓性壞死性血管炎及其周?chē)难仔约?xì)胞浸潤(rùn)而形成的立克次體肉芽腫，可遍及全身。多見(jiàn)于皮膚、心肌、腦、腦膜、肺、腎、腎上腺、睪丸等?！緮⊙Y】是病原菌侵入血流生長(zhǎng)繁殖并產(chǎn)生大量毒素和代謝產(chǎn)物引起嚴(yán)重毒血癥的嚴(yán)重全身性感染綜合征?！静≡w】(pathgen)是指感染人體后可導(dǎo)致疾病的病原微生物(包括朊毒體、衣原體、立 克次體、真菌、螺旋體)和寄生蟲(chóng)?！静《拘愿窝住浚╲irulhepatitis）由多種肝炎嗜肝病毒引起的以肝臟損害為主的一組傳染病。【病原攜帶狀態(tài)】(carrierstate)按病原體種類(lèi)不同而分為帶病毒者、帶菌者與帶蟲(chóng)者等。按其發(fā)生和持續(xù)時(shí)間的長(zhǎng)短可分為潛伏期攜帶者、恢復(fù)期攜帶者與慢性攜帶者。所有病原攜帶者都有一個(gè)共同的特點(diǎn)，即無(wú)明顯臨床癥狀而攜帶病原體，且在體內(nèi)繁殖并能排出體外；因而在許多傳染病中，如傷寒、流行性腦脊髓膜炎和乙型肝炎等，成為重要的傳染源。波狀熱（undulant

fever）：若在病程中多次重復(fù)出現(xiàn)并持續(xù)數(shù)月之久時(shí)稱為波狀熱弛張熱（remittent

fever）：24小時(shí)體溫相差超過(guò)1℃，但最低點(diǎn)未達(dá)正常水平，常見(jiàn)于敗血癥等。

【超級(jí)傳播者】個(gè)別SARS患者可造成數(shù)十甚至成百人感染，這些患者稱為?！緜魅静　?Communicablediseases)是病原微生物和寄生蟲(chóng)感染人體后產(chǎn)生的有傳染性，在一定條件下可造成流行的疾病。【傳染源】sourceofinfection是指病原體已在體內(nèi)生長(zhǎng)、繁殖并能將其排出體外的人和動(dòng)物。包括：1.患者2.隱性感染者3.病原攜帶者4.受感染動(dòng)物?！緜鞑ネ緩健?routeoftransmission)病原體離開(kāi)傳染源到達(dá)另一個(gè)易感者的途徑稱為傳播途徑。包括：1.呼吸道傳播。2.消化道傳播。3.接觸傳播。4.蟲(chóng)媒傳播。5.血液、體液傳播。【傳染性非典型肺炎】是由一種新的冠狀病毒（SARS相關(guān)冠狀病毒）引起的急性呼吸系統(tǒng)傳染病，又稱為嚴(yán)重急性呼吸綜合征?！綝ane顆?！縃BV完整的病毒體，直徑42nm。包括：①包膜：乙肝表面抗原（HBsAg），厚7nm;②核心：直徑28nm，含不完整環(huán)狀雙股DNA、HBcAg、HBeAg、HBVDNA和HBVDNAP.【膽酶分離】肝細(xì)胞大量壞死，ALT生成耗竭時(shí)，重肝黃疸迅速加深而ALT反而下降?！径狙Y】無(wú)菌，有毒素存在，引起毒血癥狀?！径嗥鞴俟δ芩ソ摺?jī)蓚€(gè)或兩個(gè)以上的器官功能衰竭?！緩?fù)發(fā)】(relapse)是指當(dāng)患者進(jìn)人恢復(fù)期后，己穩(wěn)定退熱一段時(shí)間，由于體內(nèi)殘存的病原體再度繁殖而使臨床表現(xiàn)再度出現(xiàn)的情形。復(fù)數(shù)菌敗血癥：少數(shù)病例在同一血標(biāo)本或在72小時(shí)內(nèi)從同一病人不同血標(biāo)本培養(yǎng)分離出兩種或兩種以上致病菌稱為復(fù)數(shù)菌敗血癥。【肥達(dá)反應(yīng)】（Widaltest）又稱肥達(dá)試驗(yàn)，傷寒桿菌血清凝集反應(yīng)。用傷寒桿菌菌體（O）抗原、鞭毛（H）抗原、副傷寒甲、乙、丙桿菌鞭毛抗原共五種，采用凝集法測(cè)患者血清中各種抗體的凝集效價(jià)。對(duì)傷寒有輔助診斷意義?！靖握啤慨?dāng)患了慢性肝炎特別是肝硬變厚，在大拇指和小指的根部的大小魚(yú)際處皮膚出現(xiàn)了片狀充血，或是紅色斑點(diǎn)、斑塊，加壓后變成蒼白色。這種與正常人不同的手掌稱為肝掌?！靖尚曰魜y】暴發(fā)型或中毒型霍亂（cholerasicca），成為干性霍亂，起病急驟，發(fā)展迅速，尚未出現(xiàn)吐瀉癥狀即進(jìn)入中毒性休克而死亡。【肝性腦病HE】又稱肝昏迷，或肝腦綜合癥，是肝癌終末期的常見(jiàn)并發(fā)癥。以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)和代謝紊亂為特點(diǎn)，以智力減退、意識(shí)障礙、神經(jīng)系統(tǒng)體征及肝臟損害為主要臨床表現(xiàn)，也是肝癌常見(jiàn)的死亡原因之一?！靖文I綜合癥HRS】肝癌晚期常因嚴(yán)重的肝功能衰竭而并發(fā)特發(fā)性、進(jìn)行性、腎前性腎功能衰竭，其腎臟組織學(xué)可無(wú)明顯或僅有輕度非特異性改變，稱為肝腎綜合癥。該病常繼發(fā)于應(yīng)用利尿、止血藥物、感染、大量腹水、手術(shù)之后，以慢性失代償性肝硬化及功能性腎衰為特點(diǎn)?！靖腥尽?infection)是病原體和人體之間相互作用的過(guò)程。構(gòu)成此過(guò)程有病原體、人體和所處的環(huán)境三個(gè)要素?！靖腥拘约膊　浚↖nfectiousdiseases）是指由病原體感染所致的疾病，包括傳染病和非傳染性感染性疾病。傳染性疾病屬于感染性疾病，但感染性疾病不一定有傳染性，其中有傳染性的感染性疾病才稱為傳染病。故感染性疾病包括傳染病和非傳染性感染性疾病。感染性休克：是指病原微生物及其毒素、胞壁產(chǎn)物等侵入血液循環(huán)，激活宿主的細(xì)胞和體液免疫系統(tǒng)，產(chǎn)生各種細(xì)胞因子和內(nèi)源性介質(zhì)，作用于機(jī)體器官、系統(tǒng)，造成組織細(xì)胞破壞、代謝紊亂、功能障礙，甚至多器官功能衰竭，導(dǎo)致以有效循環(huán)血容量不足、血管灌流量急劇減少（休克）為突出表現(xiàn)的危重綜合征?！靖腥竞竺庖吡Α?postinfectionimmunity)人體感染某種病原體后，都能產(chǎn)生針對(duì)該病原體及其產(chǎn)物的特異性免疫。【高效聯(lián)合抗病毒治療HAART】（HighlyActiveAntiretroviralTherapy）合理而高效的聯(lián)合用藥被稱為高效聯(lián)合抗病毒治療，就是所謂的“雞尾酒”療法，即兩種核苷類(lèi)逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑如AZT和3TC，聯(lián)合一種蛋白酶抑制劑等。赫克斯海默爾反應(yīng)（赫氏反應(yīng)）：鉤體病患者在接受首劑青霉素或其他抗菌藥物后，可因短時(shí)間內(nèi)大量鉤體被殺死而裂解釋放毒素引起臨床癥狀的加重反應(yīng)，常見(jiàn)高熱、寒戰(zhàn)、血壓下降，稱為赫氏反應(yīng)。發(fā)生后盡快應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑以及靜脈滴注或注射氫化可的松處理。黑尿熱：大量被瘧原蟲(chóng)寄生的紅細(xì)胞在血管內(nèi)裂解，可引起高血紅蛋白血癥，出現(xiàn)腰痛、醬油色尿，嚴(yán)重者可出現(xiàn)中度以上貧血、黃疸，甚至發(fā)生急性腎衰竭，稱為溶血性尿毒綜合癥，亦稱黑尿熱。此種情況亦可由抗瘧藥物所誘發(fā)?！净魜y】（cholera）：由霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病，發(fā)病急，傳播快。屬我國(guó)甲類(lèi)傳染病。典型患者由于劇烈嘔吐和腹瀉，可引起嚴(yán)重脫水導(dǎo)致周?chē)h(huán)衰竭和急性腎功能衰竭?！竞筮z癥】(sequela)是指有些傳染病患者在恢復(fù)期結(jié)束后，某些器官功能長(zhǎng)期都未能恢復(fù)正常的情形。【恢復(fù)期】(convalescentperiod)病理生理過(guò)程基本終止，患者的癥狀及體征基本消失?；貧w熱（relapsing

fever）：高熱持續(xù)數(shù)日后自行消退，但數(shù)日后又再度出現(xiàn)高熱，可見(jiàn)于回歸熱、布魯菌病等。間歇熱（intermittent

fever）：24h內(nèi)體溫波動(dòng)于高熱與正常體溫之下，可見(jiàn)于瘧疾、敗血癥等。

【機(jī)會(huì)性感染】(opportunisticinfection)當(dāng)機(jī)體防御受到損傷，體內(nèi)處于共生狀態(tài)的微生物，或自然存在的隱匿病原微生物而致病。【菌血癥】細(xì)菌在血液中短暫出現(xiàn)，無(wú)明顯中毒性癥狀。【卡波濟(jì)肉瘤】（Kaposi’ssarcomaKS)紫紅色或深藍(lán)色浸潤(rùn)斑或結(jié)節(jié)，可融合成大片狀，表面出現(xiàn)潰瘍并向四周擴(kuò)散。是一種惡性組織細(xì)胞病，可轉(zhuǎn)移到淋巴結(jié)及內(nèi)臟。KSisavascularneoplasticdisorderinAIDSpatients.AlthoughKSalsoaffectsvisceralorgans,thecharacteristicfindingsarecutaneousred-purplenodulesorplaques.Sitescommonlyinvolvedincludethelegs,feet,mucousmembranes,hardpalate,nose,trunk,andscalp.【口腔毛狀白斑】(oralhairyleucoplakia)舌的兩側(cè)邊緣粗厚的白色突起?！玖餍行猿鲅獰帷渴怯蓾h坦病毒引起的鼠類(lèi)為主要傳染源的自然疫源性疾病。具有發(fā)熱、出血和腎損害為特征病毒性疾病統(tǒng)稱為腎綜合征出血熱?！玖餍行阅X脊髓膜炎】（epidemiccerebrospinalmeningitis，meningococcalmeningitis）：簡(jiǎn)稱流腦，是由腦膜炎奈瑟菌引起的經(jīng)呼吸道傳播的急性化膿性腦膜炎。主要表現(xiàn)為突發(fā)高熱，劇烈頭痛，頻繁嘔吐，皮膚黏膜瘀點(diǎn)和腦膜刺激征，嚴(yán)重者可出現(xiàn)感染性休克和腦實(shí)質(zhì)損害。EpidemiccerebrospinalMeningitisisanacutebacterialdiseasecausedbyNeisseriameningitidis.Clinicalcharacteristicsarefever,headache,nausea,vomiting,petechiaandmeningealirritationsigns.CSFispurulent.severecasespresentfulminanttype,itmaybefatal.【慢性HBsAg攜帶者】血漿HBsAg持續(xù)陽(yáng)性6個(gè)月以上，無(wú)明顯癥狀，肝功能正常，是乙肝的主要傳染源。慢性菌?。壕〔〕谭磸?fù)發(fā)作或遷延不愈達(dá)2個(gè)月以上者，即為慢性菌痢。慢性菌痢急性發(fā)作型：有慢性菌痢史，間隔一段時(shí)間又出現(xiàn)急性菌痢的表現(xiàn)，但發(fā)熱等全身毒血癥狀不明顯?！久倒逭睢坎糠謧∪丝捎诓〕?-14天在胸、腹、背部分批出現(xiàn)淡紅色丘疹，壓之褪色，多在10個(gè)以下，約2-4天消失，此為傷寒極期的典型臨床表現(xiàn)?！灸摱狙Y】敗血癥伴全身多處膿腫形成。（細(xì)菌栓子隨血流可出現(xiàn)遷徙性病灶）【米泔水樣大便】(rice-water)霍亂腸毒素還能使腸黏膜杯狀細(xì)胞分泌黏液增多，使腹瀉水樣便中含有大量黏液。此外，膽汁分泌減少，因而大便可成“米泔水”樣?！綪CP】肺孢子菌肺炎，艾滋病常見(jiàn)的機(jī)會(huì)感染之一，表現(xiàn)為，慢性咳嗽，發(fā)熱發(fā)紺學(xué)氧分壓降低，很少有肺部羅音，胸部X線顯示間質(zhì)性肺炎?！厩膀?qū)期】(prodromalperiod)從起病至癥狀明顯開(kāi)始為止的時(shí)期稱為前驅(qū)期。臨床表現(xiàn)通常是非特異性?！緷摲凇?incubationperiod)從病原體侵人人體起，至開(kāi)始出現(xiàn)臨床癥狀為止的時(shí)期?！緷摲愿腥尽?latentinfection)病原體感染人體后，寄生在人體某些部位，由于機(jī)體免疫功能將病原體局限化，又不能將病原體清除，病原體長(zhǎng)期潛伏下來(lái)，成為攜帶者。當(dāng)機(jī)體免疫功能下降時(shí)，才引起顯性感染。特點(diǎn)：無(wú)明顯臨床癥狀而攜帶病原體，但在體內(nèi)不繁殖且一般不排出體外。【全身性炎癥反應(yīng)綜合征】（SIRS）：是指人體對(duì)各種損害因素所引起的全身性的反應(yīng)。是以強(qiáng)烈的失控的炎癥為主的臨床綜合征?！緜浚═yphoidFever）是由傷寒桿菌引起的一種細(xì)菌傳染病。臨床特征為持續(xù)高熱，表情淡漠，神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀和消化道癥狀，相對(duì)緩脈，玫瑰疹，肝脾腫大和白細(xì)胞減少等。有時(shí)可出現(xiàn)腸出血，腸穿孔等嚴(yán)重并發(fā)癥?！緜?xì)胞】（typhoidcell）巨噬細(xì)胞吞噬傷寒桿菌、紅細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及細(xì)胞碎片，稱為傷寒細(xì)胞。傷寒細(xì)胞聚集成團(tuán)，形成小結(jié)節(jié)，稱為傷寒小結(jié)（typhoidnodule）或傷寒肉芽腫。傷寒復(fù)發(fā)：大約10%~20%用氯霉素治療的患者早退熱后1~3周臨床癥狀再度出現(xiàn)稱為傷寒復(fù)發(fā)。【腎綜合征出血熱】（HFRS）是由漢坦病毒引起的一種自然疫源性疾病，鼠為主要傳染源。臨床上以發(fā)熱、休克、充血、出血和急性腎功能衰竭為主要表現(xiàn)?！維IRS病因】包括感染性因素：敗血癥非感染性因素：急性胰腺炎、燒傷、缺血缺氧、再灌注損傷、出血性休克、嚴(yán)重創(chuàng)傷、免疫調(diào)節(jié)性器官損傷、心肌梗死等。細(xì)菌性痢疾：簡(jiǎn)稱“菌痢”，廣義：由一些致病菌引起的痢疾樣疾病。狹義：僅指由志賀菌屬引起的法定乙類(lèi)腸道傳染病。主要病變：結(jié)腸黏膜化膿性、潰瘍性病變。臨床以腹痛、腹瀉、里急后重和黏液膿血便，可伴有發(fā)熱及全身毒血癥癥狀，嚴(yán)重者有感染性休克和/或中毒性腦病，急性期一般數(shù)日即愈，少數(shù)病程遷延。里急后重：是直腸刺激的一個(gè)表現(xiàn)，表現(xiàn)為大便解不盡的感覺(jué)和肛門(mén)墜脹感【同時(shí)感染】?jī)煞N病原體同時(shí)感染一個(gè)機(jī)體【相對(duì)緩脈】為傷寒極期，循環(huán)系統(tǒng)常出現(xiàn)的癥狀，即體溫增高1℃，每分鐘脈搏增加少于15-20次，系因副交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)所致。【血清轉(zhuǎn)換】HBeAg消失而康HBe產(chǎn)生稱為e系統(tǒng)血清轉(zhuǎn)換。HBsAg消失而抗HBs產(chǎn)生稱為s系統(tǒng)血清換轉(zhuǎn)【顯性感染】(overtinfection)又稱臨床感染（clinicalinfection），是指病原體侵入人體后，可引起組織病理改變、臨床癥狀和產(chǎn)生免疫應(yīng)答?！倦[性感染】（covertinfection)又稱亞臨床感染(subclinicalinfection)是指病原侵入人體后，僅誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答，而不引起或只引起輕微的組織損傷，因而臨床上不顯出任何癥狀、體征，甚至生化改變，只能通過(guò)免疫學(xué)檢查才能發(fā)現(xiàn)。【嚴(yán)重?cái)⊙Y】出現(xiàn)一個(gè)臟器功能衰竭的敗血癥。移行期：流行性出血熱多尿期每日尿量由400ml增至2000ml，此期雖然尿量增加，但血BUN和肌酐等濃度反而升高，癥狀加重，不少患者因并發(fā)癥死于此期，宜特別注意觀察病情?！疽赘姓摺?susceptibalperson)對(duì)某種傳染病缺乏特異性免疫力的人稱為易感者，他們都對(duì)該病原體具有易感性，當(dāng)易感者在某一特定人群中的比例達(dá)到一定水平，若又有傳染源和合適的傳播途徑時(shí)，則很容易發(fā)生該傳染病流行。乙型肝炎病毒攜帶者：無(wú)肝炎癥狀、體征，血清HbsAg陽(yáng)性，肝功能正常的人?！驹偃肌?recrudescence)是指當(dāng)傳染病患者的臨床癥狀和體征逐漸減輕，但體溫尚未完全恢復(fù)正常的緩解階段，由于潛伏于血液或組織中的病原體再度繁殖，使體溫再次升高，初發(fā)病的癥狀與體征再度出現(xiàn)的情形?！景Y狀明顯期】(periodofapparentmanifestation)傳染病所特有的癥狀和體征通常獲得體現(xiàn)，如具有特征性的皮疹、腦膜刺激征、黃疸等?！局┲腽搿慨?dāng)肝臟發(fā)生病變時(shí)，對(duì)雌激素的滅活能力下降，結(jié)果造成雌激素在體內(nèi)大量堆積，引起皮膚黏膜上的，顯露在皮膚上酷似蜘蛛?！局丿B感染】?jī)煞N病原體的感染相繼發(fā)生【重癥肝炎】重癥肝炎又稱為肝壞死，是由于各種因素導(dǎo)致肝細(xì)胞大量壞死后發(fā)生的肝功能衰竭。稽留熱（sustained

fever）：體溫升高達(dá)39℃以上而且24小時(shí)相差不超過(guò)1℃，可以見(jiàn)于傷寒、斑疹傷寒的極期。乙型肝炎病毒感染的“窗口期”：急性HBV感染時(shí)，當(dāng)HBsAg已消失，而抗—HBs尚未出現(xiàn)之前的時(shí)期稱為“窗口期”。此期在血中只能檢出抗—HBc（或同時(shí)尚有抗—HBe），因而抗—HBc是HBV感染的唯一指標(biāo),常作為急性乙肝診斷的證據(jù)。橋接壞死：肝小葉中央靜脈之間或中央靜脈和匯管區(qū)之間形成的條索狀肝細(xì)胞壞死。病毒性肝炎：由多種肝炎（嗜肝）病毒引起的以肝臟損害為主的一組傳染病。腎綜合征出血熱：是由漢坦病毒引起的一種自然疫源性疾病，鼠為主要傳染源。臨床上以發(fā)熱、休克、充血、出血和急性腎功能衰竭為主要表現(xiàn)?！究傉摗俊靖腥具^(guò)程的表現(xiàn)】1.病原體被清除：病原體進(jìn)入人體后，①可被非特異性免疫屏障如胃酸所清除，②體內(nèi)特異性被動(dòng)免疫所中和?；蛱禺愋灾鲃?dòng)免疫所清除。2.隱性感染：又稱亞臨床感染，是指病原體侵入人體后，僅誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答，而不引起或只引起輕微的組織損傷，因而在臨床上不顯出任何癥狀、體征，甚至生化改變，只能通過(guò)免疫學(xué)檢查才能發(fā)現(xiàn)。少數(shù)人可成為無(wú)癥狀攜帶者。3.顯性感染：又稱臨床感染，是指病原體侵入人體后，可引起組織病理改變、臨床癥狀和產(chǎn)生免疫應(yīng)答。4.病原攜帶狀態(tài)：特征為：①不顯出臨床癥狀。②能排出病原體。5.潛伏性感染：病原體感染人體后，寄生在人體某些部位，由于機(jī)體免疫功能將病原體局限化，又不能將病原體清除，病原體長(zhǎng)期潛伏下來(lái)，成為攜帶者。當(dāng)機(jī)體免疫功能下降時(shí)，才引起顯性感染?！玖餍羞^(guò)程的基本條件】1.傳染源：指病原體已在體內(nèi)生長(zhǎng)、繁殖并能將其排除體外的人和動(dòng)物。包括：患者、隱性感染者、病原攜帶者、受感染動(dòng)物。2.傳播途徑：呼吸道傳播、消化道傳播、接觸傳播、蟲(chóng)媒傳播、血液和體液傳播。3.人群易感性：對(duì)某種傳染病缺乏特異性免疫力的人稱為易感者，他們對(duì)該病原體具有易感性?！緜魅静〉乃膫€(gè)基本特征】1.有病原體每種傳染病都是由特異性病原體引起。2.有傳染性這是傳染病與其他感染性疾病的主要區(qū)別。3.有流行病學(xué)特征。①.流行性：散發(fā)(sporadicoccurrence)某種傳染病在人群中的一般發(fā)病水平。流行(epidemic)某傳染病在某地的發(fā)病率顯著高于近年來(lái)的一般水平。大流行(pandemic)若某傳染病的流行范圍甚廣，超出國(guó)界或洲界時(shí)稱為大流行。暴發(fā)流行(epidemicoutbreak)傳染病病例發(fā)病時(shí)間的分布高度集中于一個(gè)短時(shí)間之內(nèi)者。②.季節(jié)性：時(shí)間上分布③.地方性：空間上(地區(qū)分布)④.人群：年齡、性別、職業(yè)4.有感染后免疫力：人體感染某種病原體后，都能產(chǎn)生針對(duì)該病原體及其產(chǎn)物的特異性免疫?！緜魅静〉呐R床特點(diǎn)】一.病程發(fā)展的階段性：潛伏期：從病原體侵入起，至開(kāi)始出現(xiàn)臨床癥狀。前軀期：從起病至癥狀明顯開(kāi)始。癥狀明顯期：此期所有的傳染病的癥狀和體征都充分體現(xiàn)。如隨即進(jìn)入恢復(fù)期則稱為頓挫型（abortivetype）。恢復(fù)期：當(dāng)機(jī)體的免疫力增長(zhǎng)至一定程度，體內(nèi)病理生理過(guò)程基本終止，患者的癥狀及體征基本消失。復(fù)發(fā)：是指當(dāng)患者進(jìn)入恢復(fù)期后，已穩(wěn)定退熱一段時(shí)間，由于體內(nèi)殘存的病原體再度繁殖，而使臨床表現(xiàn)再度出現(xiàn)的情形。再燃：當(dāng)傳染病患者的臨床癥狀和體征逐漸減輕，但體溫尚未完全恢復(fù)正常的緩解階段，由于潛伏于血液或組織中的病原體再度繁殖，使體溫再次升高，初發(fā)病的癥狀與體征再度出現(xiàn)的情形。后遺癥：是指有些傳染病患者在恢復(fù)期結(jié)束后，某些器官功能長(zhǎng)期都未能恢復(fù)正常的情形。二.常見(jiàn)的癥狀和體征：1.發(fā)熱：常見(jiàn)的熱型有：①稽留熱:a.高熱。b.24h溫差不超過(guò)1℃。②弛張熱:a.高熱。b.24h溫差超過(guò)1℃，最低溫度不到正常。③間歇熱:24h內(nèi)體溫波動(dòng)于高熱與常溫之下。④波狀熱:熱度逐漸上升，達(dá)到高峰后，又逐漸下降至低熱或無(wú)熱，反復(fù)出現(xiàn)。⑤不規(guī)則熱。2.發(fā)疹：①斑丘疹。②出血疹。③皰疹或膿皰疹。④蕁麻疹。3.毒血癥狀。4.單核-吞噬細(xì)胞反應(yīng)。三.臨床類(lèi)型：按臨床過(guò)程長(zhǎng)短分為急性、亞急性、慢性；按病情分為輕型、典型(中型/普通型)、重型、暴發(fā)型?！緜魅静〉脑\斷】1.臨床資料。2.流行病學(xué)資料。3.實(shí)驗(yàn)室及其他檢查資料：一般實(shí)驗(yàn)室檢查：三大常規(guī)、血液生化；病原學(xué)檢查：直接檢查、分離培養(yǎng)、特異抗原檢查、特異核酸檢查；特異性抗體檢測(cè)；其他檢查：內(nèi)窺鏡、超聲、磁共振、CT、活檢?！緜魅静〉念A(yù)防】1.管理傳染源。2.切斷傳播途徑。3.保護(hù)易感人群?！境鲅獰帷俊緜魅驹春蛡鞑ネ緩健渴箢?lèi)是主要傳染源，亞洲為黑線姬鼠、褐家鼠。1.呼吸道:黑線姬鼠感染后10天，其唾液、尿液和糞便開(kāi)始有病毒排出，干后可污染塵埃，經(jīng)呼吸道吸入而發(fā)病。2.消化道:其排泄物可污染食物。3.直接接觸:經(jīng)皮膚、傷口侵入人體，而引起發(fā)病。4.母嬰:在患病孕婦流產(chǎn)死嬰的肝、腎、肺、臟器內(nèi)分離到本病毒。在黑線姬鼠的鼠胎中亦能分離到本病毒。【流行性出血熱主要病理變化】是全身小血管和毛細(xì)血管廣泛性損害，臨床表現(xiàn)以發(fā)熱、低血壓、出血、腎損害等為特性?！景l(fā)病機(jī)制】病毒進(jìn)入體后有一短時(shí)的病毒血癥，出現(xiàn)發(fā)熱及毒血癥癥狀，病毒及其引起的免疫損傷，造成全身小血管及多數(shù)臟器損傷。血管通透性增加，皮膚充血及血漿外滲，引起水腫、低血容量血癥，甚至低血容量休克。腎血流量不足及免疫損傷等因素，可發(fā)生急性腎功能衰竭。全身小血管損傷及釋放的凝血因子激活內(nèi)、外凝血系統(tǒng)，發(fā)生DIC及繼發(fā)性纖溶，進(jìn)一步加重休克、出血、腎損害?！九R床表現(xiàn)】早期三大主征：發(fā)熱、出血、腎損害。典型病例表現(xiàn)為發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復(fù)期五期經(jīng)過(guò)。潛伏期：4—46天，平均2周。不典型者可以越期或前三期之間重疊。重型患者熱退后病情反而加重，是本病與其他感染性疾病不同的特點(diǎn)?！静±砩怼啃菘耍翰〕痰?~7天常出現(xiàn)的低血壓休克稱為原發(fā)性休克，少尿期以后發(fā)生的休克稱為繼發(fā)性休克。原發(fā)性休克的原因主要是全身小血管廣泛受損，血管通透性增加，血漿大量外滲使血容量下降。繼發(fā)性休克的原因主要是大出血，繼發(fā)感染和多尿期水與電解質(zhì)補(bǔ)充不足，導(dǎo)致有效血容量不足。酒醉貌：流行性出血熱早期毛細(xì)血管損害而表現(xiàn)充血、出血及滲出性水腫。特別是球結(jié)膜水腫。表現(xiàn)為：面紅、眼紅、頸胸紅三紅，即“酒醉貌”。流行性出血熱的早期三種主要表現(xiàn)是什么？發(fā)熱、出血、腎損害。⑴發(fā)熱多為急起，以稽留熱和弛張熱多見(jiàn)。熱程多為3～7天。重癥者熱退病情反而加重。全身中毒癥狀包括頭痛、腰痛和眼眶痛（三痛），胃腸道癥狀，嗜睡、煩躁、譫妄或抽搐等神經(jīng)精神癥狀。⑵毛細(xì)血管損傷主要表現(xiàn)為充血、出血和滲出水腫征。皮膚、粘膜充血、出血，球結(jié)膜水腫。⑶腎損害主要表現(xiàn)在蛋白尿，呈進(jìn)行性增多趨勢(shì)。尿鏡檢發(fā)現(xiàn)管型等?！驹\斷】流行病學(xué)資料：在疫區(qū)居住或去過(guò)疫區(qū)，有無(wú)鼠接觸史、發(fā)病季節(jié)等。臨床表現(xiàn)：三紅、三痛、水腫及發(fā)熱、出血、腎損害三主癥和典型病例五期經(jīng)過(guò)。實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)：白細(xì)胞總數(shù)增多早期出現(xiàn)變異淋巴細(xì)胞，具有早期診斷意義。血小板總數(shù)下降，血紅蛋白增高。尿常規(guī)：早期出現(xiàn)蛋白尿、血尿、管型尿，少尿期這些改變達(dá)高峰。尿膜狀物是出血熱的特殊表現(xiàn)，提示病情嚴(yán)重。血生化血尿素氮、肌酐增高，少尿期、多尿早期達(dá)高峰。二氧化碳結(jié)合力下降，以休克期最為明顯。在各期均可見(jiàn)血Na＋、Clˉ、Ca＋下降。血清學(xué)檢查特異性抗體IgM，1：20為陽(yáng)性。特異性抗體IgG，1：40為陽(yáng)性。雙份血清滴度＞4倍。還有⑴特異性抗原檢測(cè)⑵特異性抗體檢測(cè)⑶PCR技術(shù)【并發(fā)癥】（一）腔道出血（二）引起高血壓腦病、腦膜腦炎或腦出血。（三）肺水腫（四）高血容量綜合征【治療】“三早一就”為本病治療原則，即早發(fā)現(xiàn)、早期休息、早期治療和就近治療。1.發(fā)熱期：控制感染、減輕外滲、激素治療、預(yù)防DIC。2.低血壓休克期：積極補(bǔ)容、注意糾酸、改善微循環(huán)。3.少尿期：穩(wěn)、促、導(dǎo)、透，即穩(wěn)定機(jī)體內(nèi)環(huán)境、促進(jìn)利尿、導(dǎo)瀉和透析治療。4.多尿期：移行期和多尿早期的治療同少尿期，多尿后期主要是維持水和電解質(zhì)平衡，防止繼發(fā)感染。5.恢復(fù)期：補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)逐步恢復(fù)工作。并發(fā)癥的治療:1.防治出血。2.防治繼發(fā)感染。3.防治水腫?！玖〖病吭囀黾毙园⒚装土〖才c急性菌痢的鑒別要點(diǎn)。鑒別要點(diǎn)急性阿米巴痢疾急性菌痢病原體阿米巴原蟲(chóng)痢疾桿菌全身癥狀多不發(fā)熱，少有毒血癥狀多有發(fā)熱及毒血癥癥狀腸道癥狀腹痛輕，無(wú)里急后重腹瀉，每日數(shù)次，多為右下腹痛腹痛重，里急后重明顯，腹瀉次多，次以上/d，多為左下腹痛腹部壓痛部位右下腹多見(jiàn)左下腹多見(jiàn)糞便檢查量多、暗紅色果醬樣血便，鏡檢白細(xì)胞少，紅細(xì)胞多，有夏－雷晶體，有阿米巴滋養(yǎng)體，培養(yǎng)志賀菌陰性量少，粘液膿血便，鏡檢有大量白細(xì)胞、紅細(xì)胞，可見(jiàn)吞噬細(xì)胞，培養(yǎng)有志賀菌乙狀腸鏡腸粘膜大多正常，有散在潰瘍，深切腸粘膜彌漫性充血、水腫及淺表潰瘍6、簡(jiǎn)述細(xì)菌性痢疾的常見(jiàn)病理改變。答：菌痢的腸道病變主要在結(jié)腸，以乙狀結(jié)腸和直腸病變最顯著，嚴(yán)重者可累及整個(gè)結(jié)腸及回腸下段。腸粘膜的基本病變，急性期是彌漫性纖維蛋白滲出性炎癥，慢性期則有腸粘膜水腫及腸壁增厚，潰瘍不斷形成及修復(fù)，引起息肉樣增生及疤痕形成，并導(dǎo)致腸腔狹窄。中毒型則結(jié)腸局部病變很輕，僅有充血水腫，很少有潰瘍，但全身病變重，見(jiàn)多數(shù)臟器的微血管痙攣及通透性增加；大腦及腦干水腫，神經(jīng)細(xì)胞變性及點(diǎn)狀出血。腎小管上皮細(xì)胞變性壞死，腎上腺皮質(zhì)出血和萎縮。細(xì)菌性痢疾的臨床分型答：⑴急性菌?。孩倨胀ㄐ停ǖ湫停虎谳p型（非典型）；③中毒型：⒈休克型（周?chē)h(huán)衰竭型）；⒉腦型（呼吸衰竭型）；⒊混合型。⑵慢性菌?。褐讣毙跃〔〕坛^(guò)2個(gè)月病情未愈者。分以下各型：①慢性遷延型②急性發(fā)作型③慢性隱匿型。細(xì)菌性痢疾的常見(jiàn)并發(fā)癥①志賀菌敗血癥。②關(guān)節(jié)炎③小兒腦型中毒型菌痢可有耳聾、失語(yǔ)、急性心肌炎及肢體癱瘓等后遺癥。④賴特爾（Reiter）綜合征。細(xì)菌性痢疾的鑒別診斷⑴急性菌?。喉毰c急性阿米巴痢疾、細(xì)菌性胃腸型食物中毒及其他病原菌引起的急性腸道感染相鑒別。⑵慢性菌?。孩俳Y(jié)腸癌及直腸癌；②慢性非特異性潰瘍性結(jié)腸炎；③慢性血吸蟲(chóng)病。⑶中毒型菌?。孩傩菘诵停喉毰c其他感染性休克鑒別。②腦型：須與流行性乙型腦炎鑒別。1細(xì)菌性痢疾的主要發(fā)病機(jī)制取決于細(xì)菌數(shù)量、致病力和人體抵抗力。釋放內(nèi)、外毒素，其外毒素（細(xì)胞毒素）引起腸粘膜細(xì)胞壞死，可能與病初的水樣腹瀉及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀有關(guān)，而其內(nèi)毒素則引起發(fā)熱及毒血癥癥狀，加之機(jī)體對(duì)之敏感而產(chǎn)生強(qiáng)烈的過(guò)敏反應(yīng)，血中兒茶酚胺等多種血管活性物質(zhì)增加，致全身小血管痙攣引起急性微循環(huán)障礙。由于內(nèi)毒素?fù)p傷血管壁引起DIC及血栓形成，而加重微循環(huán)障礙，引起感染性休克及重要臟器功能衰竭；腦組織病變嚴(yán)重者，引起腦水腫甚至腦疝，出現(xiàn)昏迷、抽搐及呼吸衰竭。志賀菌屬的分型分群？按其抗原結(jié)構(gòu)和生化反應(yīng)之不同，目前本菌分為4群及43個(gè)血清型。歐美國(guó)家優(yōu)勢(shì)菌型為D群。我國(guó)一直是B群福氏菌為主要流行菌群；其次為D群宋內(nèi)菌。但近年來(lái)少數(shù)地區(qū)有A群痢疾志賀菌之流行。細(xì)菌性痢疾的傳染源？傳染源為菌痢病人及帶菌者，其中非典型病人、慢性病人，及帶菌者在流行病學(xué)的意義更大?！净魜y】【流行病學(xué)】1.傳染源：患者和帶菌者是霍亂的傳染源。2.傳播途徑：胃腸道傳染病，主要通過(guò)水、食物、生活密切接觸和蒼蠅媒介而傳播，以經(jīng)水傳播最為重要。3.人群易感性：人群普遍易感。胃酸有殺滅弧菌作用，只有在大量飲水、進(jìn)食或胃酸缺乏，并有足夠的細(xì)菌進(jìn)入才發(fā)病。病后可獲一定的免疫力，持續(xù)時(shí)間短，可再感染。4.流行季節(jié)與地區(qū)：流行高峰多在7～9月，有分布在沿江沿海為主的地理特點(diǎn)?！景l(fā)病機(jī)制】霍亂腸菌素引起的分泌性腹瀉。發(fā)病與否取決于兩個(gè)方面：機(jī)體胃酸分泌程度，霍亂弧菌致病力【病理生理】1.水和電解質(zhì)紊亂：劇烈嘔吐和腹瀉導(dǎo)致水和電解質(zhì)大量丟失所致。嚴(yán)重者可出現(xiàn)周?chē)h(huán)衰竭。2.代謝性酸中毒：腹瀉丟失大量碳酸氫根，組織缺氧無(wú)氧代謝產(chǎn)生過(guò)多乳酸，急性腎功衰不能排泄代謝的酸性物質(zhì)。3.等滲性糞便?！九R床表現(xiàn)】起病急，劇烈的腹瀉，嘔吐，脫水及肌肉痙攣，電解質(zhì)及酸堿失衡，循環(huán)衰竭甚或急性腎功能衰竭等為臨床特征。輕型病例很常見(jiàn)，帶菌者亦較多。典型患者的病程分三期，即瀉吐期、脫水虛脫期和恢復(fù)及反應(yīng)期【診斷】疑似霍亂：①有典型癥狀，但病原學(xué)檢查未確定者應(yīng)作疑似病例處理；②霍亂流行期間有明顯接觸史，且發(fā)生瀉吐癥狀，不能以其他原因解釋者。確診：①凡有吐瀉癥狀，糞培養(yǎng)有霍亂弧菌生長(zhǎng)者；②流行區(qū)人群，凡有典型癥狀，但糞培養(yǎng)無(wú)霍亂弧菌生長(zhǎng)者，經(jīng)血清抗體測(cè)定效價(jià)呈4倍增長(zhǎng)，亦可確診為霍亂；③在流行病學(xué)調(diào)查中，首次糞便培養(yǎng)陽(yáng)性前后各5d內(nèi)，有腹瀉癥狀者及接觸史，可診斷為輕型霍亂。懷疑霍亂的患者糞便可以做哪些檢查①糞常規(guī)。②直接懸滴及制動(dòng)試驗(yàn)。③涂片染色。④培養(yǎng)?！緦?shí)驗(yàn)室檢查】①一般檢查：1血常規(guī)檢查2.尿常規(guī)檢查3糞便常規(guī)②血清學(xué)檢查③病原學(xué)檢查：1分辨圖片染色2.動(dòng)力試驗(yàn)和制動(dòng)試驗(yàn)3增菌培養(yǎng)4核酸檢測(cè)【治療】治療原則：嚴(yán)格隔離，及時(shí)補(bǔ)液，輔以抗菌和對(duì)癥治療?；魜y的常見(jiàn)并發(fā)癥①急性腎功能衰竭。②低鉀綜合征及酸中毒。③急性肺水腫和急性心力衰竭。④其他妊娠期患霍亂時(shí)，易致流產(chǎn)或早產(chǎn)?！緜俊九R床表現(xiàn)】潛伏期7-23天，平均10-14天,其長(zhǎng)短與感染菌量有關(guān)。1.初期：緩慢起病，發(fā)熱，體溫呈階梯型上升達(dá)39-40oC，伴乏力、納差、咽痛、咳嗽、畏寒，少有寒戰(zhàn)。2.極期：病程2~3周。傷寒的典型表現(xiàn)，①高熱：多為稽留熱，持續(xù)10-14d，②消化系統(tǒng)癥狀：明顯納差、腹脹、便秘，右下腹輕壓痛等，③神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：與疾病嚴(yán)重程度成正比。表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、聽(tīng)力減退等；重者出現(xiàn)譫妄，昏迷或病理反射等，④循環(huán)系統(tǒng)癥狀：常有相對(duì)緩脈；如并發(fā)心肌炎則相對(duì)緩脈不明顯。⑤特殊體征：肝脾腫大，重者出現(xiàn)肝功能明顯異常及黃疸。玫瑰疹?？刹l(fā)：腸出血腸穿孔。3.緩解期：病程第3~4周。體溫逐漸下降，食欲漸好，腹脹消失，脾臟回縮，但仍然存在發(fā)生并發(fā)癥的危險(xiǎn)。4.恢復(fù)期：病程第5周。體溫恢復(fù)正常，食欲恢復(fù)，癥狀消失，1個(gè)月左右完全恢復(fù)健康。【并發(fā)癥】傷寒的并發(fā)癥有：腸出血、腸穿孔、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、支氣管炎或支氣管肺炎、急性膽囊炎，血栓性靜脈炎。嚴(yán)重者可有中毒性腦病、溶血性尿毒綜合征、DIC等?！緜呐R床類(lèi)型】除典型傷寒外，1.輕型：多見(jiàn)于兒童或發(fā)病初期使用有效抗生素、或曾接受過(guò)傷寒菌苗預(yù)防的患者。2.暴發(fā)型：起病急、毒血癥狀重、高熱或體溫不升、并發(fā)中毒性腦病、心肌炎、中毒性肝炎或休克等。3.遷延型：常見(jiàn)于原有慢性乙肝、膽道結(jié)石、慢性血吸蟲(chóng)病者。4.逍遙型：發(fā)病初起癥狀不明顯，能照常生活、甚至可以工作，部分患者發(fā)生腸出血或腸穿孔才被診斷。5.小兒傷寒：年齡越小癥狀越不典型，起病急、惡心和腹瀉等胃腸道癥狀明顯，易并發(fā)氣管炎或肺炎。6.老年傷寒：癥狀不典型，發(fā)熱不高，病程長(zhǎng)，易并發(fā)氣管炎或肺炎、心衰，病死率高。【肥達(dá)反應(yīng)】即傷寒血清凝集試驗(yàn)。應(yīng)用傷寒桿菌O與H抗原，副傷寒甲、乙、丙的鞭毛抗原(A、B、C)通過(guò)凝集反應(yīng)檢測(cè)患者血清中相應(yīng)的抗體，對(duì)傷寒與副傷寒有輔助診斷的價(jià)值。一般1周左右出現(xiàn)抗體，第2周開(kāi)始陽(yáng)性率逐漸增加，第4周可高達(dá)90%。病愈后可維持?jǐn)?shù)月?！癘”抗體效價(jià)1:80以上，“H”抗體效價(jià)1:160以上。有診斷意義?！痉蔬_(dá)反應(yīng)注意事項(xiàng)】①抗原抗體的直接凝集反應(yīng)②“0”“AH”“BH”“CH”抗體凝集效價(jià)在1/80或以上為陽(yáng)性“H”抗體凝集效價(jià)在1/160或以上為陽(yáng)性③“O”抗體IgM出現(xiàn)早，消失快，特點(diǎn)共同性“H”抗體IgG出現(xiàn)晚，消失慢，特點(diǎn)特異性④近期預(yù)防注射過(guò)傷寒、副傷寒菌苗后，抗體普遍增高（6月內(nèi)）：“O”↑“H”↑“AH”↑“BH”↑。⑤免疫學(xué)上的回憶反應(yīng)：既往患過(guò)傷寒、副傷寒或曾接受過(guò)菌苗預(yù)防接種者，因其他感染發(fā)熱時(shí)，可使已消失的“H”抗體再度出現(xiàn)。⑥動(dòng)態(tài)觀察：間隔5-7天重復(fù)采血試驗(yàn)，如凝集效價(jià)隨病程延長(zhǎng)而逐漸增高，特別是超過(guò)4倍的升高，對(duì)診斷更有幫助。肥達(dá)反應(yīng)假陰性1.早期第一周，抗體尚未產(chǎn)生；2.全身情況差，免疫功能低下或免疫球蛋白缺乏者，而影響抗體產(chǎn)生；3.早期應(yīng)用有效抗菌藥物，病原菌清除早、抗體效價(jià)可能不高；4.有10%～30%的病人肥達(dá)反應(yīng)始終呈陰性。肥達(dá)反應(yīng)假陽(yáng)性1.某些疾病如急性血吸蟲(chóng)病、敗血癥、結(jié)核病、風(fēng)濕病、潰瘍性結(jié)腸炎等。2.免疫學(xué)上的回憶反應(yīng)。*肥達(dá)氏反應(yīng)對(duì)診斷傷寒有幫助，但不能作為確診的唯一依據(jù)【傷寒桿菌培養(yǎng)】1.血培養(yǎng)：第1~2周達(dá)80-90%，第4周陰性；2.骨髓培養(yǎng)：第1周達(dá)90%，全程陽(yáng)性率高；3.糞便培養(yǎng)：潛伏期起可獲陽(yáng)性，3-4周達(dá)80%；4.尿培養(yǎng)：第3-4周陽(yáng)性率高；5.膽汁和玫瑰疹刮取物也可培養(yǎng)陽(yáng)性?！驹\斷】1.流行病學(xué)依據(jù)：當(dāng)?shù)氐膫咔椤⒓韧欠襁M(jìn)行過(guò)傷寒菌疫苗預(yù)防接種，是否有過(guò)傷寒病史，最近是否與傷寒病人有接觸史，夏秋季發(fā)病等流行病學(xué)資料。2.臨床依據(jù)：起病緩，持續(xù)發(fā)熱1周以上；腹脹、便秘或腹瀉；表情淡漠、呆滯，傷寒面容；相對(duì)緩脈，玫瑰疹、脾腫大；白細(xì)胞不升高，嗜酸細(xì)胞降低；并發(fā)腸出血或腸穿孔則有助診斷。3.實(shí)驗(yàn)室依據(jù)：血和骨髓培養(yǎng)陽(yáng)性有確診意義。外周白細(xì)胞數(shù)減少、淋巴細(xì)胞比例相對(duì)增多，嗜酸性粒細(xì)胞減少或消失。肥達(dá)反應(yīng)陽(yáng)性有輔助診斷意義。【鑒別診斷】病毒感染，鉤端螺旋體病，流行性斑疹傷寒，瘧疾，革蘭陰性桿菌敗血癥，惡性組織細(xì)胞病，急性粟粒性肺結(jié)核?！局委煛?.一般治療：隔離，臥床休息，護(hù)理，飲食。2.對(duì)癥治療：高熱時(shí)物理降溫，便秘時(shí)開(kāi)塞露，腹脹用松節(jié)油熱敷及肛管排氣，有嚴(yán)重毒血癥狀者可在足量有效抗菌治療配合下使用激素。3.病原治療：經(jīng)驗(yàn)治療的首選藥物為第三代喹諾酮類(lèi)藥物，兒童和孕婦傷寒患者宜首選第三代頭孢菌素。4.并發(fā)癥的治療：A.腸出血：絕對(duì)臥床休息、禁食，嚴(yán)密觀察BP、P、神志及便血，止血，必要時(shí)輸血和考慮手術(shù)治療。B.腸穿孔：禁食、胃腸減壓、輸液、抗感染，觀察生命體征，盡早手術(shù)治療。C.中毒性心肌炎：在足量有效抗菌藥物治療下，應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素和改善心肌營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)的藥物。臥床休息，加用腎上腺皮質(zhì)激素，VitB1，ATP,高滲葡萄糖液。若出現(xiàn)心衰，應(yīng)積極搶救。D.溶血性尿毒綜合征：按急性溶血和急性腎衰處理?？股乜刂圃l(fā)感染，輸血，補(bǔ)液，使用腎上腺皮質(zhì)激素，抗凝療法，必要時(shí)進(jìn)行透析。E.肺炎、中毒性肝炎、膽囊炎和DIC：相應(yīng)內(nèi)科治療措施?！緜念A(yù)防】1控制傳染源：隔離患者至體溫正常后15d。2切斷傳播途徑：加強(qiáng)飲水，飲食衛(wèi)生，搞好三管一滅(管水源、管飲食、管糞便,滅蒼蠅、蟑螂)，養(yǎng)成良好衛(wèi)生習(xí)慣。提高人群免疫力：口服疫苗【AIDS】【流行病學(xué)】1.傳染源：病人及HIV攜帶者。病毒陽(yáng)性而HIV抗體陰性的窗口期感染者是重要的傳染源。2.傳播途徑：性接觸傳播、經(jīng)血傳播、母嬰傳播、其他。3.易感人群：人群普遍易感。高危人群為男同性戀、靜脈藥癮者、性亂者、血友病、多次接受輸血或血制品者?！九R床分期】1.急性感染期：HIV感染后4~6周即可出現(xiàn)發(fā)熱、全身不適、頭痛、惡心、咽痛、肌痛、關(guān)節(jié)痛、皮疹及頸、枕部淋巴結(jié)長(zhǎng)大等。血清可檢出HIVRNA及P24抗原。CD4/CD8比例倒置，血小板減少。2.無(wú)癥狀感染期：HIV感染者數(shù)月至數(shù)年無(wú)癥狀，實(shí)際為潛伏期。3.全身淋巴結(jié)腫大期：除腹股溝淋巴結(jié)以外，其他部位（如頸、枕、腋下）兩處或以上淋巴結(jié)腫大。其直徑大于1cm，無(wú)壓痛，無(wú)粘連。4.艾滋?。嚎捎形宸N表現(xiàn)。①全身癥狀：如發(fā)熱、盜汗、厭食、體重下降、慢性腹瀉、易感冒等。全身淋巴結(jié)、肝、脾腫大。②神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：頭痛、癲癇、進(jìn)行性癡呆、下肢癱瘓等。③嚴(yán)重機(jī)會(huì)性感染：如肺孢子菌肺炎。④繼發(fā)性腫瘤：如卡波西肉瘤。⑤并發(fā)疾?。喝缏粤馨托蚤g質(zhì)性肺炎。以下任兩項(xiàng)，考慮艾滋病可能：體重下降10%，慢性咳嗽或腹瀉1+月，間歇或持續(xù)發(fā)熱1+月，全身淋巴結(jié)腫大，反復(fù)出現(xiàn)帶狀皰疹或慢性播散性單純皰疹感染，口咽念珠菌感染【臨床表現(xiàn)】1.肺部：可發(fā)生肺孢子菌肺炎，表現(xiàn)為慢性咳嗽、發(fā)熱，發(fā)紺，血氧分壓降低。卡波西肉瘤也常侵犯肺部。2.神經(jīng)系統(tǒng)：①機(jī)會(huì)性感染，如腦弓形蟲(chóng)病等。②腫瘤，如中樞系統(tǒng)淋巴瘤等。③原發(fā)性HIV感染，如艾滋病癡呆綜合征等。④其他，如敗血癥相關(guān)性腦部等。表現(xiàn)為頭痛、癡呆、癲癇、腦神經(jīng)炎、肢體癱瘓、共濟(jì)失調(diào)等。3.消化系統(tǒng)：口腔、食管念珠菌病及HSV、CMV感染較常見(jiàn)。4.皮膚粘膜：分為感染、炎癥性皮膚病及腫瘤三類(lèi)。5.眼部：巨細(xì)胞病毒性視網(wǎng)膜炎及弓形蟲(chóng)視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜炎常見(jiàn)?！驹\斷】1.流行病學(xué)資料：有性亂交、靜脈藥癮、輸血制品史等。2.臨床表現(xiàn)：急性感染期根據(jù)高危因素及類(lèi)血清病表現(xiàn)；慢性感染期結(jié)合流行病學(xué)史、嚴(yán)重機(jī)會(huì)性感染或機(jī)會(huì)性腫瘤、CD4／CD8比例降低。3.實(shí)驗(yàn)室檢查：HIV抗原和抗體的檢測(cè)。常用ELISA方法做初篩試驗(yàn)，而以免疫印跡法做確診試驗(yàn)。在某些情況下可用檢測(cè)P24抗原，用Northernblot或RT-PCR法檢測(cè)HIVRNA來(lái)確診。高危人群有以下兩項(xiàng)或以上可疑診AIDS，進(jìn)一步檢查確診：1.短期體重下降10%以上。2.咳嗽或腹瀉超過(guò)四周。3.持續(xù)或間歇發(fā)熱超過(guò)四周。4.全身淋巴結(jié)腫大。5.反復(fù)帶狀皰疹或慢性播散性HSV感染。6.口腔念珠菌病。7.全身瘙癢性皮炎。下列情況之一也應(yīng)疑診AIDS：1.難治性肺部感染或進(jìn)展迅速的活動(dòng)性結(jié)核病。2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損或中、青年癡呆癥。3.卡波西肉瘤或伯基特淋巴瘤。【治療】高效抗反轉(zhuǎn)錄病毒療法（HAART）：通過(guò)三種或三種以上的抗病毒藥物聯(lián)合使用來(lái)治療愛(ài)滋病。該療法的應(yīng)用可以減少單一用藥產(chǎn)生的抗藥性，最大限度地抑制病毒的復(fù)制，使被破壞的機(jī)體免疫功能部分甚至全部恢復(fù)，從而延緩病程進(jìn)展，延長(zhǎng)患者生命，提高生活質(zhì)量。該療法把蛋白酶抑制劑與多種抗病毒的藥物混合使用，從而使艾滋病得到有效的控制。核苷類(lèi)似物反轉(zhuǎn)錄酶抑制劑（NRTIs）：如齊多夫定，拉米夫定非核苷類(lèi)似物反轉(zhuǎn)錄酶抑制劑蛋白酶抑制劑基因治療聯(lián)合方案：一般兩種NRTIs聯(lián)合一種NNRTIs或一種PI制劑?！绢A(yù)防】管理傳染源，切斷傳播途徑，保護(hù)易感人群。【HIV感染分為三大類(lèi)】A類(lèi)、急性HIV感染、無(wú)癥狀HIV感染和持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大綜合征；B類(lèi)、免疫缺陷所致的臨床表現(xiàn)；C類(lèi)、包括神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，機(jī)會(huì)性感染，繼發(fā)腫瘤及并發(fā)的其他疾病。依據(jù)CD4+淋巴細(xì)胞數(shù)分為三級(jí)：≥0.5x109/L為Ⅰ級(jí)；（0.2~0.49）x109/L為Ⅱ級(jí)；≤0.2x109/L為Ⅲ級(jí)。【實(shí)驗(yàn)室檢查】①常規(guī)檢查：貧血、白細(xì)胞計(jì)數(shù)降低、尿蛋白②免疫學(xué)檢查：T細(xì)胞絕對(duì)計(jì)數(shù)下降，CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)也下降、CD4／CD8<1.0③血清學(xué)檢查：HIV抗體(ELISA、WB法)或HIV抗原出現(xiàn)陽(yáng)性【實(shí)驗(yàn)室診斷】①HIV-1抗體檢查：p24抗體和gpl20抗體兩次ELISA陽(yáng)性,再作免疫印跡法(WB)和固相放射免疫沉淀試驗(yàn)(SRIP)進(jìn)行確診②抗原檢查：ELISA法測(cè)定p24抗原③HIVRNA:定量PCR試驗(yàn)或支鏈DNA分析來(lái)作HIV定量【鑒別診斷】①特發(fā)性CD4+T淋巴細(xì)胞減少癥：鑒別主要依靠HIV-1和HIV-2病原學(xué)檢查②繼發(fā)性CD4+T淋巴細(xì)胞減少：主要見(jiàn)于腫瘤和自身免疫性疾病【治療】無(wú)特效治療方法，早起抗病毒治療是關(guān)鍵㈠抗病毒治療①核苷類(lèi)里轉(zhuǎn)錄酶抑制劑②非核苷酸逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑③蛋白酶抑制劑㈡預(yù)防性治療①結(jié)核菌素實(shí)驗(yàn)陽(yáng)性者，異煙肼治療一個(gè)月②CD4+T淋巴細(xì)胞少于0.2×10^9/L者，戊烷脒氣霧劑，每月噴霧吸入一次，或口服TMP-SMZ③醫(yī)務(wù)人員被污染針頭刺傷或?qū)嶒?yàn)室意外著，在2h內(nèi)進(jìn)行ZDV（齊多夫定）等治療，療程4-6【艾滋的治療目標(biāo)】①病毒學(xué)目標(biāo)：最大程度地減少病毒載量，將其維持在不可檢測(cè)水平的時(shí)間越長(zhǎng)越好②免疫學(xué)目標(biāo)：獲得免疫功能重建和/或維持免疫功能③終極目標(biāo)：延長(zhǎng)生命并提高生活質(zhì)量【流行性腦脊髓膜炎】【流腦傳染源】帶菌者和病人（人是唯一傳染源）【傳播途徑】飛沫直接從空氣中傳播【人群易感性】普遍易感，感染后可對(duì)同群病原菌產(chǎn)生持久免疫力，且各群間有交叉免疫力，但不持久。頭痛、頻繁嘔吐、驚厥、昏迷），嚴(yán)重者可發(fā)生腦疝③混合型：兼有上述兩型的表現(xiàn)，病情最重，病死率極高?！九R床表現(xiàn)】普通型前驅(qū)期：主要表現(xiàn)上呼吸道感染癥狀。敗血癥期：高熱、寒戰(zhàn)、體溫迅速達(dá)40℃左右，伴明顯毒血癥癥狀，如頭痛、全身不適、精神萎靡等?；颊呖梢云つw、眼結(jié)膜、軟腭黏膜的瘀點(diǎn)、瘀斑，開(kāi)始為鮮紅色，以后為紫紅色，病情嚴(yán)重者迅速擴(kuò)大，中央可呈紫黑色壞死或大皰。腦膜炎期：主要是神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。劇烈頭痛，頻繁嘔吐，呈噴射狀，煩躁不安，頸項(xiàng)強(qiáng)直、克氏征及布氏征陽(yáng)性等腦膜炎刺激征，重者有譫妄、神志障礙及抽搐?；謴?fù)期：體溫下降，癥狀好轉(zhuǎn)。暴發(fā)型：休克型：起病急驟，高熱、寒戰(zhàn)，伴頭痛、嘔吐，短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)皮膚、黏膜的廣泛瘀點(diǎn)、瘀斑，可迅速融合成大片伴中央壞死。隨后出現(xiàn)周?chē)h(huán)衰竭癥狀，易發(fā)生DIC。腦膜腦炎型：主要表現(xiàn)為腦膜及腦實(shí)質(zhì)損害，除高熱、頭痛、嘔吐外，意識(shí)障礙加深，并迅速進(jìn)入昏迷狀態(tài)?？煞磸?fù)驚厥，錐體束征陽(yáng)性，腦水腫。重者有腦疝。混合型：病情極重?！驹\斷】冬春季，本病發(fā)生或流行地區(qū)。兒童突發(fā)高熱，劇烈頭痛，頻繁嘔吐，皮膚黏膜瘀點(diǎn)、瘀斑，腦膜刺激征實(shí)驗(yàn)室檢查：血象：白細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯升高，中性粒明顯升高。腦脊液檢查：確診的重要方法。可見(jiàn)腦脊液壓力升高，外觀混濁，白細(xì)胞數(shù)明顯升高達(dá)1000×106/L以上，以中性粒增高為主，蛋白質(zhì)含量增加，糖及氯化物明顯降低。細(xì)菌學(xué)檢查：確診的重要手段。在皮膚瘀點(diǎn)處刺破擠出組織液做涂片或染色；取血液、皮膚瘀點(diǎn)刺出液或腦脊液做細(xì)菌培養(yǎng)。血清免疫學(xué)檢測(cè)：檢測(cè)特異性抗原或抗體?！酒胀ㄐ秃捅┌l(fā)型流腦的治療】㈠普通型①一般治療：呼吸道隔離，臥床休息，加強(qiáng)護(hù)理。能進(jìn)食者以流質(zhì)為宜。注意水、電解質(zhì)平衡，保持每日尿量在1000ml以上②對(duì)癥治療：高熱降溫，顱內(nèi)高壓降壓③病原治療：及早足量應(yīng)用細(xì)菌敏感并能透過(guò)血腦屏障的抗菌藥物㈡暴發(fā)型①病原治療：以青霉素G為首選靜推或快速靜滴②對(duì)癥治療：休克型（抗休克治療：擴(kuò)容、糾酸、血管活性藥、保護(hù)重要器官功能、腎上腺皮質(zhì)激素、防治DIC）腦膜腦炎型（脫水劑、呼吸衰竭的處理、高熱及頻繁驚厥）【流腦的鑒別診斷】㈠與其他細(xì)菌引起的化膿性腦膜炎鑒別：發(fā)病無(wú)明顯季節(jié)性，無(wú)流行性，無(wú)皮膚粘膜瘀點(diǎn)、瘀斑，而常常有侵入途徑或原發(fā)疾?、娼Y(jié)核性腦膜炎：起病緩、病程長(zhǎng)；多有結(jié)核病史或與結(jié)核病人密切接觸史；有結(jié)核中毒癥狀，1～2周后才出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)的表現(xiàn)；腦脊液檢查，外觀清亮或呈毛玻璃樣，靜置后可有薄膜形成，細(xì)胞數(shù)一般不超過(guò)500×106/L，以淋巴細(xì)胞為主㈢流行性乙型腦炎：本病有嚴(yán)格季節(jié)性，多發(fā)生于7、8、9月；以高熱、驚厥、意識(shí)障礙等腦實(shí)質(zhì)損害為主要表現(xiàn)；腦脊液檢查：外觀清亮，白細(xì)胞多在50～500×106/L，早期以中性粒細(xì)胞為主，后期以淋巴細(xì)胞為主，蛋白質(zhì)輕度增加，糖及氯化物正常；查有特異性IgM可做早期診斷?！静《拘愿窝住俊玖餍刑卣鳌考仔透窝祝号c居住條件、衛(wèi)生習(xí)慣及教育程度密切相關(guān)；水源、食物被污染可呈爆發(fā)流行乙型肝炎：世界性分布，分為高、中和低度三類(lèi)流行區(qū)，我國(guó)屬高度流行區(qū)。與年齡、性別有關(guān)：隨著年齡的增長(zhǎng)HBsAg陽(yáng)性率有逐漸增長(zhǎng)的趨勢(shì)，男性患者和攜帶者多于女性。以散發(fā)為主，有家庭聚集現(xiàn)象，暴發(fā)僅見(jiàn)于輸血后肝炎和血液透析中心。無(wú)明顯季節(jié)性。丙型肝炎：呈全球分布，無(wú)明顯地理界限丁型肝炎：全球性分布，呈散發(fā)性發(fā)病和暴發(fā)流行，以散發(fā)性為主戊型肝炎：有明顯的季節(jié)性，多散發(fā)于雨季后；男性發(fā)病率高于女性簡(jiǎn)述HBV基因組S區(qū)、C區(qū)、P區(qū)、X區(qū)的功能及基因組突變的意義。答：HBV基因組又稱HBVDNA，其長(zhǎng)鏈有4個(gè)開(kāi)放讀碼區(qū)S、C、P、X區(qū)。S區(qū)又分為前S1、前S2及S三個(gè)編碼區(qū)，分別編碼包膜上的前S1蛋白、前S2蛋白及HBsAg，C區(qū)分為前C區(qū)和C區(qū)，編碼HBeAg和HBcAg，P區(qū)編碼DNA多聚酶。X區(qū)編碼HBxAg。HBV基因組易突變，S基因突變可引起HBsAg亞型改變或HBsAg陰性乙型肝炎，前C區(qū)變異可引起HBeAg陰性/抗HBe陽(yáng)性乙型肝炎，C區(qū)變異引起抗HBc陰性乙型肝炎，P區(qū)變異可導(dǎo)致復(fù)制缺陷或復(fù)制水平的降低。HBV基因組變異除影響血清學(xué)指標(biāo)的檢測(cè)外，可能與疫苗接種失敗、肝炎慢性化、重型肝炎和肝細(xì)胞癌的發(fā)生有關(guān)。【乙型肝炎抗原抗體系統(tǒng)】HbsAg與抗HBs：前者本身只有抗原性，無(wú)傳染性。后者是一種保護(hù)性抗體。PreS1與抗PreS1：前者陽(yáng)性是HBV存在和復(fù)制的標(biāo)志，如果其持續(xù)陽(yáng)性，提示感染慢性化。后者是一種保護(hù)性抗體。PreS2與抗PreS2：前者作為HBV復(fù)制的指標(biāo)。HBcAg與抗HBc：肝組織內(nèi)HbcAg主要存在于受感染的干細(xì)胞內(nèi)。HBeAg與抗HBe：僅見(jiàn)于HbeAg陽(yáng)性血清?！韭砸腋慰共《局委熯m應(yīng)癥】1.HBV復(fù)制：HBeAg（+）者：HBVDNA≥105拷貝/mol；HBeAg（-）者：HBVDNA104≥拷貝/mol.2.炎癥活動(dòng)：ALT≥2*正常上線（ULN），如用干擾素，ALT應(yīng)≤10*ULN，TBIL＜2*ULN；ALT＜2*正常上線（ULN），但≥G2炎癥壞死及或≥S2纖維化病變；排除其他原因所致ALT升高或應(yīng)用降酶藥物后ALT暫時(shí)性正常?！静《拘愿窝撞≡瓕W(xué)分型和臨床分型】病原學(xué)分型：甲型肝炎，乙型肝炎，丙型肝炎，丁型肝炎，戊型肝炎。臨床分型：急性肝炎(包括急性黃疽型肝炎和急性無(wú)黃疽型肝炎)，慢性肝炎(再分為輕、中、重三度)，重型肝炎(有急性、亞急性、慢性三型)，淤膽型肝炎，肝炎肝硬化?！九R床表現(xiàn)】各型肝炎特點(diǎn)：1.乙肝/丙肝起病緩，常無(wú)發(fā)熱。甲肝/戊肝發(fā)熱常見(jiàn)。2.丙肝黃疸發(fā)生率及ALT升高程度較乙肝為低，但慢性化程度高，常見(jiàn)肝外表現(xiàn)3.戊肝淤膽癥狀及病情較甲肝重，尤其是妊娠后期4.丁肝：少見(jiàn)同時(shí)感染，但可有重疊感染發(fā)生。（1）急性黃疸型肝炎：甲、戊型多見(jiàn)，總病程1～4個(gè)月黃疸前期（平均5～7d）：發(fā)熱、疲乏、食欲下降、惡心、厭油、尿色加深，血清ALT水平升高黃疸期（2～6周）：自覺(jué)癥狀好轉(zhuǎn)，發(fā)熱消退，皮膚鞏膜黃染，肝臟腫大伴有壓痛；尿膽紅素陽(yáng)性，ALT升高及血清膽紅素升高恢復(fù)期（1～2月）：黃疸漸退，癥狀消失，肝脾回縮，肝功能復(fù)常（2）急性無(wú)黃疸型肝炎起病較緩，無(wú)黃疸，其余癥狀與急性黃疸型的黃疸前期相似。可發(fā)生于5型病毒性肝炎中的任何一種。由于無(wú)黃疸而不易被發(fā)現(xiàn)，而發(fā)生率則高于黃疸型，成為更重要的傳染源。甲、戊型：常有發(fā)熱，戊型易淤膽，孕婦病死率高乙型：部分有血清病樣癥狀，大部分完全恢復(fù)丙型：病情輕，但易轉(zhuǎn)慢性丁型：表現(xiàn)為Co-infection、Superinfection（3）慢性肝炎常見(jiàn)于乙、丙、丁型肝炎輕度慢性肝炎：病情輕，可有疲乏、納差、厭油、肝區(qū)不適、肝腫大、壓痛、輕度脾腫大。肝功能指標(biāo)僅1或2項(xiàng)輕度異常。中度慢性肝炎：居于輕度和重度之間。重度慢性肝炎：有明顯或持續(xù)的肝炎癥狀，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣，進(jìn)行性脾腫大，肝功能持續(xù)異常。具有早期肝硬化的肝活檢病理改變與臨床上代償期肝硬化的表現(xiàn)。重型肝炎病因：各型肝炎病毒均可引起。誘因：妊娠、過(guò)度疲勞、精神刺激、飲酒、應(yīng)用損肝藥物、合并細(xì)菌感染、有其它合并癥、手術(shù)等。①黃疸迅速加深，血清膽紅素≥17.1mol/（L·d）或大于正常值10倍；②肝臟進(jìn)行性縮小、肝臭；③有明顯出血現(xiàn)象，凝血酶原時(shí)間顯著延長(zhǎng)，PTA＜40%；④頻繁嘔吐、頑固呃逆、腹水，中毒性鼓腸；⑤肝性腦病：有定時(shí)、定向障礙，計(jì)算能力下降，精神異常、煩躁不安、嗜睡等，早期肝昏迷可出現(xiàn)撲翼樣震顫。⑥肝腎綜合癥：出現(xiàn)少尿甚至無(wú)尿，血尿素氮升高。（5）淤膽型肝炎：亦稱毛細(xì)膽管炎型肝炎。起病類(lèi)似急性黃疸型肝炎，但癥狀輕。表現(xiàn)肝內(nèi)淤膽，鞏膜、皮膚黃染，皮膚瘙癢，糞便顏色變淺，肝腫大，血清膽紅素明顯升高，以直接膽紅素為主。與肝外梗阻性黃疸不易鑒別。少數(shù)發(fā)展為膽汁性肝硬化。（6）肝炎肝硬化：根據(jù)肝臟炎癥情況分為兩型活動(dòng)性肝硬化：有慢性肝炎活動(dòng)的表現(xiàn)，常有轉(zhuǎn)氨酶升高、白蛋白下降。靜止性肝硬化無(wú)肝臟炎癥活動(dòng)的表現(xiàn)，癥狀輕或無(wú)特異性。根據(jù)肝組織病理及臨床表現(xiàn)分為兩型代償性肝硬化：早期肝硬化，屬Child-PughA級(jí)，無(wú)明顯肝功能衰竭表現(xiàn)，無(wú)腹水、肝性腦病或上消化道出血失代償性肝硬化：中晚期肝硬化，屬Child-PughB、C級(jí)，有明顯肝功能異常及失代償征象，如血清白蛋白＜35g/L，A/G＜1.0，膽紅素＞35mol/L，凝血酶原活動(dòng)度＜60%。有腹水、肝性腦病及上消化道出血【急性黃疸性肝炎的診斷與鑒別診斷】①診斷：1）流行病學(xué)調(diào)查：進(jìn)食未煮熟海產(chǎn)品、密切接觸史、輸血或血漿史2）臨床診斷：癥狀、體征3）實(shí)驗(yàn)診斷：肝功能檢查、肝纖維化檢查、病原學(xué)檢查、影像學(xué)檢查、組織病理檢查。②鑒別診斷：1）其他原因引起的黃疸：溶血性黃疸、肝外梗阻性黃疸。2）其他原因引起的肝炎：其他病毒引起的肝炎：EBV、CMV；感染中毒性肝炎；藥物引起的肝損害、酒精性肝病、肝豆?fàn)詈俗冃浴！靖喂δ軝z查】（1）血清酶測(cè)定ALT：反映肝細(xì)胞功能的最常用指標(biāo)。AST：存在于線粒體中，意義與ALT相同。ALP：肝外梗阻性黃疸、淤膽型肝炎患者及兒童可明顯升高。CHE：提示肝臟儲(chǔ)備能力，肝功能有明顯損害時(shí)可下降。（2）膽紅素測(cè)定黃疸型肝炎患者血清膽紅素升高重型肝炎患者血清總膽紅素常超過(guò)171mol/L血清膽紅素升高常與肝細(xì)胞壞死程度相關(guān)（3）血清蛋白測(cè)定慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎時(shí)血清白蛋白濃度下降。血清球蛋白濃度上升白蛋白/球蛋白（A/G）比例下降甚至倒置（4）PT測(cè)定：PTA＜40%或PT延長(zhǎng)一倍以上時(shí)提示肝損害嚴(yán)重。（5）血氨濃度測(cè)定：重型肝炎，肝性腦病患者可升高。（6）肝纖維化指標(biāo)HA、PⅢP、C-Ⅳ、LN?！竞?jiǎn)述各型肝炎的病原學(xué)診斷】答：⑴甲型肝炎：急性肝炎患者在血清中檢出抗HAVIgM，或急性期抗HAVIgG陰性，恢復(fù)期轉(zhuǎn)為陽(yáng)性，可確診。⑵乙型肝炎：血清HBsAg、HBeAg、HBcAg、HBV-DNA、抗HBCIgM當(dāng)中有一項(xiàng)陽(yáng)性，肝組織HBeAg和/或HBsAg或HBV-DNA陽(yáng)性，可診斷為現(xiàn)癥HBV感染，是否為乙型肝炎或何種臨床類(lèi)型乙型肝炎取決于臨床癥狀、體征、肝功能、肝組織學(xué)檢查。⑶丙型肝炎：具備急、慢性肝炎臨床表現(xiàn)，而同時(shí)抗HCV-IgM、抗HCV-IgG或HCVRNA陽(yáng)性，可確診。⑷丁型肝炎：具備急、慢性肝炎臨床表現(xiàn)，有現(xiàn)癥HBV感染，同時(shí)血清HDAg或抗HDIgM或高滴度抗HDIgG或HDVRNA陽(yáng)性，其中一項(xiàng)陽(yáng)性或肝內(nèi)HDAg或HDVRNA陽(yáng)性可確診。⑸戊型肝炎：具備急性肝炎臨床表現(xiàn)，同時(shí)血清抗HEVIgM或抗HEVIgG陽(yáng)性可確診?！靖窝椎?/p>