免疫系統(tǒng)與免疫功能_第1頁
免疫系統(tǒng)與免疫功能_第2頁
免疫系統(tǒng)與免疫功能_第3頁
免疫系統(tǒng)與免疫功能_第4頁
免疫系統(tǒng)與免疫功能_第5頁
已閱讀5頁,還剩11頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

免疫系統(tǒng)與免疫功能第一頁,共十六頁,2022年,8月28日基本要求1.說出免疫功能的異常反應(yīng)。2.說出引發(fā)艾滋病的病毒及對人體免疫系統(tǒng)的影響。3.討論艾滋病的流行和預(yù)防措施,養(yǎng)成正確對待艾滋病的科學(xué)態(tài)度,做到潔身自愛。發(fā)展要求說明1.“小資料:自身免疫病”只作為背景資料供學(xué)生閱讀,不要求學(xué)生記憶或掌握具體內(nèi)容。2.“活動:調(diào)查青少年中常見的免疫異常”不作要求。第二頁,共十六頁,2022年,8月28日一、免疫系統(tǒng)的組成免疫系統(tǒng)免疫器官免疫細(xì)胞免疫活性物質(zhì)扁桃體、淋巴結(jié)、胸腺、脾、骨髓免疫細(xì)胞生成、成熟或集中分布的場所吞噬細(xì)胞淋巴細(xì)胞發(fā)揮免疫作用的細(xì)胞遷移到胸腺中成熟在骨髓中成熟抗體、淋巴因子、溶菌酶等免疫細(xì)胞或其他細(xì)胞產(chǎn)生的有免疫作用的物質(zhì)(T淋巴細(xì)胞)T細(xì)胞B細(xì)胞(B淋巴細(xì)胞)第三頁,共十六頁,2022年,8月28日二、免疫系統(tǒng)的功能及分類防衛(wèi)監(jiān)控清除皮膚、黏膜及其分泌物體液中的殺菌物質(zhì)(血漿蛋白)和白細(xì)胞發(fā)揮作用的主要是淋巴細(xì)胞①體液免疫②細(xì)胞免疫第一道防線:第二道防線:第三道防線:非特異性免疫特異性免疫兩(第2道)(第1道)(第1道)溶菌酶在血漿中殺菌溶菌酶在唾液中殺菌胃酸殺菌吞噬細(xì)胞發(fā)揮作用5.當(dāng)人患上病毒性感冒時,說明感冒病毒已突破了人體的

道防線?(第2、3道)解釋膿液形成原因。第四頁,共十六頁,2022年,8月28日1)非特異性免疫和特異性免疫非特異性免疫特異性免疫免疫的基礎(chǔ)以非特異性免疫為基礎(chǔ)先天后天無針對性,出現(xiàn)快出現(xiàn)較慢,針對性強(qiáng)作用范圍廣,強(qiáng)度較弱強(qiáng)度較強(qiáng);二次免疫快,反應(yīng)強(qiáng)2)特異性免疫:抗原與抗體抗原概念:能引起機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫反應(yīng)的物質(zhì)性質(zhì)異物性如病毒、細(xì)菌、花粉等大分子性特異性外來物或自身病變細(xì)胞蛋白質(zhì)、大分子多糖、黏多糖第五頁,共十六頁,2022年,8月28日抗體概念:機(jī)體受抗原刺激后產(chǎn)生,并且能與該抗原發(fā)生特異性結(jié)合的物質(zhì)化學(xué)本質(zhì):蛋白質(zhì)分布:血清(主要)、淋巴、組織液和外分泌液分泌抗體的細(xì)胞:漿細(xì)胞第六頁,共十六頁,2022年,8月28日31.(12分)下圖表示某個人體中的部分免疫過程的示意圖。請分析并回答有關(guān)的問題:(1)不同的B淋巴細(xì)胞,如圖中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ中,細(xì)胞表面的受體

。(填“相同”或“不同”)(2)a、b、c、d中能特異性識別抗原的細(xì)胞是

。不同a、c第七頁,共十六頁,2022年,8月28日(3)淋巴細(xì)胞依靠其細(xì)胞表面的受體識別抗原,每個淋巴細(xì)胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的,還是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的呢?請用下面給出的材料設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)進(jìn)行探究。實(shí)驗(yàn)材料:小白鼠,放射性同位素標(biāo)記的抗原X,未標(biāo)記的抗原X,抗原Y等(注:高劑量的放射性同位素標(biāo)記的抗原能夠殺死全部帶有互補(bǔ)受體的淋巴細(xì)胞)實(shí)驗(yàn)步驟:①給小白鼠注射

,小白鼠對此種抗原不發(fā)生免疫反應(yīng)。②一段時間后,給小白鼠注射

,觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。③再過一段時間,給小白鼠注射抗原Y,觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。預(yù)期結(jié)果與結(jié)論:若

,則說明淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的。若

,則說明淋巴細(xì)胞的特異性是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的。高劑量的放射性同位素標(biāo)記的抗原X未標(biāo)記的抗原X小鼠對抗原X不發(fā)生免疫反應(yīng),對抗原Y仍能發(fā)生正常免疫反應(yīng)小鼠對抗原X、Y均能發(fā)生正常免疫反應(yīng)第八頁,共十六頁,2022年,8月28日抗原多肽巨噬細(xì)胞與巨噬細(xì)胞MHC結(jié)合抗原-MHC復(fù)合體巨噬細(xì)胞表面移到①免疫應(yīng)答(特異性免疫)的啟動第九頁,共十六頁,2022年,8月28日②細(xì)胞免疫思考:每個成熟的T淋巴細(xì)胞能對應(yīng)幾種抗原?成熟的細(xì)胞毒性T細(xì)胞增殖分化需要什么條件?輔助性T細(xì)胞在相應(yīng)的抗原刺激下能分泌幾種抗原?細(xì)胞免疫能直接殺死抗原嗎?細(xì)胞免疫直接對抗感染細(xì)胞、癌細(xì)胞和移植異體細(xì)胞。成熟的第十頁,共十六頁,2022年,8月28日③體液免疫致敏的成熟的活化的思考:成熟的B淋巴細(xì)胞分裂分化需要什么條件?抗體分子的兩臂上的結(jié)合位點(diǎn)是否相同?第十一頁,共十六頁,2022年,8月28日第十二頁,共十六頁,2022年,8月28日免疫細(xì)胞中能特異性識別抗原的有

能分泌免疫活性物質(zhì)的有

來自造血干細(xì)胞的有

來自T細(xì)胞的有

來自B細(xì)胞的有

吞噬細(xì)胞、B細(xì)胞、T細(xì)胞效應(yīng)T細(xì)胞、記憶T細(xì)胞除漿細(xì)胞、吞噬細(xì)胞外的免疫細(xì)胞漿細(xì)胞、記憶B細(xì)胞漿細(xì)胞、輔助性T細(xì)胞三、免疫失調(diào)引起的疾病免疫過強(qiáng)過敏反應(yīng)(變態(tài)反應(yīng)):速發(fā)型和遲發(fā)型免疫缺陷病免疫過弱:(艾滋?。┑谑摚彩?,2022年,8月28日(2012四川).科研人員為研究脾臟中某種淋巴細(xì)胞(簡稱M細(xì)胞)在免疫應(yīng)答中的作用,進(jìn)行了如下實(shí)臉:組別處理方式檢測結(jié)果實(shí)驗(yàn)組用肺癌細(xì)胞抗原處理M細(xì)胞后,分離出M細(xì)胞與胸腺淋巴細(xì)胞混合培養(yǎng),再分離出胸腺淋巴細(xì)胞與肺癌細(xì)胞混合培養(yǎng)部分淋巴細(xì)胞能殺傷肺癌細(xì)胞對照組未經(jīng)處理的胸腺淋巴細(xì)胞與肺癌細(xì)胞混合培養(yǎng)淋巴細(xì)胞均不能殺傷肺癌細(xì)胞下列對該實(shí)驗(yàn)的相關(guān)分析,不正確的是A.實(shí)驗(yàn)證明M細(xì)胞能夠?qū)⒎伟┘?xì)胞抗原呈遞給胸腺淋巴細(xì)胞

B.經(jīng)M細(xì)胞刺激后部分胸腺淋巴細(xì)胞增殖分化形成效應(yīng)細(xì)胞

C.實(shí)驗(yàn)組培養(yǎng)液中含有能增強(qiáng)效應(yīng)T細(xì)胞殺傷力的淋巴因子

D.實(shí)驗(yàn)組培養(yǎng)液中含有能特異性識別肺癌抗原的免疫球蛋白D第十四頁,共十六頁,2022年,8月28日1、疫苗:滅火的微生物、分離的微生物成分或其產(chǎn)物、減毒的微生物2、免疫方式:主動免疫:注射抗原被動免疫:注射抗體四、免疫學(xué)的應(yīng)用免疫預(yù)防免疫治療——輸入抗

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論