臨床醫(yī)技重點(diǎn)復(fù)習(xí)_第1頁(yè)
臨床醫(yī)技重點(diǎn)復(fù)習(xí)_第2頁(yè)
臨床醫(yī)技重點(diǎn)復(fù)習(xí)_第3頁(yè)
臨床醫(yī)技重點(diǎn)復(fù)習(xí)_第4頁(yè)
臨床醫(yī)技重點(diǎn)復(fù)習(xí)_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩4頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

1、人體組織的回聲類型由強(qiáng)到弱:腎竇〉胎盤(pán)〉胰腺〉肝>脾>腎皮質(zhì)〉皮下脂肪〉腎髓質(zhì)〉膽汁和尿液。1) 無(wú)回聲型:多見(jiàn)于液性組織,如膽汁、尿液、膀胱、胸腹水等。2) 低回聲型:多見(jiàn)于均勻的實(shí)質(zhì)組織,如肝、脾、胰腺、子宮肌層、腎皮質(zhì)等。3) 高回聲型:多見(jiàn)于不均勻的實(shí)質(zhì)組織,如腎髓質(zhì)、肝硬化時(shí)的肝內(nèi)纖維組織等。4) 強(qiáng)回聲型:多見(jiàn)于結(jié)石、鈣化以及肺及胃腸道的氣體反射。5) 混合型:多見(jiàn)于宮外孕破裂、畸胎瘤、炎性包塊等。2、 彩色多普勒診斷:彩色多普勒診斷是二維超聲、彩色血流顯像、頻譜多普勒三者相結(jié)合的診斷方法。主要用于顯示血流分布、判斷血流方向、鑒別血流類型和測(cè)定血流速度等參數(shù)。3、 圖像儲(chǔ)存和傳輸系統(tǒng)(PACS)概念:PACS是專門為圖像管理而設(shè)計(jì)的包括圖像存盤(pán)、檢索、傳送、顯示、處理、打印的硬件和軟件系統(tǒng)。其目標(biāo)是提供一個(gè)更為便捷有效的圖像檢查、存盤(pán)和檢索工具。4、 肢體導(dǎo)聯(lián):包括標(biāo)準(zhǔn)導(dǎo)聯(lián)I、II、m和加壓?jiǎn)螛O肢體導(dǎo)聯(lián)aVR、aVL及aVF。標(biāo)準(zhǔn)導(dǎo)聯(lián)是雙極肢體導(dǎo)聯(lián),反映的是其中兩個(gè)肢體之間電位差變化;而加壓?jiǎn)螛O肢體導(dǎo)聯(lián)是單極導(dǎo)聯(lián),代表檢測(cè)部位的點(diǎn)位變化。5、 心電圖心電圖各波段的正常范圍心電圖(ECG):利用心電圖機(jī)從體表記錄心臟每一心動(dòng)周期所產(chǎn)生電活動(dòng)變化的曲線圖形。1) .P波:代表左右心房、房間隔除極產(chǎn)生的電位變化。右房除極在前,產(chǎn)生P波的前半部分,左房除極在后,產(chǎn)生P波的后半部分。V1導(dǎo)聯(lián)P波終末電勢(shì)(PtfVl)負(fù)相P波的深度和寬度的乘積。正常值>-0.02?-0.03mm.s,如果<-0.04mm.s提示左室受累引起左房負(fù)荷增重,見(jiàn)于冠心病、風(fēng)心病等。P波異常的臨床意義電壓增高:常見(jiàn)于右房肥大、肺部疾患(肺型P波)、先心、甲心、低血鉀等。時(shí)限增寬:常見(jiàn)于左房肥大(二尖辨病變)房?jī)?nèi)阻滯。PtfV1增大:常見(jiàn)于冠心、左房肥大。2) .P-R間期:成人0.12?0.20秒(心率60?100次/分);兒童0.12?0.18秒;嬰幼兒可小于0.10秒。P-R間期延長(zhǎng)可見(jiàn)于房室傳導(dǎo)阻滯;縮短可見(jiàn)于預(yù)激綜合征或交界性心律、房室脫節(jié)。3) .QRS波群:時(shí)限:0.06?0.10秒。VAT:正常值VATvl<0.03s,VATv5<0.05s。當(dāng)心室壁肥厚或心室傳導(dǎo)阻滯時(shí),以上值延長(zhǎng)。波形和電壓:Q波:在同導(dǎo)聯(lián)中深度<1/4R波,寬度<0.04s。R波:I<1.5mV;II<2.5mV;m<2.5mV;aVF<2.0mV;aVL<1.2mV;aVR<0.5mV;V5-6<2.5mV;V1<1.0mV。S波:mi<1.5mv;V1<3.0mV;寬度<0.04s。Rvl+Sv5<1.2mV;RV5+Svl<3.5(女)?4.0(男)mV。否則,表示左、右心室肥大。三個(gè)標(biāo)準(zhǔn)導(dǎo)聯(lián)及三個(gè)加壓?jiǎn)螛O肢導(dǎo)聯(lián)中,每個(gè)導(dǎo)聯(lián)r+s(或q+r)電壓之和都<0.5mV;心前導(dǎo)聯(lián)r+s<1.0mV,定為低電壓。可見(jiàn)于肺氣腫、心包積液、粘液性水腫和肥胖正常人。鐘向轉(zhuǎn)位:受橫面QRS向量環(huán)的影響,胸導(dǎo)聯(lián)從V1?V6導(dǎo)聯(lián),R波逐漸升高,S波逐漸降低,V1的r/s<l,V5的r/s>1。i順鐘向轉(zhuǎn)位:沿長(zhǎng)軸發(fā)生順鐘向轉(zhuǎn)位時(shí),右室轉(zhuǎn)向前、向左,則V3導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)右室壁圖形,呈rS型。ii逆鐘向轉(zhuǎn)位:沿長(zhǎng)軸發(fā)生逆鐘向轉(zhuǎn)位時(shí),左室轉(zhuǎn)向前、向右,^W3導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)左室壁圖形,呈Rs型。其臨床意義⑴時(shí)限、VAT延長(zhǎng):常見(jiàn)于心室肥大,室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯,預(yù)激綜合征。⑵電壓增高:常見(jiàn)于正常青年男性,心室肥大,預(yù)激綜合征。⑶電壓降低:常見(jiàn)于肺氣腫,心包積液,心肌損害,水腫,正常肥胖健康人。⑷異常Q波(時(shí)限、電壓、形態(tài)異常):常見(jiàn)于肺心病,心肌病,心肌梗塞。從V1SJJV6.R波逐晰蟠大,S波逐晡減小「R/S增大電 V, vsvB4) .ST段:下移(或稱壓低):任何導(dǎo)聯(lián)均應(yīng)<0.05mV;上移(或稱抬高):肢導(dǎo)0.1mV;V1?V3W0.3mV;V4?V6W0.1mV。臨床意義:⑴時(shí)限延長(zhǎng):常見(jiàn)于低血鈣(>0.16s)。⑵)壓低大于正常值:常見(jiàn)于心肌缺血,心肌損害,心肌勞損,心動(dòng)過(guò)速。⑶抬高大于正常值:常見(jiàn)于心肌損傷,急性心肌梗塞,急性心包炎。5) .T波:一般T波與主波方向一致,Tv1可低平、雙向、或倒置。有時(shí)Tv2-3亦可倒置,但深度<0.4mV;成人TV5-6均應(yīng)直立;^口Tv3倒置,^QTV1-2也應(yīng)倒置,如為直立,則為異常。胸導(dǎo)聯(lián)T波振幅在0.5?0.7mV,Tv2-4偶可高達(dá)1.5mV以上。T波: 心室復(fù)波,代表心室快速?gòu)?fù)極的時(shí)間、電壓變化。電壓:在R波為主的導(dǎo)聯(lián)中,T波不應(yīng)小于同導(dǎo)聯(lián)R波的1/10。方向:在R波為主的導(dǎo)聯(lián)中,T波與R波同向。形態(tài):T波上升支緩慢,下降支迅速,雙支不對(duì)稱;頂光滑無(wú)切跡。臨床意義:⑴T波低平(V1/10R)、雙向、雙峰、倒置(與R波方向相反):常見(jiàn)于心肌缺血,低血鉀等。⑵)T波高聳:A.雙肢對(duì)稱,底窄,呈“帳篷狀”。常見(jiàn)于高血鉀。B.如T大于R,且與ST段連續(xù)抬高,見(jiàn)于早期心肌梗塞。6) .Q-T間期QT間期:為心室除極與心室復(fù)極的總時(shí)間。代表心室肌電收縮的全過(guò)程。測(cè)量:自QRS波群起點(diǎn)到T波的終點(diǎn)間的時(shí)距。(包括QRS波時(shí)限、S-T段、T波時(shí)限)正常值:成年人心率60?100次/分時(shí),Q-T間期為0.32-0.44s。心率快,Q-T間期短;心率慢,Q-T間期長(zhǎng)。臨床意義:⑴Q-T間期延長(zhǎng):提示心肌缺血,心肌損害,藥物 影響(乙胺碘膚酮、奎尼丁)、或電解質(zhì)紊亂(低血鉀、低血鈣)。⑵Q-T間期縮短:見(jiàn)于高血鈣,洋地黃效應(yīng),高血鉀。7) .U波:振幅小于同導(dǎo)聯(lián)T波的振幅,正常值為0.05?0.2mV,方向與T波一致,以V3較清晰。U波明顯增高常見(jiàn)于低血鉀,也可見(jiàn)于服用奎尼丁、洋地黃及腎上腺素等引起;U波雙向或倒置見(jiàn)于高血鉀、冠心病、高心病伴左心衰、心梗等。8、 肺型P波:P波形態(tài)高尖,在肢導(dǎo)聯(lián)P波振幅N0.25mV,胸導(dǎo)聯(lián)P波振幅N0.20mV。常見(jiàn)于慢性肺源性心臟病,故稱為“肺型P波”。9、 心肌梗塞:持久而嚴(yán)重的心肌急性缺血所引起的心肌壞死。一、 心肌梗塞的基本心電圖表現(xiàn)1) 壞死性改變的病理性Q波:在原來(lái)QRS主波向上的導(dǎo)聯(lián)呈QR或Qr型,原來(lái)主波向下的導(dǎo)聯(lián)呈QS或Qr型2)損傷性改變:ST段弓背向上抬高3) 缺血性改變:T波倒置或高直,呈“冠狀T”-病理性Q波:Q波時(shí)間N0.04s;大小N%同導(dǎo)聯(lián)R波-出現(xiàn)部位:面向壞死區(qū)的部位二、 圖形演變與分期超急性期:梗死后數(shù)分鐘到數(shù)小時(shí),出現(xiàn)巨大高聳T波。急性期: 梗死后數(shù)小時(shí)到2-3周,壞死Q、損傷性ST段及缺血性T波并存。亞急性期:梗死后數(shù)周到數(shù)月,壞死Q持續(xù)存在,抬高ST段回復(fù)到基線,出現(xiàn)冠狀T波。陳舊期:梗死后3-6個(gè)月后或更久,殘留病理性Q波,倒置T波回復(fù)正?;蜷L(zhǎng)期無(wú)變化。10、 竇性心律:經(jīng)心電圖證實(shí)若心臟的激動(dòng)是自竇房結(jié)發(fā)出,而且有規(guī)律地每分鐘發(fā)出60-100次的激動(dòng),便稱為正常竇房結(jié)性心律,簡(jiǎn)稱為竇性心律。11、 早搏的代償間歇:是指提前搏動(dòng)的起點(diǎn)至其后的基本心搏起點(diǎn)時(shí)距。根據(jù)代償間歇的長(zhǎng)短可分為6種類型:①無(wú)代償間歇;②次等周期代償間歇;③等周期代償間歇;④不完全代償間歇;⑤完全性代償間歇;⑥超完全代償間歇。12、 室性早搏(PVB)ECG表現(xiàn):提前出現(xiàn)的QRS-T波群,其前無(wú)相關(guān)提早出現(xiàn)的異味P’波;PVB寬大畸形,時(shí)限>0.12s;T波與QRS波群主波方向相反;有完全性代償間歇:即PVB前后有兩個(gè)竇性P波間距等于正常P-P間距的兩倍,即AB=BC。13、 房室傳導(dǎo)阻滯:沖動(dòng)從心房傳到心室的過(guò)程中,傳導(dǎo)延遲或中斷。按病因阻滯部位(房室結(jié)、房室束、束支系統(tǒng)內(nèi))分:房室束分叉以上阻滯、房室束分叉以下阻滯;按阻滯程度分:I、II、m°-AVB【心電圖檢查】一、 I°AVB每個(gè)P波后均有QRS波群P-R間期一成人>0.20s,老年人>0.21s二、 II°AVB莫氏I型(文氏型)、莫氏II型(一)II°I型AVB(文氏型)阻滯部位在房室結(jié)。常見(jiàn)于:急性下壁心梗、急性心肌炎和洋地黃中毒典型文氏型心電圖特征:P-R間斯逐漸延長(zhǎng),直至心室脫漏脫漏后第一個(gè)P-R間期縮短,周而復(fù)始P-R間期凈增量以第一個(gè)為最大,以后逐漸減少R-R間期逐漸縮短長(zhǎng)R-R間距〈兩個(gè)P-P間距之和(小于部分恰等于P-R間期增量之和)(二)n°n型AVB心電圖特征:P-R間期固定不變(可正?;蜓娱L(zhǎng));數(shù)個(gè)P波之后有一個(gè)QRS波群脫漏,形成----5:4、4:3、3:2、2:1、3:1、4:1等不同比例之AVB如果II°H型AVB下傳比例M3:1時(shí)稱為高度AVB三、m°AVB心電圖特征:P波與QRS波群,各自為政、互不相關(guān)--呈“完全性房室分離”(房率〉室率)QRS波群形態(tài)、時(shí)限取決于阻滯部位:阻滯在房室結(jié),心室起搏點(diǎn)來(lái)自希-斯束分叉以上一QRS波群正常,40~60次/min阻滯在希-斯束分叉以下,心室起搏點(diǎn)來(lái)自心室內(nèi)一QRS波群寬大畸形,20~40次/min13、 何為肺野?如何劃分及劃分的意義是什么?答:在胸部平片上,兩側(cè)肺部表現(xiàn)為透明的區(qū)域,稱為肺野。為方便病變的定位,將每側(cè)肺野沿縱軸及橫軸分別劃分為3個(gè)區(qū)域。沿縱軸劃分是將一側(cè)肺野從肺門至肺野外圍均勻分成3等分,分別稱為內(nèi)、中、外帶。沿橫軸劃分是在第2、4肋骨的前端下緣分別作一水平線,將肺部分為上、中、下三野。14、 支氣管氣像:在較大的實(shí)變陰影內(nèi)可見(jiàn)含氣支氣管影,稱支氣管氣像。16、 肺空洞性病變:分為三種:①蟲(chóng)蝕樣空洞:病理上為大片壞死組織中的散在小空洞,在X線上為大片陰影內(nèi)的多發(fā)性透明區(qū),邊緣不規(guī)則如蟲(chóng)蝕狀,常見(jiàn)于結(jié)核干酪性肺炎。②薄壁空洞:壁厚在3mm以下,多見(jiàn)于肺結(jié)核,由纖維組織和肉芽組織組成洞壁,X線表現(xiàn)為圓形、橢圓形或不規(guī)則形狀的環(huán)形透明區(qū),壁的內(nèi)外緣清楚。③厚壁空洞:洞壁超過(guò)3mm,多在5mm以上,肺結(jié)核、肺膿腫及肺癌均可出現(xiàn)。17、 游離性胸腔積液:積液最先積存于后肋膈角,300mL以下的少量積液時(shí)在立位后前位胸片難以顯示,或僅見(jiàn)肋膈角變鈍。中等量胸腔積液的液體上緣呈外高內(nèi)低弧形。大量胸腔積液時(shí)肺野呈均勻致密陰影,或僅有肺尖部保持透明影像。中等量及大量的胸腔積液引起縱隔向健側(cè)移位,肋間隙增寬,橫隔下降。18、 多普勒效應(yīng):聲源發(fā)射超聲的頻率固定.遇到與聲源相對(duì)運(yùn)動(dòng)的界面.使得反射頻率和發(fā).射頻率的不同,此現(xiàn)象稱為多普勒效應(yīng).19、 肺實(shí)變:肺泡內(nèi)氣體被病理性液體或組織的代替,常見(jiàn)于急性炎癥。20、 原發(fā)綜合征(primarycomplex):肺的原發(fā)病灶、淋巴管炎和肺門淋巴結(jié)結(jié)核稱為原發(fā)綜合征,X線呈啞鈴狀陰影,臨床上癥狀和體征多不明顯。1.上葉下部或下葉上部片狀或類圓形模糊陰影,也可呈肺段或肺葉陰影。2.同側(cè)肺門淋巴結(jié)增大。3.肺內(nèi)原發(fā)病灶與增大的肺門淋巴結(jié)之間可見(jiàn)索條狀陰影,即結(jié)核性淋巴管炎。21、 影像學(xué)上按照發(fā)生的部位將肺癌分為三型:①中央型;②周圍型;③彌漫型。22、 中央型肺癌的影像表現(xiàn)包括直接征象和間接征象:①直接征象包括支氣管壁的增厚、管腔狹窄和肺門區(qū)結(jié)節(jié)或腫塊;②間接征象指由于支氣管狹窄引起的阻塞改變,包括局限性肺氣腫、肺炎和肺不張;③轉(zhuǎn)移征象:直接侵犯胸膜、縱隔、胸壁;淋巴道轉(zhuǎn)移有肺門、縱隔、淋巴結(jié);血性轉(zhuǎn)移有肺內(nèi)、肝、腦。腎上腺、骨等。23、 中晚期周圍型肺癌的癌性空洞牲有:偏心性;內(nèi)壁凹凸不平;腔內(nèi)很少或無(wú)液體積聚。24、 縱隔腫瘤的分區(qū)前縱膈腫瘤:胸內(nèi)甲狀腺;胸腺瘤;畸胎瘤中縱膈腫瘤:支氣管囊腫;惡性淋巴瘤,包括淋巴肉瘤,何杰金氏病及網(wǎng)狀細(xì)胞肉瘤。后縱膈腫瘤:神經(jīng)源性腫瘤25、 判斷心臟增的的簡(jiǎn)單方法是測(cè)量心胸比率,臨床上以0.51-0.55為輕度增大;0.56-0.60為中度增大,0.60以上為重度增大。26、 左心房增大X線表現(xiàn)后前位:左心緣四弓,心底雙密度影,心右緣雙心房影,降主動(dòng)脈左移,支氣管叉角加大;右前斜位及左側(cè)位:食管左心房壓跡加深、移位與脊柱重疊;左前斜位:主動(dòng)脈窗變小。27、 風(fēng)濕性心瓣膜病的X線表現(xiàn):①二尖瓣狹窄;②二尖瓣關(guān)閉不全;③主動(dòng)脈瓣狹窄;④主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。28、 充盈缺損:腫物從胃腸道壁向腔內(nèi)生長(zhǎng),占據(jù)一定空間,造影時(shí)不能被鋇劑填充,形成充盈缺損。29、 龕影:在鋇劑造影檢查中,當(dāng)黏膜面形成的凹陷或潰瘍達(dá)到一定深度時(shí)可被鋇劑填充,在切線位X線投影時(shí),形成突出于腔外的鋇斑影像,稱為龕影。30、 胃良惡性潰瘍的鑒別診斷:良性潰瘍 惡性潰瘍龕影形態(tài) 園形,橢園形,邊緣光滑整齊不規(guī)則,扁平有多個(gè)尖角。龕影位置 突出于胃輪廓外 大部或全部位于輪廓內(nèi)龕影口部 粘膜水腫表現(xiàn)如粘膜線,項(xiàng)圈半月綜合征,包括指壓跡,裂征,狹頸征等,周圍粘膜皺襞向隙征,不規(guī)則環(huán)堤粘膜皺襞中龕影集中,直達(dá)口部 斷,破壞,充盈缺損 無(wú)充盈缺損 有充盈缺損附近胃壁 柔軟,有蠕動(dòng) 僵硬,峭直蠕動(dòng)消失31、 肝硬化.肝大小形態(tài)改變:早期增大,晚期縮小。.包膜改變:輕度不規(guī)則、鋸齒狀、波浪狀。.肝實(shí)質(zhì)回聲:光點(diǎn)增粗.、增強(qiáng),斑狀或鱗片狀回聲。,肝內(nèi)靜脈走向失常:肝靜脈變細(xì),走向纖曲。.門脈高壓形成。門靜脈內(nèi)徑N1.3cm。.脾大。脾厚度N4.0cm.晚期可見(jiàn)腹水。膽囊壁水腫呈“雙邊征”32、 ★肝癌一一原發(fā)性肝癌分型:結(jié)節(jié)型巨塊型彌漫型聲像圖特點(diǎn):1)單發(fā)、右葉、巨塊型多見(jiàn)。2)肝臟形態(tài):病灶大或病變范圍廣,肝臟可增大。3)腫塊內(nèi)部回聲:高回聲、低回聲、混合型回聲4)常有肝硬化表現(xiàn)。5)CDFI:腫塊周邊和內(nèi)部血流信號(hào)豐富,常常看到1-2支動(dòng)脈血管進(jìn)入病灶內(nèi)部.可測(cè)及高速嘚動(dòng)脈血流頻譜.33、 ★肝囊腫:一一單純性肝囊腫:分為單發(fā)性和多發(fā)性囊腫。1) .肝內(nèi)見(jiàn)單個(gè)或多個(gè)圓形或橢圓形無(wú)回聲暗區(qū),大小不一。2) .囊壁薄,邊界清晰。3) .內(nèi)部為無(wú)回聲區(qū)。4) .囊腫后方回聲增強(qiáng)。34、 子宮內(nèi)膜癌:80%以上為絕經(jīng)后婦女聲像圖表現(xiàn):1) 子宮增大,內(nèi)膜增厚。2) 宮腔內(nèi)見(jiàn)團(tuán)塊及積液。3) 晚期宮旁可見(jiàn)腫塊,見(jiàn)腹水。4) CDFI示血流豐富雜亂,頻譜呈高流速,低阻力狀態(tài)。(RIV0.4)35、 試述胎兒六大致死性畸形?答:胎兒六大致死性畸形包括:無(wú)腦兒、腦積水、脊柱裂和腦脊膜膨出、內(nèi)臟外翻、四肢短小畸形、單腔心。1) 無(wú)腦兒:12-14周超聲可見(jiàn)胎頭橢圓形強(qiáng)回聲環(huán)消失,顱內(nèi)結(jié)構(gòu)不清,無(wú)腦中線回聲,僅見(jiàn)輪廓不規(guī)則的團(tuán)塊狀強(qiáng)回聲,腦組織回聲缺如,眼球突出呈“蛙頭狀”。2) 腦積水:20周后超聲可見(jiàn)腦室率大于1/3,側(cè)腦室擴(kuò)展大于1cm,側(cè)腦室后角最早見(jiàn)。輕度腦積水雙頂徑與胎齡相符,顱中線兩側(cè)見(jiàn)無(wú)聲區(qū);重度腦積水雙頂徑較同孕齡兒明顯增大,頭周徑明顯大于腹周徑,顱內(nèi)正常結(jié)構(gòu)消失,代以廣泛的或分隔的液性暗區(qū)。3) 脊柱裂和腦脊膜膨出:胎兒脊柱在骨化過(guò)程中若不融合,或僅部分融合,則形成脊柱裂,常合并脊膜膨出。從胎兒脊柱的背面冠狀掃查,脊柱背側(cè)椎弓的兩條平行串珠狀強(qiáng)回聲間距離局部變寬,橫切而上在椎管外圍由椎體和椎弓組成的閉合性三角形變成開(kāi)放性,兩椎弓分開(kāi),呈V形或U型。脊膜膨出開(kāi)放性脊柱裂在脊柱病變的部位,皮膚、皮下軟組織也有缺損,皮膚延續(xù)性中斷,局部見(jiàn)大小不等、邊界清晰、有薄壁的囊性膨出物,常隨胎動(dòng)在羊水中漂動(dòng)。4) 內(nèi)臟外翻5) 四肢短小畸形:B超測(cè)胎兒雙頂徑減去胎兒股骨長(zhǎng)大于4cm;或B超測(cè)股骨長(zhǎng)與胎兒足長(zhǎng)之比小于0.88。6) 單腔心36、 良惡性骨腫瘤鑒別:良性骨腫瘤惡性骨腫瘤生長(zhǎng)速度生長(zhǎng)緩慢;生長(zhǎng)迅速;形態(tài)及邊緣形態(tài)規(guī)則,邊緣清楚;形態(tài)不規(guī)則,邊緣不清楚呈浸潤(rùn)狀;骨皮質(zhì)破壞骨皮質(zhì)完整可變薄但無(wú)破壞;骨皮質(zhì)早期即受累破壞;軟組織腫塊;周圍軟組織無(wú)受侵、無(wú)腫塊;周圍軟組織受侵形成腫塊;骨膜反應(yīng)無(wú)骨膜反應(yīng);常有骨膜反應(yīng);遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移;多發(fā)生轉(zhuǎn)移37、骨肉瘤的分類及X線表現(xiàn):成骨型(硬化型):以腫瘤骨生成為主,表現(xiàn)為無(wú)結(jié)構(gòu)的毛玻璃樣斑片狀或大片狀致密的骨質(zhì)硬化改變,如象牙質(zhì)變。溶骨型(破壞型):以骨質(zhì)破壞為主,表現(xiàn)為邊緣模糊的密度減低區(qū)?;旌闲停毫龉巧珊凸琴|(zhì)破壞程度大致相同,兼為上兩型表現(xiàn)。X線:復(fù)雜,但基本改變是:①骨質(zhì)破壞;②骨膜反應(yīng):成層型或放射型,可見(jiàn)袖口征樣改變,形成骨膜三角影;③軟組織腫塊。38、 成骨性轉(zhuǎn)移通常來(lái)自前列腺癌,我國(guó)鼻咽淋巴上皮癌亦常見(jiàn),也可見(jiàn)于生長(zhǎng)較慢的乳腺癌,但后者常伴有破壞區(qū)。轉(zhuǎn)移多出現(xiàn)在骨盆及腰椎松質(zhì)骨內(nèi),一般多發(fā),呈邊界不很清楚的結(jié)節(jié)狀、片狀或索狀致密影,骨皮質(zhì)一般完整。39、 介入的優(yōu)勢(shì):1) .可以遠(yuǎn)道施術(shù) 5).療效高、見(jiàn)效快。2) .創(chuàng)傷輕微,容易耐受 6).安全性好3) .可重復(fù)性強(qiáng)。 7).可聯(lián)合應(yīng)用多種介入技術(shù)4) .定位準(zhǔn)確。 8).方便與其他診治手段聯(lián)合應(yīng)用40、 Seldinger技術(shù):是指由瑞典人Seldinger與1953年所創(chuàng)立的經(jīng)皮血管穿刺技術(shù),即經(jīng)皮直接穿刺血管,導(dǎo)絲引導(dǎo)導(dǎo)管進(jìn)入血管內(nèi)的方法。奠定了現(xiàn)代介入放射學(xué)技術(shù)的基礎(chǔ)。41、 經(jīng)導(dǎo)管血管栓塞術(shù)(TAE):將導(dǎo)管插入目標(biāo)血管后,經(jīng)導(dǎo)管注入能夠引起血管暫時(shí)性或永久性阻塞的物質(zhì)(即栓塞劑),從而達(dá)到治療目的的介入技術(shù),稱為經(jīng)導(dǎo)管血管栓塞術(shù)。42、 經(jīng)成血管腔內(nèi)成形術(shù)(PTA):經(jīng)皮穿刺插管,將球囊導(dǎo)管等器材置入目標(biāo)導(dǎo)管,對(duì)狹窄、閉塞段血管進(jìn)行機(jī)械性擴(kuò)張、從而重建血管腔徑的介入治療技術(shù)。43、 1)血管性介入技術(shù)包括:血管穿刺技術(shù)選擇性插管技術(shù)與超選擇性插管技術(shù)經(jīng)導(dǎo)管血管栓塞術(shù)經(jīng)導(dǎo)管血管內(nèi)藥物灌注術(shù)經(jīng)皮血管腔內(nèi)成形術(shù)下腔靜脈濾器置放術(shù)其他血管性介入技術(shù)2)非血管性介入技術(shù)包括:經(jīng)皮穿刺造影及引流術(shù)經(jīng)皮穿刺活檢術(shù)經(jīng)皮椎間盤(pán)切吸術(shù)及隋核溶解術(shù)經(jīng)皮結(jié)石處理術(shù)管腔狹窄擴(kuò)張成形及內(nèi)支架置放術(shù)消融技術(shù)其他非血管性介入技術(shù)44、 經(jīng)肝動(dòng)脈化療栓塞術(shù)操作程序簡(jiǎn)介:Seldinger技術(shù)穿刺,置入導(dǎo)管鞘插管行腹腔A、腸系膜上A及肝總A造影超選擇性插管至肝動(dòng)脈的腫瘤供血支經(jīng)導(dǎo)管注入碘油+化療藥物混懸劑攝片觀察栓塞劑分布情況,滿意后拔管穿刺處加壓、包扎。穿刺側(cè)下肢應(yīng)常規(guī)制動(dòng)12小時(shí)以上,以防出血同時(shí),應(yīng)加強(qiáng)護(hù)肝、護(hù)胃、抗感染及對(duì)癥治療處理。肝的血供來(lái)源:正常肝組織主要依靠門靜脈供血,阻斷肝動(dòng)脈不會(huì)發(fā)生缺血壞死現(xiàn)象。45、 輸卵管介入再通術(shù)適應(yīng)癥:明確為雙側(cè)輸卵管間質(zhì)部及峽部阻塞明確為一側(cè)輸卵管間質(zhì)部及峽部阻塞,而另一側(cè)遠(yuǎn)端阻塞或通而不暢輸卵管壺腹部近端阻塞,可試行介入再通術(shù)雖為輸卵管遠(yuǎn)端阻塞,但患者有強(qiáng)烈生育愿望又不愿或不能接受其他治療,亦可嘗試進(jìn)行再通術(shù),或改行輸卵管內(nèi)注藥術(shù)。46、 一、名詞解釋1、何謂胎兒NT:即胎兒頸項(xiàng)透明層(NT),是指胎兒頸部

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論