呼吸衰竭醫(yī)本科

一概念

由于外呼吸功能障礙，引起的PaO2＜60mmHg（8kPa），或伴有PaCO2＞50mmHg（6.67kPa）的病理過程。呼吸：C02C0202血液組織細胞02通氣換氣外呼吸內(nèi)呼吸C02肺泡大氣02氣體運輸外呼吸內(nèi)呼吸外呼吸的功能：維持PaO2、PaCO2恒定O2O2CO2CO2PaO2100mmHgPaCO240mmHgPAO2100mmHgPACO240mmHgPvO240mmHgPvCO246mmHg并非PaO2↓和PaCO2↑均是呼吸衰竭PaO2↓吸入氣氧分壓↓外呼吸功能↓V→A嘔吐HCO3-↑H2CO3

血氣變化需達一定程度HCO3-↑H2CO3代償氧-血紅蛋白解離曲線血氧分壓（mmHg）

60100血氧飽和度（%）10060402080

登山運動員達3000m以上，PaO2＜60mmHg，是否發(fā)生了呼衰？診斷依據(jù)：1、外呼吸功能障礙證據(jù)

2、實驗室檢查二分類按血氣Ⅰ型呼衰Ⅱ型呼衰PaO2↓，PaCO2↑PaO2↓按病程急性呼衰慢性呼衰起病急（如氣道異物、喉頭水腫）發(fā)病慢（如慢阻肺COPD）按部位中樞性呼吸中樞病變外周性呼吸器官病變按機制通氣性換氣性三原因與機制（一）通氣功能障礙O2CO2氣道通暢肺的舒縮阻力↑（順應(yīng)性↓）動力↓

限制性通氣不足呼吸中樞神經(jīng)傳導呼吸肌受損或抑制障礙

舒縮障礙胸廓胸膜肺

病變病變順應(yīng)性↓脊柱側(cè)彎、多發(fā)性肋骨骨折氣胸、液胸、胸膜纖維化藥物中毒腦部病變PaO2＜30mmHgPaCO2＞80mmHg脊髓灰質(zhì)炎多發(fā)性神經(jīng)根炎低鉀重癥肌無力有機磷中毒肺切除肺纖維化、肺水腫表面活性物質(zhì)↓限制性通氣障礙的原因與機制胸外段胸內(nèi)段（小氣道＜2mm）慢性支氣管炎支氣管哮喘慢性阻塞性肺疾患（COPD）阻塞性通氣不足中央氣道阻塞外周氣道阻塞異物分泌物聲門----氣管分叉聲帶麻痹喉頭水腫喉部腫瘤呼氣吸氣氣道內(nèi)壓＞大氣壓氣道內(nèi)壓＜大氣壓中央氣道阻塞胸外胸內(nèi)氣道內(nèi)壓＜胸內(nèi)壓氣道內(nèi)壓＞胸內(nèi)壓呼氣吸氣中央氣道阻塞胸外段胸內(nèi)段（小氣道＜2mm）阻塞性通氣不足中央氣道阻塞外周氣道阻塞異物、分泌物聲門----氣管分叉聲帶麻痹喉頭水腫喉部腫瘤呼氣吸氣呼氣呼吸困難無軟骨環(huán)、口徑變化大慢性支氣管炎支氣管哮喘慢性阻塞性肺疾患（COPD）0+20+30+20+20+20+10正常人用力呼氣肺氣腫者用力呼氣+200+10+20+20+20+25+20+20氣道等壓點上移用力呼氣引起氣道閉合+5氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等的氣道部位稱“等壓點”+20+20+35下游上游等壓點1.單純性肺低通氣時血氣變化特點

R＝PaCO2VA[PiO2-PAO2]VA＝40150-100＝0.8PaO2↓

PaCO2↑通氣障礙血氣變化比值=呼吸商（R）

PaCO2增值與PaO2降值成一定比例當肺泡通氣量減少一半時PAO2

由100→50mmHgPACO2

由40→80mmHg

由于無換氣障礙PaO2

由100→50mmHgPaCO2

由40→80mmHg因此單純的低通氣血氣變化△PaCO2

/△PaO2

=R

=△PaCO2△PaO240500.8=2.PaCO2是反映肺通氣狀態(tài)的最佳指標※公式若Vco2不變當VA

當VAVCO2(每分CO2產(chǎn)生總量)VA(每分肺泡通氣量)×863PaCO2

=PaCO2PaCO2※通氣換氣障礙PaO2均低；

換氣障礙PaCO2不低（二）換氣障礙呼吸膜面積呼吸膜厚度通氣/血流××CO2O21、彌散障礙（1）肺泡膜面積減小

正常肺泡總面積70~80m2靜息時參與換氣面積35~40m2運動時參與換氣面積60m2面積減少一半以上時出現(xiàn)換氣障礙原因：肺葉切除、肺不張、肺實變、肺氣腫(2)呼吸膜厚度增加液體層紅細胞膜呼吸膜增厚→彌散距離↑→彌散速度↓肺泡上皮細胞基底層毛細血管內(nèi)皮組織結(jié)構(gòu)上＜1μm呼吸膜機能上＜5μm血漿肺水腫、肺纖維化、間質(zhì)性肺炎、肺泡透明膜形成、稀血癥原因：正常：肺泡的血液與肺泡氣接觸的時間為0.72秒

CO2達到平衡0.13秒O2

達到平衡0.25~0.3秒儲備時間PO21008060402000.250.500.75sPCO2(kPa)PvCO2PvO2PaO2PaCO2460.1340呼吸膜增厚

+

血流速度加快

→換氣障礙

血氣特點：

PaO2↓

，PaCO2正?；颉?6402、肺泡通氣與血流比例失調(diào)自上而下遞減5L4L

0.8=

=正常VAQ

通氣/血流＜O.8慢阻肺、慢支；肺水腫、肺纖維化功能性分流無通氣/血流＜O.8肺不張真性分流（解剖分流）吸純氧PaO2不變PaO2

↑(1)部分肺通氣障礙（靜脈血摻雜）（functionalshunt）(2)部分肺血流障礙（死腔樣通氣）

（deadspacelike）血管收縮(缺氧）

血管栓塞、DIC血管床破壞（肺氣腫）通氣/血流

PaCO2↓Ｎ↑血氣變化：PaO2↓＞0.8V↓/Q＜0.8功能性分流V/Q=0.8真性分流死腔樣通氣V/Q=0.8V/Q↓＞0.8V/Q↑＜0.8VA/Q＜0.8＞0.8PaCO2↑↑↓↓CaCO2↑↑↓↓PaO2↓↓↑↑CaO2↓↓N通氣障礙功能性分流

血氣特點病肺健肺CB（%）氧解離曲線CO2解離曲線PCO2mmHg（ml%）BA4060100PO2mmHg血氧飽和度1006040AB二氧化碳含量CC204060血氧含量2010C:通氣/血流＜０.８――靜脈血摻雜――PaO2↓,PaCO2↑B：通氣/血流＞０.８――過動脈化――

PaO2↑,PaCO2↓A：混合后全肺VA/Q＜0.8＞0.8=0.8PaCO2↑↑↓↓NCaCO2↑↑↓↓NPaO2↓↓↑↑↓

CaO2↓↓N↓通氣障礙功能性分流

血氣特點病肺健肺CB病肺健肺全肺VA/Q＞0.8＜0.8=0.8PaCO2↓↓↑↑NCaCO2↓↓↑↑

NPaO2↑↓↓↓CaO2N↓↓↓血流障礙死腔樣通氣血氣特點

CB★臨床上單一因素引起的呼衰很少見，往往是混合的如：COPD的發(fā)病機制

※阻塞性通氣障礙

※限制性通氣障礙

※彌散功能障礙

※通氣/血流失調(diào)四機體的變化（一）酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂1、呼吸性酸中毒（Ⅱ）出現(xiàn)較早

血Cl-↓CO2CAH2CO3HCO3-H+HCO3-Cl-+H2OHb-HCO3-/H2CO3

↑通氣↓↑2、代謝性酸中毒

（Ⅰ、Ⅱ）出現(xiàn)較晚PO2↓→缺O(jiān)2→乳酸↑→HCO3-↓HCO3-↓

/H2CO33、呼吸性堿中毒：（Ⅰ、Ⅱ）血K+血Cl-PaO2↓→過度通氣呼吸機調(diào)節(jié)不當CO2排出過多HCO3-/H2CO3

HCO3-

/H2CO3

HCO3-/H2CO3代償HCO3-/H2CO3

治療通氣HCO3-

/H2CO3

4、代謝性堿中毒：(二)呼吸系統(tǒng)變化

早期PaO2↓PaCO2↑頸動脈體主動脈體呼吸中樞+通氣↑晚期PaCO2＞80mmgPaO2

＜

30mmg呼吸中樞抑制通氣↓

呼吸頻率、節(jié)律、深度隨原發(fā)病而變

※中樞性淺、慢的呼吸嚴重時出現(xiàn)潮式、間歇呼吸

※阻塞性深、慢的呼吸，（胸外）吸氣深長（胸內(nèi)）呼氣深長

※限制性淺、快的呼吸(三)中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化PaO2↓＜60mmHg

智力、視力輕度減退PaO2↓40-50mmHg

頭痛、不安、精神錯亂、昏迷PaO2＜20mmHg

數(shù)分鐘神經(jīng)細胞不可逆損傷

頭痛、頭暈、煩燥不安、精神錯亂、撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制。PaCO2＞80mmHg

二氧化碳麻醉缺O(jiān)2→ATP↓肺性腦?。汉粑ソ咭鸬哪X功能障礙腦功能障礙Na+-K+泵失靈→腦細胞水腫酸中毒γ-氨基丁酸↑，溶酶體酶釋放腦血管內(nèi)皮細胞受損→DlCPaCO2↑血管擴張、壁通透性↑→間質(zhì)水腫→腦血流量↑→腦充血腦脊液PaCO2呼酸↑↑腦疝PaO2↓

顱壓增高↑（四）循環(huán)系統(tǒng)輕度和PaCO2PaO2心血管運動中樞興奮心率心縮力嚴重心血管運動中樞抑制血管擴張心縮力血壓外周血管收縮*呼衰可引起右心衰：機制缺氧→血管收縮肺血管的改變后負荷↑血粘度增高過度吸氣

回心血量↑前負荷↑缺氧，酸中毒

慢性呼衰肺動脈高壓心縮力↓右心衰（五）其它腎臟：嚴重呼衰可引起急性腎衰PaO2↓PaCO2↑腎血管收縮→腎血流↓→少尿胃腸：粘膜糜爛、壞死、潰瘍、消化道出血嚴重時出現(xiàn)敗血癥、內(nèi)毒素血癥。1.治療原發(fā)病2.改善肺通氣

五防治原則Ⅰ型呼衰：高濃度氧Ⅱ型呼衰：低濃度、低流量3.吸氧

Ⅰ型呼衰PaO2↓PaCO2呼吸中樞通氣（+）（+）↑Ⅰ型呼衰PaO2↓PaCO2呼吸中樞通氣（+）（+）↑吸高濃度氧PaO2↑（-）（-）↓CO2潴留PaCO2↑