創(chuàng)傷骨科發(fā)展史

創(chuàng)傷骨折內(nèi)固定的發(fā)展骨折治療的歷史非常悠久。1902年在埃及NagaedDer出土的木乃伊中發(fā)現(xiàn)了最早骨折治療證據(jù)，其時間為公元前300年。公元100年，阿拉伯外科醫(yī)生ElZahrawi發(fā)明了用面粉和蛋清包裹患肢的方法。中醫(yī)治療骨折，據(jù)文獻記載也有兩千余年的歷史。1852年，荷蘭醫(yī)生Mathijsen開始使用石膏繃帶對患肢進行固定。公元130~200年，在Galen早期著作中出現(xiàn)了對骨折進行牽引治療的描述。19世紀中葉開始對骨折進行持續(xù)的牽引治療。1767年，Gooch介紹了功能性支架。200年后，Sarmiento使用了石膏與支架相結(jié)合的治療方法，各種石膏材料和熱塑支架才開始在臨床廣泛使用。世紀上半葉，骨科手術(shù)總是擺脫不了感染的困擾，只有在極其良好的條件下，才能進行骨科手術(shù)。1828~1850年，歐美的Rodgers、Cheesman和B?ranger-F?raud等人開始用銀絲對肱骨和股骨進行縫合和環(huán)扎固定。1870年，B?ranger-F?raud出版了《Traitdel’immobilisationdirectdesfragmentsosseuxdanslesfractures》一書，總結(jié)了當時大量的骨折手術(shù)治療病例。150年以前，開放性骨折意味著截肢或死亡。1870年法蘭西－普魯士戰(zhàn)爭中開放性骨折的死亡率高達41%。由于改善了術(shù)后治療方法，美國南北戰(zhàn)爭時期開放性骨折的死亡率降至26%。第一次世界大戰(zhàn)期間，股骨槍彈傷的死亡率高達80%。隨著對細菌污染、交叉感染認識的不斷加深和醫(yī)生對開放傷口的引流處理，開放性骨折的截肢率和死亡率有所下降。隨著巴氏物理消毒法的出現(xiàn)，JosephLister于1867年發(fā)明了化學消毒劑，外科無菌術(shù)得到了長足發(fā)展，為骨科內(nèi)固定手術(shù)的發(fā)展創(chuàng)造了基本條件。其后，骨折內(nèi)固定手術(shù)取得了巨大發(fā)展： 1875年，F(xiàn)ranzKonig 首次報道使用螺絲釘固定骨折。1886年，CarlHansmann在漢堡首次報道使用金屬接骨板螺絲釘固定骨折。1907年，AlbinLambotte首次介紹了“骨折接合術(shù)”(Osteosynthesis)這一新名詞。同年，F(xiàn)ritzSteinmann開始使用Stein-mann釘治療骨折。1927年，MartinKirschner開始使用Kirschner針(克氏針)治療骨折。1931年，F(xiàn)ritzKonig出版了《OperativeChirurgiederKnochenbr?che》一書。1938年，RobertDanis使用絲攻和皮質(zhì)骨螺絲釘對骨折進行加壓雙皮質(zhì)固定。1939年，GerhardK?ntscher首次報道使用V形髓內(nèi)釘治療骨折，并在俄芬戰(zhàn)爭中大量使用。1941年，三葉草形截面的K?ntscher髓內(nèi)釘(梅花針)面世。1942年，GerhardK?ntscher出版了《TechniqueofIntramedullaryNailing》一書。1950年，RobertDanis出版了《骨折固定的理論和實踐》。1958年，瑞士AO小組成立。1960年，AO首次提出骨折治療的四個基本原則：解剖復位與重建；骨片加壓與堅強固定；保留骨的血運；早期無痛活動。20世紀40年代末和 50年代，盡管在骨折內(nèi)固定領(lǐng)域出現(xiàn)一些優(yōu)秀的發(fā)明和技術(shù)創(chuàng)新，但是對于如何進行手術(shù)治療并沒有標準的

“法則” 。大多數(shù)的長干骨骨折和關(guān)節(jié)骨折往往由于骨折病、關(guān)節(jié)強直、畸形、創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎和感染而導致病人肢體殘廢。

AO

原則的提出，在當時首次為骨折的治療確立了標準，

獲得了相對較為滿意的臨床結(jié)果，

所以被大多數(shù)骨科醫(yī)生所接受。J.Charnley于1948年行膝關(guān)節(jié)加壓固定融合術(shù)；RobertDanis于1949年提出“骨片間加壓固定”的概念；AO/ASIF于1958年提出“拉力螺絲釘原則”。絕對穩(wěn)定/堅強固定的理念為骨科醫(yī)生廣泛接受，以此理念為指導，設(shè)計了一系列的內(nèi)固定器械。骨片間的螺絲釘加壓固定是最早單獨應(yīng)用于臨床的加壓固定方法與裝置，1960年在此基礎(chǔ)上出現(xiàn)接骨板加壓器(CompressionDevice)。在接骨板加壓器的基礎(chǔ)上，1969年出現(xiàn)了動力加壓接骨板(Dyna-mic。1981年，AO改良了DCP螺釘孔，提出CompressionPlate)了DCU設(shè)計概念(DynamicCompressionUnit)，從而使接骨板螺釘孔內(nèi)也能較為自由地進行拉力螺絲釘固定。但是上述所有的裝置及其設(shè)計思路均圍繞于“堅強固定/絕對穩(wěn)定”的概念。大家發(fā)現(xiàn)絕對穩(wěn)定/堅強固定術(shù)后2~5個月在內(nèi)植入物附近的骨皮質(zhì)會發(fā)生暫時性的骨質(zhì)疏松，使骨折愈合的時間延長，并會發(fā)生再骨折的危險。根據(jù)Wolff定律(1892年)，早期多數(shù)學者將其歸因于應(yīng)力遮擋作用。90年代初，瑞士達沃斯AO研究中心的Tepic和Perren等認識到接骨板和骨的界面在保留骨的血運方面起重要作用，當接骨板壓向骨面所產(chǎn)生的摩擦力可以提供固定的穩(wěn)定性，但也會直接干擾接骨板下方骨的血運，造成接骨板下方骨皮質(zhì)典型的結(jié)構(gòu)性改變。所以目前認為，堅強內(nèi)固定后接骨板下方的骨質(zhì)疏松并非單純歸因于應(yīng)力遮擋作用，而更多是與接骨板下方骨皮質(zhì)血供受擾有關(guān)。遭受長期應(yīng)力遮擋而發(fā)生骨丟失情況仍可以用傳統(tǒng)的Wolff定律來解釋?；谏鲜鲅芯拷Y(jié)果，AO在傳統(tǒng)DCP接骨板的基礎(chǔ)上，在接骨板下方制作了切割槽，1990年推出了有限接觸動力加壓接骨板(LimitedContact-DynamicCompressionPlate，LC-DCP)。為了進一步減少接骨板與骨面的接觸，最大程度保留骨皮質(zhì)的血運，1995年AO推出點接觸接骨板PC-FIX。在傳統(tǒng)接骨板螺絲釘固定模式下，由于釘骨界面的骨吸收會造成螺絲釘?shù)奈灰?，固定結(jié)構(gòu)的整體穩(wěn)定性下降。1995年，AO組織在S.Tepic和SM.Perren研究的基礎(chǔ)上，提出了鎖定(Locking)的概念，從而使用鎖定螺絲釘和帶螺紋孔的接骨板，以期解決常規(guī)螺絲釘固定時所產(chǎn)生的問題。接骨板與螺絲釘鎖扣固定的出現(xiàn)是接骨板骨折內(nèi)固定發(fā)展史中的一次革命性的理論變革，從而出現(xiàn)了內(nèi)固定器(InternalFixator)。微創(chuàng)固定系統(tǒng)LISS(LessInvasiveStabilizationSystem)實際上是將外固定支架體內(nèi)化，是一種內(nèi)固定器(InternalFixator)。內(nèi)固定器具有以下優(yōu)點：(1)螺絲釘與接骨板的鎖扣固定，接骨板與骨面無緊密接觸，最大限度保留了接骨板下方骨皮質(zhì)的血供。(2)螺絲釘與接骨板的鎖扣固定，固定的穩(wěn)定性不再需要接骨板與骨面之間的摩擦力和預(yù)應(yīng)力。這種新型內(nèi)固定器原則的穩(wěn)定性不依靠任何預(yù)應(yīng)力和摩擦力，更多的是依賴于螺絲釘—接骨板組合的成角穩(wěn)定性。但螺絲釘與接骨板的鎖扣固定沒有解決骨片間加壓固定的問題。1999年M.Wagner和R.Frigg設(shè)計了所謂的結(jié)合孔，該孔融合了動力加壓接骨板DCP標準的動力加壓單位(DCU)和微創(chuàng)固定系統(tǒng)LISS螺紋孔這兩種設(shè)計，又向前跨越了一大步。這樣可以允許使用標準的螺絲釘或新型鎖定螺絲釘。骨片間的加壓固定是絕對穩(wěn)定 /堅強固定的基礎(chǔ)，而骨折的Ⅰ期愈合模式是這種固定方式的理想結(jié)果。1949年，比利時 RobertDanisX 射線隨訪發(fā)現(xiàn)在骨片間加壓固定的病例，未發(fā)現(xiàn)有外骨痂。 1963年，SchenkR和Willenegger H等提出了Ⅰ期骨折愈合的概念 (或直接愈合)。穩(wěn)定的固定和骨片間的加壓會導致骨的直接愈合，沒有外骨痂的形成。這種愈合模式直接跨越了組織分化、骨吸收與骨形成等過程而直接進入最后骨內(nèi)哈佛氏管的再塑與重建。骨折的Ⅰ期愈合是骨片間的加壓和堅強固定的治療結(jié)果，而過多外骨痂的產(chǎn)生說明固定節(jié)段仍有不穩(wěn)定的因素存在。1979年，AO的SM.Perren等提出了Ⅱ期骨折愈合的概念(或間接愈合)。骨折的間接愈合過包括一系列的過程：血腫機化、組織分化、骨折部的吸收、原始骨痂形成等過程，然后需要經(jīng)過較長時間的骨內(nèi)再塑形期—即骨內(nèi)哈佛氏管的再塑與重建。經(jīng)典的髓內(nèi)釘和外固定支架固定的骨折愈合模式大多為此種類型。在60~70年代中后期， AO原則被廣泛應(yīng)用于臨床的骨折接骨板螺絲釘內(nèi)固定治療。雖然 AO在成立之初便將保護骨與軟組織的血供作為第 3條原則以引起治療者的注意。 但是在當時的臨床實踐中， 大多數(shù)骨科醫(yī)生過分追求骨折的解剖復位和固定的穩(wěn)定性， 從而忽略了骨與軟組織血運的問題， 導致了較多臨床并發(fā)癥的出現(xiàn)。 這些并發(fā)癥基本上可以歸因于兩方面的因素：骨及其周圍軟組織的生物環(huán)境和骨折內(nèi)固定的穩(wěn)定性。 對于復雜的粉碎性骨折， 手術(shù)時廣泛的切口暴露、直接的骨折復位技術(shù)、 骨膜的廣泛剝離、內(nèi)固定物直接壓迫骨面、大量內(nèi)植入物的使用往往不可避免地會導致局部組織的抵抗力下降， 引發(fā)傷口愈合不良、 感染、骨壞死、骨折愈合障礙等臨床并發(fā)癥。骨折治療的發(fā)展經(jīng)歷了“從單純注重固定的機械力學特性”到“固定的生物性和機械力學穩(wěn)定性相結(jié)合”的過程。目前以生物學為主的骨折治療概念，即BO(BiologicalOsteosynthesis)逐漸展示其獨特的臨床治療效果。使用間接復位方式來降低手術(shù)創(chuàng)傷，比較彈性的固定方式并不強調(diào)精確的解剖復位，但能促進骨痂的形成。這種方法被稱為“生物性的內(nèi)固定”。從80年代開始，Brunner和Weber介紹了波紋接骨板(WavePlate)。Heitemeyer和Hierholzer開始使用橋接接骨板(BridgePlate)治療長干骨粉碎性骨折取得了良好的治療效果。他們認為這種方法主要有下列優(yōu)點：避免接骨板接觸骨折區(qū)域，減少對血供的影響；允許在骨折區(qū)域進行“皮質(zhì)骨—松質(zhì)骨”植骨；改變接骨板所承受的應(yīng)力，使之成為單純的牽張應(yīng)力。1989

年，

Kinast

等人報道間接復位具有明顯的優(yōu)勢。

1989

年，

AO

的

Gerber

、Mast

和

Ganz等人首次發(fā)表了使用間接復位技術(shù)的文獻報道。 這種技術(shù)特別適合于無法進行髓內(nèi)釘固定的粉碎性關(guān)節(jié)和關(guān)節(jié)周圍骨折。 主要通過牽引技術(shù)達到骨折復位， 從而能最大程度降低直接暴露和肌肉的剝離。 首先使用骨片間加壓螺釘重建關(guān)節(jié)面骨折塊， 然后跨越骨折區(qū)域固定于骨干部。1990年，德國漢諾威創(chuàng)傷中心的 Krettek 、Wenda和其他一些學者開始將股骨肌肉下放置接骨板進行內(nèi)固定的概念應(yīng)用于臨床治療，獲得了相當好的骨愈合率。 90年代中后期，

MIPPO(MinimalInvasivePercutaneousPlatingOsteosynthesis)

概念仍存在很多爭論。但研究表明：在股骨骨折手術(shù)暴露時的血運損傷遠遠大于肌肉下接骨板的插入。

內(nèi)固定器的固定模式是目前認為較為理想的用于

MIPPO

的內(nèi)植入物。通過MIPPO技術(shù)、間接骨折復位技術(shù)和內(nèi)植入物設(shè)計的改良大大地降低了對骨折區(qū)域血運的醫(yī)源性干擾，有效建立起適宜骨折愈合的骨及其周圍軟組織的生物環(huán)境。目前

AO

認為的“生物性接骨板內(nèi)固定”的臨床指征應(yīng)為：無法進行或不能進行交鎖髓內(nèi)釘固定的關(guān)節(jié)和或鄰近關(guān)節(jié)的粉碎性骨折， 特別是干骺端的粉碎性骨折，粉碎性骨折。目前公認的“生物性接骨板內(nèi)固定”應(yīng)包括下列內(nèi)容： (1)

包括長干骨骨干部的節(jié)段有限切開周圍軟組織進行必要的暴露。 (2)的橋接接骨板跨越骨折粉碎區(qū)。

使用直接(針對