2023年水腫實驗報告

實驗性肺血容量增高性肺水腫一、實驗目的.復制家兔實驗性肺水腫.觀測肺水腫的表現(xiàn)，并探討其有關的發(fā)病機理。二、實驗藥品與器材生理鹽水、烏拉坦、氣管插管和與之配套的呼吸描記裝置.（二道生理記錄儀）或生物信號采集系統(tǒng)、血氣分析儀。靜脈導管和靜脈輸液裝置，頸部小手術器械，嬰兒秤，天平，聽診器，兔固定臺，lml、2ml注射器各2具，絲線，紗布，濾紙，燒杯等。三、實驗環(huán)節(jié)本實驗分為實驗組和對照組。1、將實驗組家兔準確稱重后，麻醉、仰臥固定于兔臺上，剪去頸前部手術視野被毛，切開頸部前部皮膚，然后分離氣管及一側頸外靜脈和二側頸總動脈并穿線備用。切開氣管，插入氣管插管，用絲線結扎固定后將呼吸描記裝置與之相連，以描記呼吸。結扎頸外靜脈遠心端，在近心端靠近結扎處剪一小口，插入靜脈導管，結扎固定后將輸液裝置與之相接并試行滴注，通暢后暫停輸液。2、由頸總動脈插入動脈插管以描記血壓，由頸外靜脈插入靜脈插管并連接輸液裝置緩慢滴人0.9為的生理鹽水以保持管道通暢3、描記一段正常呼吸，用聽診器聽肺的呼吸音。4、用1ml肝素化注射器從耳朵動脈抽血0.5ml,立即將針頭插入橡皮塞中以防空氣進入。經(jīng)血氣分析儀測定血液的ph、pac02、pa02、k+、na+>cl-等，作為實驗前對照。5、然后輸入37°Q攝氏度）生理鹽水，輸入量按100ml/kg（體重）計算，輸液速度1BOZO0滴/min。6、輸藥液過程中密切觀測機體的變化：劣乎吸曲線有否變化，有否呼吸急促，困難。②市部是否出現(xiàn)羅音?；驍伩s畸形。實驗室檢查谷草氨基轉移酶（got）、乳酸脫氫酣（Idh）、肌酸磷酸激酶cpk）和尿肌酸含量明顯增高，肌電圖有明顯改變，肌肉活體發(fā)組織檢查可確診。（七）變態(tài)反映性水腫此型水腫往往有過敏史，水腫多忽然發(fā)生。尿檢查可有短暫的蛋白尿與少數(shù)管型，但腎功能多正常。?般給予對癥治療后水腫迅速消退。（八）內(nèi)分泌性水腫內(nèi)分泌性水腫系指內(nèi)分泌激素過多或過少干擾水鹽代謝或體液平衡而引起的水腫。1、抗利尿激素分泌異常綜合征患者抗利潤素分泌過多，可導致鈉、水儲留及低鈉血癥。此征可見于肺癌、胰腺癌等惡性腫瘤；腦膿腫、腦腫瘤、腦血栓形成、顱骨骨折、硬腦膜卜.及蜘蛛膜卜腔出血、結核性腦膜炎和化膿性腦膜炎等中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，以及肺炎、肺結核、肺膿腫等。2、垂體前葉功能減退癥此癥多由產(chǎn)后大出血引起。國內(nèi)報告此癥病人453表現(xiàn)有水腫，并有皮膚增厚、干而有鱗屑，毛發(fā)脫落。3、腎上鵬質功能亢進糖皮質激素以皮質醇為代表，皮質醇分泌過多的綜合征即庫欣綜合征。皮質醇可促進腎遠曲小管及腸壁等對鈉的重吸取，因而分泌過多可致水腫。鹽皮質激素的醛固酮為代表。原發(fā)性醛固酮增多（conn綜合征）重要見于腎上腺皮質腫瘤，這種病人僅少數(shù)出現(xiàn)水腫；而繼發(fā)性醛固酮分泌增多往往是許多全身性水腫（如心源性水腫。腎源性水腫等）發(fā)病的重要因素之一。4、甲狀腺功能異常甲狀腺功能低下及甲狀腺功能亢進兩者均可出現(xiàn)水腫，且均為黏液性水腫。甲狀腺功能低下時，水、鈉和黏蛋白的復合體在組織間隙中枳聚，患者常表現(xiàn)顏面和手足水腫，皮膚粗厚，呈蒼白色。甲狀腺功能亢進患者可出現(xiàn)眼瞼和眼窩周邊組織腫脹，眼裂增寬，且眼球突出，結合膜可有水腫，脛前區(qū)局部皮膚增厚，稱脛前區(qū)部液性水腫。5、經(jīng)前期水腫婦女在月經(jīng)前期周期性地出現(xiàn)水腫，并伴有精神癥狀（如煩躁不安、頭痛、失眠）和乳房脹痛者稱經(jīng)前期水腫。水腫多在月經(jīng)來潮前7—15d開始，一周內(nèi)加重，體重可增長2-3kg,月經(jīng)后水腫消退。連續(xù)的時間長短不一，1-5年者最多見。（九）蛋自丟失性胃腸病此病為大量血漿蛋白滲人胃腸道，而致低蛋白血癥與水腫的綜合征，常見于胃腸道腫瘤、胃黏腴肥大癥、腸道淋巴管瘤病、慢性腸炎、吸取不良綜合征等等。（十）藥物所致的水腫臨床上常見應用藥物引起的水腫，其特點是水腫在用藥后發(fā)生，停藥物后水腫消失。如應用腎上腺皮質激素、睪丸酮、雌激素、胰島素、硫豚、過氯酸鉀、甘草、蘿芙木等。（十一）特發(fā)性水腫特發(fā)性水腫為一種因素尚不明的全身性水腫。特發(fā)性水腫幾乎只見于女性，且以中年婦女占多數(shù)。水腫受體位的影響且呈晝夜周期性波動。病人在晨起時僅表現(xiàn)輕微的眼瞼、面部及兩手水腫，隨著起立及白日時間的推移，水腫將移行到身體下半部，足、踝部有明顯凹陷性水腫,一般到傍晚時水腫最為明顯。一晝夜體重的增減可超過1.4kg,因此天天多次稱量體重是診斷的重要依據(jù)之一。特發(fā)性水腫發(fā)生的機理尚未闡明，但己發(fā)現(xiàn)患者有微血管的變化，電鏡觀測證明其皮膚和肌肉的微血管基底膜增厚。這種變化導致血管壁的通透性增高：目前一些學者發(fā)現(xiàn)許多體液因子在此病的發(fā)生中具有一定作用，研究較多的有兒茶酚胺、腎素-血管緊張素?醛固酮系統(tǒng)、抗利尿激素和緩激肽等。特發(fā)性水腫的診斷必須除外心、腎、肝等臟器疾病和營養(yǎng)缺少病。立臥位水實驗有助于此病的診斷，立位時的尿量低于臥位時尿量的50%以上即可認為異常，有診斷意義。（十二）其他因素所致的全身性水腫平常生活中也可見到?些水腫不屬于上述范疇。如在高溫環(huán)境下有人發(fā)生輕度水腫，肥胖者容易有水腫，尚有所謂''旅行者水腫〃，后者為缺少鍛煉的人經(jīng)長途跋涉后兩卜肢出現(xiàn)水腫,但通過鍛煉后水腫的現(xiàn)象可以消失，此外尚有老年性水腫。二、局限性水腫（一）炎癥性水腫炎炎癥性水腫是臨床最常見的局限性水腫。特另是急性炎癥一般在炎癥區(qū)域都有水腫。紅、熱、痛是急性炎癥灶的四大特性，因此易與其他局限性水腫鑒別。炎癥區(qū)的水腫液中不的僅體液增多，且具有大量的蛋白及炎性細胞，故炎癥性水腫的水腫液為滲出液，而非漏出液。（二）靜脈阻塞性水腫此型水腫常發(fā)生于腫瘤壓迫或腫瘤轉移。靜脈血栓形成，血栓性靜脈炎等情況。水腫的限度及其后果視其發(fā)生的部位和連續(xù)時間不同而異。床上較常見的靜脈阻塞性水腫有：1、上腔靜脈阻塞綜合征上腔靜脈阻塞初期的癥征是頭痛，眩暈和眼瞼水腫，以后面部發(fā)組卜.腔靜脈分布處如頭、頸、上肢及胸壁上部靜脈擴張，而水腫是上腔靜脈阻塞綜合征的重要體征。本綜合征大多由惡性腫瘤引起，據(jù)記錄肺癌是最常見的因素，占50彩一80缸另一方面是淋巴瘤、積極脈瘤、慢性纖維性縱隔炎、胸內(nèi)的良性或惡性腫瘤，以及血栓性靜脈炎。2、卜一腔靜脈阻塞綜合征其特點是下肢水腫，其癥狀和體征與下腔靜脈阻塞的部位或水平有關。如阻塞發(fā)生在下腔靜脈的上段，在肝靜脈人口的上方，則出現(xiàn)明顯腹水，而雙卜.肢水腫相對不明顯；阻塞如發(fā)生在下腔靜脈中段，腎靜脈人口的上方，則下肢水腫伴腰背部疼痛；阻塞如在下腔靜脈的下段，則水腫僅限于兩下肢。引起下腔靜脈阻塞的因素有腫瘤或腹腔包塊壓迫，盆腔炎癥或創(chuàng)傷波及下腔靜脈引起血栓靜脈炎等。3、肢體靜脈血栓形成及血檢院靜脈炎在體表即淺層組織靜脈血栓形成與血栓性靜脈炎的區(qū)別是后者除有水腫外局部尚有炎癥的表現(xiàn)。而深層組織的靜脈炎與靜脈血栓形成則很難鑒別，因兩者除水腫外都有疼痛及壓痛，只是前者常有發(fā)熱，而后者很少有發(fā)熱。4、慢性靜脈功能不全慢性靜脈功能不全一般是指靜脈的慢性炎癥、靜脈曲張、靜脈的瓣膜功能不全和動靜脈疹等所致的靜脈血回流受阻或障礙。水腫是慢性靜脈功能不全的重要臨床表現(xiàn)之一。水腫起初常在下午出現(xiàn)，夜間臥床后可消篇五：病生實驗水腫和缺氧家兔實驗性肺水腫.材料和方法1材料：家兔，嬰兒稱，天平稱，點滴輸液裝置，頸部小手術器械，聽^器，生理鹽水,手術臺，腎上腺素，注射器若干支。1.2研究方法：（1）稱重，固定手術臺上。（2）用頭皮針穿插耳緣靜脈并固定，打開靜脈輸液裝置，注意排除管道內(nèi)氣體。（3）用聽診器聽肺部的正常呼吸音，然后輸入37攝氏度生理鹽水（按150ml/kg,輸液速度為150—180滴/分）（4）待滴注接近完畢時立即向輸液瓶中加入腎上腺素生理鹽水（按腎上腺素0.45mg/kg）繼續(xù)輸入。腎上腺素輸完后可酌加少量生理鹽水，以10~15滴/分速度維持通道，必要時第2次用藥。（5）輸液過程中應密切觀測呼吸是否急促困難，口鼻是否有分紅色泡沫液體流出，并用聽診器聽診肺部有無濕羅音出現(xiàn)。若上述情況變化不明顯可反或使用腎上腺素，用法及劑量同上，直至出現(xiàn)明顯的肺水腫表現(xiàn)。（6）死亡動物記錄死亡時間，存活動物造病后30min則夾住氣管，放血處死。（7）所有動物均打開胸腔，用線在氣管分叉處結扎以防止肺水腫液滲出，在結扎處以上切斷氣管，小心將心臟及其血管分離（勿傷及肺），把肺取出，用濾紙吸去肺表面的水份后稱重計算肺系數(shù)=肺重量（g）/體重（kg）后（正常肺系數(shù)約為4-5）,肉眼觀測肺大體改變，并切開肺，觀測切面的改變。注意事項.輸液速度不要太快或太慢，以控制在150~180滴/分為宜。.解剖取肺時，注意勿損傷肺表面和擠壓肺組織，以防止水腫液流出，影響肺系數(shù)值。.結果聯(lián)系肺水腫發(fā)生機制對結果作出分析3討論1）本實驗中為什么要大量快速輸液？2）輸入腎上腺素導致肺水腫的機制是什么？3）實驗中為什么會出現(xiàn)粉紅色泡沫痰？4）輸入腎上腺素為什么會出現(xiàn)呼吸克制甚至暫停？5）本實驗中假如輸液過快過多對實驗結果有何影響？6）若實驗失敗，分析因素何在？小鼠乏氧性和血液性缺氧材料與方法：.實驗動物：成年小白鼠，新生小鼠.儀器與試劑：小白鼠缺氧瓶、c。發(fā)生裝置、500ml廣口瓶、剪刀、1ml注射器、手術刀、吸管、鑲子、酒精燈、天平等3.藥品：鈉石灰、甲酸、濃硫酸、53亞硝酸鈉4.方法4.1乏氧性缺氧（1）取2只正常成年小白鼠，稱重后分別腹腔注射10彩烏拉坦0.1ml/10g和10%可拉明0.1m1/I0g。（2）另取1只正常成年小白鼠和1只新生小白鼠連同上述2只解決過的成年小白鼠分別放入四只盛有鈉石灰的廣口瓶內(nèi)，用活塞塞緊瓶口，開始計時，以后每3min反復觀測并記錄小白鼠的一般狀況、呼吸、皮膚口唇顏色（觀測呼吸頻率時應在小白鼠安靜時迅速觀測，記錄10秒鐘內(nèi)腹部的起伏次數(shù)），直至死亡。記錄觀測結果及存活時間。(3)另取1只正常成年小白鼠放入有與鈉石灰等體積的玻璃珠廣口瓶內(nèi)，用活塞塞緊瓶口，開始計時，觀測并記錄上述指標。(4)將小白鼠尸體保存，待所有實驗完畢后，將所有缺氧的小白鼠連同一只正常小白鼠解剖，觀測肝臟顏色。4.2c。中毒性缺氧(1)如圖連接好co發(fā)生裝置。(2)將小白鼠放入500m1廣口瓶中觀測其正常表現(xiàn)，然后與。。發(fā)生裝置連接。(3)用吸管吸取甲酸3ml放入試管后，再沿管壁緩慢加入3ml濃h2so4.(4)造模型一名同學點燃酒精燈，在試管底部均勻加熱，co即開始產(chǎn)生。(5)點燃酒精燈起開始計時觀測。觀測指標同上，當小白鼠出現(xiàn)煩躁不安、抽搐時就熄滅酒精燈并立即取出小白鼠，放于通風處搶救，待小白鼠慢慢恢復正常時，再次反復上述步聚導致中毒，使其死亡。4.3亞硝酸鈉中毒性缺氧取一只成年小白鼠，稱重并觀測其正常表現(xiàn)后，腹腔注入10名亞硝酸鈉0.2ml/20g,觀測其表現(xiàn)，記錄上述指標，直至死亡，算出存活時間。注意事項：.復制乏氧性缺氧時，缺氧瓶一定要密閉，可用凡士林涂在瓶塞外。瓶內(nèi)鈉石灰必須能有效地吸取co2.復制c。中毒時，CQ產(chǎn)生量應保持適中，可稍微加熱，但應防止co產(chǎn)生過快致小白鼠迅速死亡，影響觀測。c。為有毒氣體，實驗中應注意防護。3.小白鼠腹腔注射應稍靠左下腹，勿損傷肝臟，也應避免將藥液注入腸腔或膀胱。③I管插管11是否有粉紅色泡沫液體溢出。假如上述情況變化不明顯可反復使用腎上腺素，用法及劑量同上，直至出現(xiàn)明顯的肺水腫表現(xiàn)。并迅速從耳朵動脈抽血0.5ml,方法同上，測定血氣指標的變化。7、對照組除不使用腎上腺素外，其余實驗環(huán)節(jié)和條件與實驗組相同。8、上述各組實驗完畢以后，分別夾住氣管，剪開胸前壁，在氣管分叉處用線結扎，防止水腫液溢出。在結扎處上方剪斷氣管，然后分離心臟及其血管，將肺取出。用濾紙吸干肺表面的水份后，準確稱取肺重量，以計算肺系數(shù)肺系數(shù)=肺重量（g）體重（kg）正常肺系數(shù)約為4?5go此后觀測肺大體改變，切開肺，注意切面的變化，是否有粉紅色泡沫液體溢出（注意其量，性質，顏色）。還可在顯微鏡下對比觀測肺水腫和正常肺的組織切片。四、實驗結果.家兔呼吸的變化曲線圖像.本組肺的重量為8.2g,兔子重量為1.6kg,本組所測得的肺系數(shù)為5.13（正常肺系數(shù)約為4?5）。.呼吸變淺變慢，心率加快，皮膚黏膜發(fā)組，聽診肺部出現(xiàn)輕度濕羅音。.家兔肺水腫前后血氣指標指標肺水腫前肺水腫后Phpco2mmhgpo2mmhgheo3k-7.39739.192.823.67.0102847.30428.9123.713.93.911060mmol/1+mmol/1mmo1/1mmol/1nacl+一比較兩次血氣分析結果，ph略減少，二氧化碳分壓略下降，但氧分壓升高。解剖家兔的肺顯小沒有明顯的病變。四、實驗討論本組雖然為對照組，從測得的肺系數(shù)來看，也許出現(xiàn)輕微的肺水腫。其機制為：快速注射液體，機體體循環(huán)加速，心臟容量負荷增長，導致肺毛細血管壓增大，出現(xiàn)輕微的肺水腫。但也有也許是由于單純注射大量液體使測得的肺系數(shù)增大。與本組相對的實驗組注射腎上腺素，經(jīng)一段時間后可觀測到氣管處有淡粉色的泡沫痰，其肺系數(shù)大于10,即出現(xiàn)明顯的肺水腫。其機制為：一方面快速注射液體，使得機體體循環(huán)加速。腎上腺素具有縮血管的作用，使大量血量轉移至肺循環(huán)，致肺毛細血管壓明顯增長，出現(xiàn)了明顯肺水腫。實驗前肺部聽診正常。肺水腫時，由于呼吸道內(nèi)有體液滲出，形成水泡，水泡破裂后便可產(chǎn)生濕羅音。本組為對照組，兩次的血氣分析結果顯示，指標變化不大。家兔因肺水腫引起代謝性酸中毒。機制為：肺水腫時，嚴重缺氧使無氧代謝加強，乳酸等酸性產(chǎn)物增多。肺水腫嚴重至呼吸衰竭，還也許出現(xiàn)功能性腎功能不全，腎小管排酸保堿功能減少，從而出現(xiàn)代謝性酸中毒。由于代謝性酸中毒的存在，機體還也許出現(xiàn)高血鉀，其機制為：酸中毒可使細胞內(nèi)k外移及腎小管排k減少。但實驗結果為低鉀血癥，也許是由r肺水腫不明顯導致。肺水腫時也可出現(xiàn)乏氧性缺氧，其機制為：肺水腫導致肺換氣功能障礙使經(jīng)肺泡擴散到血液中的氧減少，Pao2和血氧含量局限性，即導致呼吸性缺氧。但實驗中小兔pa02和血氧含量反而升高，也許是由于初期是呼吸加深導致。五、實驗結論：機體肺水腫時會出現(xiàn)呼吸變得淺快，肺部聽診可聽到濕羅音，解剖可看到氣管處有粉紅色泡沫痰，嚴重時還會出現(xiàn)代謝性酸中毒，高鉀血癥，乏氟性缺氧等癥狀。［注意事項］1、忌用實驗前己有明顯肺部異常征象（羅音、喘息、氣促等）的動物，否則影響結果的可++靠性。2、剖取肺臟時，操作要小心，防止肺表面損傷引起水腫液外流，影響肺系數(shù)的準確性。3、在第1次使用腎上腺素后肺水腫征象不明顯者，可反復使用，兩次輸藥間隔10~15min,不宜過頻。4、應控制輸液速度，不要太快，以180?200滴/min為宜。篇二：家兔實驗性肺水腫實驗報告家兔實驗性肺水腫實驗實驗名稱：家兔急性肺水腫實驗探討實驗目的：通過復制家兔實驗性急性肺水腫，觀測肺水腫的臨床表現(xiàn)，分析肺水腫發(fā)病機制。實驗原理：水腫是指組織間隙內(nèi)的體液增多。肺間質有過量液體積聚和/或溢入肺泡腔內(nèi)，稱為肺水腫引起肺水腫最常見因素是左心室心力衰竭。水腫液積聚于肺泡腔內(nèi)，使肺腫脹有彈性，質變實，重量比正常增長2?3倍。.毛細血管血壓的增長或膠體滲透壓的減少都能引起組織間液的增加和水腫的形成。.當淋巴管阻塞，淋巴液回流障礙時也會導致水腫.毛細血管和肺泡上皮通透性增高時，血漿白蛋白從毛細血管和微靜脈壁濾出，于是毛細血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降，組織液膠體滲透壓上升，導致水腫。.肺系數(shù)=肺重量(g)/體重(kg)實驗對象：家兔實驗器材：家兔，體重2?3kg;兔手術臺、實驗動物常用手術器械一套、丫型氣管插管、橡皮管、細塑料管、紗布、棉線、注射器(ImK5ml)及針頭各一具、小橡皮塊、聽診器、濾紙、嬰兒秤、托盤天平、動脈夾、動脈導管、靜脈導管、輸液裝置、血壓計。實驗試劑：25為烏拉坦、0.9%生理鹽水、"肝素生理鹽水、1%腎上腺素溶液實驗環(huán)節(jié)：.麻醉動物：取家兔一只，稱體重，用25%烏拉坦4ml/kg由兔外側耳緣靜脈緩慢注入，將動物麻醉后仰臥位固定于手術臺.氣管插管在氣管上方做倒、't〃型切口，注意先橫剪一刀，再向上方剪開，將氣管插管向心臟方向插入，用棉線結扎固定于、'u〃型管上.分離一側頸總動脈與對側頸總靜脈：剪毛，切開頸部中正皮膚，鈍性分離代管、i側頸總動脈與對側頸總靜脈，各在其下穿線備用.動脈插管：結扎頸總動脈遠心端，在其近心端夾動脈夾，在頸總動脈上用眼科剪剪一楔形小口，由此將充滿肝素的細塑料管朝心臟方向插入血管，并用棉線結扎固定，打開動脈夾，記錄血壓.頸總靜脈插管：分離頸總靜脈1一2厘米，遠心端用線打活結，在結扎處的近端用眼科剪剪一楔形小口，將輸液管排空氣后向心臟方向插入，此時打開輸液器，假如有液體滴下，則表白插管成功，用棉線結扎固定實驗觀測.觀測正常的呼吸、血壓、呼吸。.按100m1/kg,L80—200滴/分的速度大量快速的輸入生理鹽水。.觀測呼吸、血壓。.液體快輸完時，加入0.5ml/只的腎上腺素.出現(xiàn)粉紅色泡沫溢出液時處死動物.打開胸腔，分離心肺，最后將肺臟與心臟分離。稱取肺的重量做肺系數(shù)。實驗預期結果：.呼吸：正常時無異常，當大量快速輸液時變?yōu)闇\快呼吸。注射腎上腺素后呼吸暫停。.血壓：正常時無異常，當大量快速輸液時.，血壓升高。注射腎上腺索后，血壓急劇升高。.粉紅色溢出液：當大量快速輸液、注射腎上腺素后出現(xiàn)粉紅色溢出液。.取出肺觀測：肺比正常的肺大，肺內(nèi)水腫液形成明顯。.可見兔子從口鼻或氣管插管的通氣孔中流出粉紅色泡沫樣液體實驗現(xiàn)象分析?：.呼吸：①夬速輸液呼吸淺快：輸液-血容量上升-血壓上升-肺毛細血管充血-肺血容量上升-肺間質積液-肺毛細血管旁j感受器興奮-淺快呼吸；②主射腎上腺素停止：腎上腺素注入《受體與P受體激活-血壓上升-心血管中樞受到克制-呼吸暫停。.血壓：⑨1速輸液，血壓升高：輸液T血容量升高-血壓上升；②Et射腎上腺素，血壓急劇升高：（班心臟，腎上腺素與131受體結合產(chǎn)生正性變時，變力，變傳導作用，心率加快，心輸出量增長，血壓升高；（2衽血管，腎上腺素與a受體結合，使血管收縮，外周阻力增大，血壓升高。篇三：家為實驗性肺水腫實驗報告實驗原理：水腫是指組織間隙內(nèi)的體液增多。肺間質有過量液體積聚和/或溢入肺泡腔內(nèi)，稱為肺水腫引起肺水腫最常見因素是左心室心力衰竭。水腫液積聚于肺泡腔內(nèi)，使肺腫脹有彈性，質變實，重量比正常增長2~3倍。.毛細血管血壓的增長或膠體滲透壓的減少都能引起組織間液的增加和水腫的形成。.當淋巴管阻塞，淋巴液回流障礙時也會導致水腫.毛細血管和肺泡上皮通透性增高時，血漿白蛋白從毛細血管和微靜脈壁濾出，于是毛細血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降，組織液膠體滲透壓上升，導致水腫。實驗預期結果：.呼吸：正常時無異常，當大量快速輸液時變?yōu)闇\快呼吸。注射腎上腺素后呼吸暫停。.血壓：正常時無異常，當大量快速輸液時，血壓升高。注射腎上腺素后，血壓急劇升高。.粉紅色溢出液：當大量快速輸液、注射腎上腺素后出現(xiàn)粉紅色溢出液。.取出肺觀測:肺比正常的肺大，肺內(nèi)水腫液形成明顯。.可見兔子從口鼻或氣管插管的通氣孔中流出粉紅色泡沫樣液體實驗現(xiàn)象分析：.呼吸：儂速輸液呼吸淺快：輸液-血容量上升-血壓上升-肺毛細血管充血-肺血容量上升-肺間質積液-肺毛細血管旁j感受器興奮-淺快呼吸；?七射腎上腺素停止：腎上腺素注入-a受體與B受體激活-血壓上升-心血管中樞受到克制-呼吸暫停。.血壓：雎速輸液，血壓升高：輸液-血容量升高-,血壓上升;頷射腎上腺素，血壓急劇升高：（1在心臟，腎上腺素與Bl受體結合產(chǎn)生正性變時，變力，變傳導作用，心率加快，心輸出量增長，血壓升高；（2在血管，腎上腺素與a受體結合，使血管收縮，外周阻力增大，血壓升高。篇四：水腫鑒別一、全身性水腫（一）心源性水腫指原發(fā)的疾病為心臟病，由丁?心臟功能障礙而引起的水腫。輕度的心源性水腫可以僅表現(xiàn)踝部有些水腫，重度的病例不僅兩下肢有水腫，上肢、胸部、背部、面部均可發(fā)生，甚至出現(xiàn)胸腔、腹腔及心包腔積液。心臟病患者由于心功能障礙，多呈現(xiàn)端坐呼吸，被迫采用坐位或半坐位。因此心源性水腫多余現(xiàn)在兩下肢的足部、踝部、能骨部及陰囊等處，明顯受體位的影響。心源性水腫的診斷應具有以下的重要特點：①行心臟病的病史及癥狀表現(xiàn)。如表現(xiàn)有心悸、呼吸困難或氣急、端坐呼吸、咳嗽、吐白色泡沫樣痰等癥狀。軟,臟病的體征。如心臟擴大，心臟器質性雜音、頸靜脈擴張、肝淤血腫大。中心靜脈壓增高、血循環(huán)時間延長、肺底濕性啰音等。跳腫的表現(xiàn)。為全身性凹陷性水腫，兩下肢最為明顯，與體位有關。水腫的限度與心功能的發(fā)展和變化密切相關，心力衰竭好轉水腫將明顯減輕。（二）仔源性水腫由于腎臟疾病的不同，所引起的水腫表現(xiàn)及機制都有很大差異。腎源性水腫初起時.，低垂部位的水腫往往不如眼瞼部或面部顯著。病人常發(fā)現(xiàn)晨起時眼瞼或面部浮腫、腫脹，后來才擴布至全身。與心源性水腫不同，它沒有明顯的血循環(huán)動力學障礙,無體循環(huán)靜脈淤血，外周毛細血管內(nèi)的流體靜壓無明顯增高，患者一般能平臥，無明顯的下垂部位和體位的影響，因而水腫時.，機體內(nèi)潴留的過多的體液，一方面分布在皮下組織疏松和皮膚松軟的部位。而實驗證明眼瞼正是組織間隙壓力很低、皮膚伸展度很大的部位。腎源性水腫在臨床常見于腎病綜合征、急性腎小球腎炎和慢性腎小球腎炎的患者。1、腎病綜合征的水腫腎源性水腫常表現(xiàn)為全身高度水腫，而眼瞼，面部更顯著。尿液中含大量蛋白質并可見多量脂性和蠟樣管型，但無血尿。血漿白蛋白減少，膽固醵增長，血非蛋白氮正常.，血壓正常。腎病綜合征可由多種腎臟疾病引起，涉及有：脂性腎病、膜性腎小球腎炎、膜性增生性腎小球腎炎、腎淀粉樣變性等。腎源性水腫發(fā)生的重要機制是低蛋白血癥和繼發(fā)性的鈉、水滯留。2、急性腎炎的水腫其水腫的限度多為輕度或中度，有時僅限于顏面或眼瞼。水腫可以驟起，迅即發(fā)展到全身。急性期（2-4周）過后，水腫可以消退。水腫的發(fā)病機理重要為腎小球病變所致腎小球濾過率明顯減少，球-管失衡致鈉、水潴留所致。3、慢性腎炎的水腫一般不如急性腎炎性水腫明顯且多見。有時水腫僅限于眼瞼。患者除水腫外常見有輕度血尿、中度蛋白尿及管型尿。腎功能顯著受損，血非蛋白氮增高。血壓升高，特別是舒張壓升高。（三）肝源性水腫肝源性水腫往往以腹水為重要表現(xiàn)，而兩下肢足、踝等部位表現(xiàn)卻不明顯。肝性腹水最常見的因素是肝硬化，且多見于失償期的肝硬化患者。此時由于肝靜脈回流受阻及門脈高壓，特別是肝竇內(nèi)壓力明顯升高，濾出的液體重要經(jīng)肝包膜滲出并滴入腹腔；加之肝臟蛋白質合成障礙使血漿白蛋白減少，醛固酮和抗利尿激素等在肝內(nèi)滅活減少可使鈉、水滯留，均為肝源性水腫發(fā)生的重要因素。肝源性水腫的診斷一般不難，多有慢性肝炎的病史，肝、脾腫大,質硬，腹壁有側支循環(huán)，食管靜脈曲張，有些患者皮膚可見蜘蛛德和肝掌。實驗室檢查可見肝功能明顯受扳，血漿清蛋白降。（四）營養(yǎng)不良性水腫營養(yǎng)不良性水腫亦稱營養(yǎng)性水腫，是由于營養(yǎng)物質缺少所引起。水腫發(fā)生較慢，其分布一般是從組織疏松處開始，然后擴展到全身皮下。當水腫發(fā)展到一定限度之后，低垂部位如兩下肢水腫表現(xiàn)明顯。營養(yǎng)性水腫的限度與低蛋白血癥沒有一致的關系，其機理尚待進一步探討。營養(yǎng)性水腫患者血漿清蛋白減少，尿液正常，血壓不高，常合并有貧血及乏力，營養(yǎng)改善后水腫應消退。維生素bl;缺少可致腳氣病