高密度脂蛋白

繁星秀出自己的光芒，讓人賞心悅目；高ft秀出自己的巍峨，讓人倍感博大；海洋秀出自己的寬廣，讓人繁星秀出自己的光芒，讓人賞心悅目；高ft秀出自己的巍峨，讓人倍感博大；海洋秀出自己的寬廣，讓人/club/6有你更精彩。高密度脂蛋白開放分類：化學(xué)醫(yī)學(xué)名詞生物生物化學(xué)科學(xué)高密度脂蛋白HD）是脂蛋白的一種，有的時候大小會發(fā)生變化（–11n通常用于把膽固醇從身體組織運輸?shù)礁闻K。血液中大約百分之三十的膽固醇是通過HDL運輸?shù)?。編輯摘要高密度脂蛋白高密度脂蛋白高密度脂蛋白為血清蛋白之一?？s寫為。亦稱為a1300mg／dl。其蛋白質(zhì)部分，A75％，A粒最小的一種脂蛋白，是血脂代謝的基礎(chǔ)物質(zhì)，所謂高密度脂蛋白HDL-，是可通過超速HDLHDL是的高密度脂蛋白，然后，再測定其中的膽固醇，即為高密度脂蛋白－膽固醇HDL-，這是最為準(zhǔn)確的測定HDL-C的方法。高密度脂蛋白-基本介紹高密度脂蛋白高密度脂蛋白HDL主要由肝和小腸合成。肝合成的新生HDL以磷脂和ApoAⅠ為主。在LCAT作用下，HDL3，再經(jīng)LPL作用轉(zhuǎn)變成HDL2。HDL可將蓄積于末梢組織的游離膽固醇與血液循環(huán)中脂蛋白或與某些大分子結(jié)合而運送到各組織細(xì)胞，主要是肝臟。實際上是膽固醇逆轉(zhuǎn)RCRCT促進(jìn)組織細(xì)胞內(nèi)膽固醇的清除Golmset指出，LCAT通過轉(zhuǎn)酯化反應(yīng)完成新生盤狀HDLHDL3、HDL2減少血漿HDL動脈造影證明高密度脂蛋白膽固醇含量與動脈管腔狹窄程度呈顯著的負(fù)相關(guān)學(xué)上常采用比較簡便且省錢的免疫化學(xué)沉淀方法，直接測定HDL中的膽固醇HDL-。HDL-C是臨床檢驗的指標(biāo)，它代表了血液中HDL的水平。近來，眾多的科學(xué)研究證明，HDL,可以將動脈粥樣硬化血管壁內(nèi)的膽固醇“吸出HDL具有“抗動脈粥樣硬化性脂蛋來的低密度脂蛋白、膽固醇、甘油三酯等有害物質(zhì)，轉(zhuǎn)運到肝臟進(jìn)行分解排泄。高密度脂蛋白-高密度脂蛋白高密度脂蛋白血生化檢查：血脂高密度脂蛋白（HDL）正常參考值：1.16--1.55μmmol/L臨床意義：高密度脂蛋白在生理上起著將肝外組織的膽固醇運送到肝臟的運載工具的作用血清總膽固醇，并根據(jù)它們的比值作為冠心病的信息指標(biāo)。高密度脂蛋白-高密度脂蛋白高密度脂蛋白早在1975年，國外一些醫(yī)學(xué)雜志上，發(fā)表了一篇豆腐塊式的文章，小小的篇幅里記錄了一個科研成果——“美國的Miller博士發(fā)現(xiàn)了抗動脈硬化因子HDL重的冠心?。ü谛牟∈切哪X血管疾病的代表性疾病；同時又發(fā)現(xiàn)，這八例冠心病患者都有HDL偏低的特點。在當(dāng)時，這例文章并沒有引起人們過多的重視，但從現(xiàn)代的角度來看，水平的降低也可能是冠心病的一個重要的甚至是關(guān)鍵性的發(fā)病原因?qū)W一直到1985血液中固有的一種載脂蛋白—高密度脂蛋白（HDL）能夠驅(qū)動膽固醇逆轉(zhuǎn)運，通過逆轉(zhuǎn)運HDL具有逆轉(zhuǎn)內(nèi)皮功能不良、刺激前列環(huán)素生成（它具有擴(kuò)血管和抗血栓形成作用、抑制內(nèi)皮細(xì)胞凋亡、減少血小板聚集、抑制LDL氧化等許多功能。這一理論奠定了脂蛋白代謝的理論基礎(chǔ)，HDL儼然成了珠穆朗瑪峰頂?shù)囊活w璀璨的明珠。HDL代謝理論的發(fā)現(xiàn)，就是世界醫(yī)學(xué)史上的一顆原子彈，他的爆炸力和沖擊波，波及了幾/club/6有你更精彩。十年，很多人一輩子為此嘔心瀝血，因為大家都清楚地知道——誰能大幅度升高HDL就解決了冠心病甚至是整個心腦血管疾病的問題，誰就能把人類的壽命從理論上延長幾十年。高密度脂蛋白-生理作用高密度脂蛋白高密度脂蛋白由于人們對自身健康特別是肥胖問題的日益重視））述一下高密度脂蛋白膽固醇的生理作用。（HDL20%。HDL血小板顆粒剝離下來帶回肝臟，轉(zhuǎn)化為膽酸，最后變成膽汁，經(jīng)膽道－腸道排出體外。故HDL被美其名為“血管壁清潔工HDL越高，患心腦血管疾病的危險性越小。所以當(dāng)你HDLHDL變化。經(jīng)常進(jìn)行有規(guī)律運動的人可增加HDL；每日飲少量紅葡萄酒的人，可以提高HDL，減少心臟病發(fā)作；經(jīng)常吸煙的人可影響HDLHDL的水平高密度正常的血脂代謝是指高密度脂蛋白的數(shù)量與低密度脂蛋白或甘油三酯是成比例的個低密度脂蛋白或甘油三酯分子到肝臟進(jìn)行分解處理，繁星秀出自己的光芒，讓人賞心悅目；高山秀出自己的巍峨，讓人倍感博大；海洋秀出自己的寬廣，讓人繁星秀出自己的光芒，讓人賞心悅目；高ft秀出自己的巍峨，讓人倍感博大；海洋秀出自己的寬廣，讓人繁星秀出自己的光芒，讓人賞心悅目；高ft秀出自己的巍峨，讓人倍感博大；海洋秀出自己的寬廣，讓人/club/6有你更精彩。1、HDL—血管內(nèi)的“脂質(zhì)清道夫”能增強(qiáng)血脂代謝能力，保持血管暢通，使血管更清2、HDL—“抗動脈硬化因子”HDL具有抗氧化作用，能很好保護(hù)冠心病危險因子之一的LDL（因為只有經(jīng)過氧化的LDLLDL對血管內(nèi)皮細(xì)胞的破壞；、由于HDL體積小，能穿透動脈內(nèi)膜，將沉積在里面的膽固醇等脂質(zhì)斑快破碎并攜帶彈性得到最大程度的恢復(fù)和保護(hù)，所以被稱為“抗動脈硬化因子、HDL—“長壽因子”美國的醫(yī)學(xué)專家研究發(fā)現(xiàn)，具有遺傳性高HDL心腦血管病的發(fā)生，長壽成了普遍現(xiàn)象，因而被稱為“長壽因子HD—“好的膽固醇”或稱“好膽固醇或血管壁上的膽固醇等脂質(zhì)垃圾運送到肝臟，經(jīng)分解處理后排除體外，高水平的HDL膽固醇能顯著降低心腦血管病的危險。、HDL—“冠心病的保護(hù)因子”研究表明，HDL降低冠心病的發(fā)生幾率。HDL對冠心病的保護(hù)機(jī)制、流行病學(xué)調(diào)查表明HDL＜0.907mmol/L時，冠心病發(fā)病危險性為HDL＞1.6880.550%。當(dāng)血液中HDL連早已沉積的脂質(zhì)斑塊也會被逐漸清除，血管越來越干凈，血流暢通無阻，大量的HDL進(jìn)入血管內(nèi)膜及內(nèi)皮細(xì)胞，修復(fù)內(nèi)膜破損，恢復(fù)血管彈性，心腦血管病變幾率就比較低；當(dāng)HDL含量低時，血脂及血垢的清運速度小于沉積速度，血脂增高，沉積加快，硬化逐漸加重，病變必然發(fā)生。100毫升血液中的HDL1毫克，可使由動脈粥樣硬化引起的心腦血管疾病的發(fā)病率和死亡率降低3-4%密度脂蛋白含量（一個月平均升高高密度脂蛋白13.6mg/d。世界衛(wèi)生組織WH）專家組宣稱：對于心腦血管病，廣為接受而又最少爭議最重要的保護(hù)因素是體內(nèi)高密度脂蛋白（HDL）含量越高越好！高密度脂蛋白-正常比值高密度脂蛋白高密度脂蛋白總膽固醇低而高密度脂蛋白高對健康有利4.5，女性最好小于3.5；1.2（45/分升1.4升55毫克分升）5.2升200毫克分升那么他的高密度脂蛋白最低應(yīng)是1.0升（40分升，最好在1.2毫摩爾升（45毫克/分升過一位急性心肌梗死患者，其總膽固醇值僅4.4升168分升，但高密度脂蛋白6.7,?；颊?，其高密度脂蛋白為1.4升55分升9.9/升（380毫克分升）6.9。故單純高密度脂蛋一些動物，如海豚，它的高密度脂蛋白達(dá)20.8升（800分升，占總膽固醇的高密度脂蛋白-研究進(jìn)展高密度脂蛋白高密度脂蛋白食物[，血漿高密度脂蛋白膽固醇濃度降低是冠心病的危險因素。因此，有關(guān)HDL的研究日益成為人們關(guān)注的一個熱點。應(yīng)用序列免疫親合層析技術(shù)，根據(jù)載脂蛋白的不同，可將正常人血漿HDL分為僅含AIHDL（AI和載脂蛋AIIAI:AII,LipoproteinAI:AII,LPAI:AII）（后來又分離出脂蛋白AIV及脂蛋白AI:AILPAI和LPAI:AII中和大HDL顆粒。這些亞類具有各自的代謝、功能和臨床意義。對HDL的代謝進(jìn)行了深入的研究，并取得了新的認(rèn)識。1、大、小高密度脂蛋白顆粒代謝Colvin等[4-5]在非人靈長類猴實驗中第一次揭示HDL代謝過程中大顆粒HDL并沒有轉(zhuǎn)變?yōu)橹谢蛐☆w粒HD（包括β極低密度脂蛋白HDL僅單向轉(zhuǎn)化為較大的顆粒HD（中、大顆粒HD，所有中、大顆粒HDL均來源于小顆粒。研究顯示：在成熟過程中較大顆粒HDL中的載脂蛋白AI除來源于小顆粒HDL還可以通過肝臟合成獲得。大顆粒HDL中載脂蛋白AI的濃度主要取決于載脂蛋白AI產(chǎn)生是代謝穩(wěn)定的成熟顆粒，較大的HDLHDL亞類代謝通路的終產(chǎn)物，它可直接從血漿中移除。另外研究還提示小顆粒HDL的轉(zhuǎn)化發(fā)生在非循環(huán)池內(nèi)（外周血管邊緣，血管內(nèi)皮孔隙通路和動脈內(nèi)膜下等。在這里，小HDL與細(xì)胞膜脂質(zhì)或膜蛋白（如清道夫受體BI）相互作用，由此通過液相擴(kuò)散或與膜受體的直接結(jié)合，從細(xì)胞表面直接獲得游離膽固醇。無或貧脂質(zhì)的載脂蛋白AI也可以與外周細(xì)胞膜脂質(zhì)HDL融合的新生HDLHDL向較大HDL轉(zhuǎn)化，然后返回血循環(huán)內(nèi)。另外，離體孵育研究顯示亞類之間沒有觀察到有意義的載脂蛋白AIHDL單向轉(zhuǎn)化為較大HDL有利于組織細(xì)胞脂質(zhì)的輸出。小顆粒HDL在血管內(nèi)外的穿梭，一方面完成了自身的轉(zhuǎn)變，另一方面啟動了膽固醇的逆轉(zhuǎn)運。2AI或/AIILPAILPAI:AII具有更強(qiáng)的抗動脈粥樣硬化作用，而其中大LPAI[9-10]。早等報道，LPAI中的載脂蛋白AI分解速率快于LPAI:AII的載脂蛋白AI，但實HDLLamarche[等對健康禁食者和經(jīng)5小時靜滴合成甘油三酯乳劑的個體進(jìn)行研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)靜注乳劑造成血漿HDL中甘油225%HDL顆粒大小沒有變化。富含甘油三酯的HDL比禁食者HDLLPAI部分分解速率快于禁食者富含甘油三酯的LPAI:AII部分分解速率與禁食者相比，沒有統(tǒng)計學(xué)差異。實驗首次表明富HDLAI的代謝清除。臨床上觀察到高甘油三酯血癥患抑制劑誘導(dǎo)富含甘油三酯的HDL，同樣發(fā)現(xiàn)其載脂蛋白的部分分解速率成倍增加。在LamancheHDL（來自甘油三酯乳劑中的大豆油磷脂）HDL載脂蛋白AI不穩(wěn)定和構(gòu)形變化。這為上述部分分解速率的差異提供了一種解釋。已證實含有多不飽和脂肪酸的重組HDL顆粒中載脂蛋白AI對鹽酸胍變性穩(wěn)定性較差，且apoAITilly-KiesiLPAILPAI:AII中載脂蛋白AI存留時間相近。絕經(jīng)后婦女血漿中總載脂蛋白AILPAI:AII的載脂蛋白AIHDL-C濃度增加是由于載脂蛋白AI產(chǎn)生的增多。這與Colvin[5]等的結(jié)果相符合。前已述及，小顆HDL單向轉(zhuǎn)變?yōu)檩^大顆粒HDL動力學(xué)研究還顯示，注入體內(nèi)放射性標(biāo)記的LPAI40%LPAIAII分子的結(jié)果。不過卻提示HDL亞類在另一個水平的代謝復(fù)雜性，有待于進(jìn)一步探討。3、高密度脂蛋白膽固醇的轉(zhuǎn)運,通常認(rèn)為HDL保護(hù)心血管的作用在于維持肝外組織的膽固醇平衡。通過膽固醇的逆轉(zhuǎn)運，防止外周組織過多脂質(zhì)的蓄積?，F(xiàn)在還沒有實驗方法能直接追蹤多余膽固醇從外周組織特別是從血管內(nèi)膜到肝的轉(zhuǎn)運過程。近來，Jolley在載脂蛋白AI敲除鼠的研究中發(fā)現(xiàn)無論膽固醇的合成LDL的攝取或外周組織膽固醇濃度實驗組與對照組沒有差異作者推論逆向膽固醇轉(zhuǎn)運也沒有差別這些結(jié)果表明外周組織細(xì)胞膽固醇凈平衡并非由血漿高密度脂蛋白膽固醇和載脂蛋白AI濃度調(diào)節(jié)很可能由細(xì)胞內(nèi)的過程控制通過轉(zhuǎn)基因鼠過度表達(dá)膽固醇酯轉(zhuǎn)運蛋白降低血漿高密度脂蛋白膽固醇（ 59mg/dl到15mg/d，結(jié)果也顯示膽固醇的逆轉(zhuǎn)運并不依賴于其濃度（至少在鼠。相似地，在兔體內(nèi)卵磷脂膽固醇?；D(zhuǎn)移酶的過表達(dá)使血血漿高密度脂蛋白膽固醇的濃度增加四倍到121mg/d，但通過血漿的載脂蛋白AI凈流出基本保持不變8.0.6mg天公斤體重比10.8±1.4mg/天/公斤體重?？梢娧獫{高密度脂蛋白膽固醇濃度對膽固醇的逆轉(zhuǎn)運似乎沒有影響。這是否可以推測是其他的機(jī)制代替了降低的HDL作用？抑或HDL抗動脈粥樣硬化益處更在于它的抗氧化等其他作用等應(yīng)用載脂蛋白AI-/-鼠觀察到即使HDL異常低下在任何組織高密度脂蛋白膽固醇酯轉(zhuǎn)運活性和清道夫受體BI的mRNA都沒有發(fā)生上調(diào)。已知到清道夫受體BI可介導(dǎo)高密度脂蛋白膽固醇酯的選擇性攝取和流出。這表明高密度脂蛋白膽固醇酯的某些代謝調(diào)節(jié)機(jī)制并不受血漿HDL降低的影響。在另一實驗中等認(rèn)為載脂蛋白AI敲除鼠并無外周組織膽固醇積聚和動脈粥樣硬化很可能由于高密度脂蛋白膽固醇酯輸送到組織的減少與極低密度脂蛋白中間密度脂蛋白等血漿非高密度脂蛋白膽固醇的減低。而Morrtti等發(fā)現(xiàn)：膽固醇酯轉(zhuǎn)移蛋白過度表達(dá)降低高密度脂蛋白膽固醇，將導(dǎo)致高膽固醇飲食鼠更嚴(yán)重的動脈粥樣硬化?？梢哉J(rèn)為，這些結(jié)果的差異不僅與HDL有關(guān)，而且與包括血漿非高密度脂蛋白膽固醇的變化等因素有關(guān)另有學(xué)者認(rèn)為血漿高密度脂蛋白膽固醇改善動脈粥樣斑塊的分子機(jī)制不同于肝外組織細(xì)胞內(nèi)維持生理性膽固醇平衡的那些特殊步驟把這兩個過程聯(lián)系起來統(tǒng)稱“膽固醇逆轉(zhuǎn)運”是不適當(dāng)?shù)?。人和鼠脂蛋白存在一些差異小鼠缺乏膽固醇脂轉(zhuǎn)移蛋白鼠和人載脂蛋白AII生理特性亦不同，造成載脂蛋白AI缺陷鼠比載脂蛋白AI缺陷的人具有更高的血漿高密度脂蛋白膽固醇水平。載脂蛋白AI缺陷鼠血漿極低密度脂蛋白、中間密度脂蛋白膽固醇等減少，很可能是由于膽固醇以高密度脂蛋白膽固醇酯形式輸送至肝臟減少有關(guān)對于人體來說血漿高密度脂蛋白膽固醇與甘油三酯水平呈強(qiáng)負(fù)相關(guān)。因此在載脂蛋白AI缺陷鼠模型，低高密度脂蛋白膽固醇創(chuàng)造了一個已被減少的膽固醇轉(zhuǎn)運至外周組織和肝臟的新平衡。4、影響高密度脂蛋白代謝的酶和蛋白類,已知卵磷脂-膽固醇?；D(zhuǎn)移酶促進(jìn)膽固醇的酯化并轉(zhuǎn)入HDL顆粒的核心，膽固醇脂轉(zhuǎn)移蛋白促進(jìn)極低密度脂蛋白的甘油三酯轉(zhuǎn)移到HDL，因而加速了HDL的成熟和代謝。肝臟甘油三酯脂酶（肝脂酶）可催化水解富甘油三酯的脂蛋白。近來發(fā)現(xiàn)在清道夫受體BI介導(dǎo)的高密度脂蛋白膽固醇酯選擇性攝取過程中，肝脂酶是主要的調(diào)節(jié)因素。正常男性個體HDL亞組份分布的特異性差異與肝脂酶活性正常變異有關(guān)HDL2b和HDL2aHD（HDL3b和HDL3c）Ehnholm等報道磷脂轉(zhuǎn)移蛋白促進(jìn)HDL重塑形成大的顆粒和載脂蛋白HDL磷脂復(fù)合物可滲透到間質(zhì)作為膽固醇逆轉(zhuǎn)運過程中外周細(xì)胞膜膽固醇接受體。因此，磷脂轉(zhuǎn)移蛋白在HDL代謝中處于中HDL載脂蛋白AI的蛋白水解清除。小鼠磷脂轉(zhuǎn)移蛋白是HDL水平和大小的決定因素。在體和離體實驗證據(jù)表明調(diào)節(jié)HDL顆粒大小和濃度是磷脂轉(zhuǎn)[27Jay等[28（內(nèi)皮脂酶屬于甘油HDL-C和載脂蛋白AI濃度，在脂蛋白代謝和血管生物學(xué)方面具有獨特作用。綜上所述，HDL亞類之間的相互關(guān)系、復(fù)雜的代謝機(jī)制及其在膽固醇逆轉(zhuǎn)運過程的整和尚HDL-C濃度的差異源于載脂蛋白A-I的生產(chǎn)，而對調(diào)節(jié)載脂蛋白A-I產(chǎn)生的遺傳和環(huán)境因素（如富集甘油三酯）了解較少。關(guān)于增加HDL分解速率的因素還未闡明。LPAI和LPAI:AII運與HDL亞類代謝的相關(guān)性仍需要進(jìn)一步研究。高密度脂蛋白-相關(guān)介紹計算機(jī)語言簡介HD