急救醫(yī)學(xué)重點整理

實用標(biāo)準(zhǔn)文案急救醫(yī)學(xué)題型：單選15*2=30 ，多選10*1.5=15 ，名解3*4=12 ，填空15*1=15 ，簡答3*6=18 ，病案1*10=20常用急救診療操作技術(shù)一、氣管插管基本步驟1、病人仰臥，枕部適當(dāng)墊高頭后仰，使口、咽和喉三者軸線盡量保持一直線。2、術(shù)者站或跪在病人頭部一端，右手啟開口腔，左手持喉鏡從病人口腔右側(cè)插入，向左推開舌體，暴露懸雍垂，將喉鏡向前推進，挑起會厭，暴露聲門。3、表面麻醉后，將氣管導(dǎo)管通過喉鏡，經(jīng)聲門插入氣管。4、抽出管芯，往氣管導(dǎo)管套囊內(nèi)注入空氣 3~5 毫升。用簡易呼吸器連接插管送氣后聽診兩側(cè)呼吸音對稱。5、放置牙墊，退出喉鏡。固定氣管、牙墊，術(shù)畢。禁忌癥1、此手術(shù)無絕對禁忌癥，在嚴(yán)重喉頭水腫、喉部異物、咽喉膿腫時，插管困難，可選擇氣管切開術(shù)。2、如果病情緊急可選擇環(huán)甲膜穿刺術(shù)。并發(fā)癥1、呼吸道損傷、出血。2、咽喉、氣管粘膜缺血壞死、喉頭水腫。3、呼吸系統(tǒng)感染。4、插管刺破氣管導(dǎo)致縱膈氣腫。精彩文檔實用標(biāo)準(zhǔn)文案二、胸膜腔穿刺穿刺點：①穿刺選在胸部叩診實音最明顯部位進行，一般常取肩胛線或腋后線第7－8肋間；有時也選腋中線第6、7肋間或腋前線第 5肋間為穿刺點。在下一肋骨上緣穿刺，避免損傷神經(jīng)、血管。② 診斷性抽液 50-100ml 即可；首次 600ml 每次不超過 1000ml；如為膿胸，每次盡量抽凈。三．腹部穿刺穿刺點：①左下腹臍與髂前上棘連線中、外 1/3交點，此處不易損傷腹壁動脈；②臍與恥骨聯(lián)合連線中點上 1.0cm、偏左或偏右 1.5cm 處，此處無重要器官且易愈合；③側(cè)臥位，在臍水平線與腋前線或腋中線相交處，此處常用于診斷性穿刺；④少量積液，尤其有包裹性分隔時，須在 B超指導(dǎo)下定位穿刺。四、放置胃管胃管到達胃中的判定方法（1）觀察胃管長度，注意長度厘米標(biāo)記（2）胃管到達進入胃的長度后，用注射器抽吸，可抽出胃液或為內(nèi)容物。測其 PH值判定。3）用聽診器放于上腹部聽診，向胃管注入少量氣體，如聞及氣過水聲，則判定胃管進入胃。4）把胃管放入水，在消化道中無氣泡，在肺中有氣泡。連續(xù)性血液凈化一、血液凈化中溶質(zhì)轉(zhuǎn)化的基本原理 ：彌散、對流、吸附精彩文檔實用標(biāo)準(zhǔn)文案①彌散：清除小分子。②對流：溶質(zhì)伴隨含有該溶質(zhì)的溶劑一起通過半透膜的移動，稱為對流。清除中分子。③吸附：清除大分子。超濾：水在壓力差（跨膜壓）作用下跨膜移動。臨床透析時，超濾是指水分從血液側(cè)向透析液側(cè)移動，反之，如果水分從透析液側(cè)向血液側(cè)移動，稱反超濾。二、連續(xù)性血液凈化的特點血流動力學(xué)穩(wěn)定 溶質(zhì)清除率高 清除炎性介質(zhì) 提供充分的營養(yǎng)支持三、連續(xù)性血液凈化的臨床并發(fā)癥出血、血栓、感染和膿毒癥、生物不相容性和過敏反應(yīng)、低溫、營養(yǎng)丟失、血液凈化不充分機械通氣一、機械通氣（MV）：利用呼吸機的機械裝置產(chǎn)生氣流和提供不等氧濃度，通過增加通氣量，改善換氣和減少呼吸功，以達到改善或糾正缺氧、高碳酸血癥的目的。二、呼吸機的連接部分 ：主要由通氣管路、呼氣閥和傳感器構(gòu)成。三、PEEP（呼氣末正壓）：定義：指機械通氣時，呼氣末氣氣道壓大于零，與 IPPV結(jié)合組成持續(xù)正壓通氣（ CPPV）。PEEP（呼氣末正壓）的作用：（1）治療急性的肺損傷和其他原因的肺水腫。精彩文檔實用標(biāo)準(zhǔn)文案其效應(yīng)機制：A)擴張陷閉肺泡，消除間歇性分流和切便利損傷，改善陷閉區(qū)肺循環(huán)。改善肺泡和肺間質(zhì)水腫，保持功能殘氣量，增加非組織順應(yīng)性。通過上述作用提高氧分壓。（2）用于呼氣性氣道阻塞性疾病， 對抗氣道陷閉和內(nèi)源性 PEEP(PEEPi),減少呼吸肌做功，提高人機的同性。3）低水平PEEP可降低氣道阻力。通氣方式：1）控制通氣（C、CV）2）輔助通氣（A、AV）3）輔助/控制通氣（A/C）：0不允許自主呼吸機械通氣防止氧中毒，控制高濃度氧>60％四、酸堿失衡的代謝機制緩沖堿 肺的調(diào)節(jié)作用 腎的調(diào)節(jié)代償作用代謝性酸中毒：PaCO2下降，pH下降，HCO3-下降，BE下降。呼吸性酸中毒：PaCO2上升，pH下降，HCO3-上升，BE上升。五、I型呼衰的診斷標(biāo)準(zhǔn) ：氧分壓<60mmHg六、血氣分析的測定指標(biāo)：1）血氧分壓（PO2）——13.3kPa（1000mmHg）——評價缺氧程度（2）氧含量（O2Conten）——19~20mg/dl（3）血氧飽和度（SaO2）（4）動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）——4.66kPa（35mmHg）~5.99kPa(45mmHg)——評價通氣狀況精彩文檔實用標(biāo)準(zhǔn)文案5）血液酸堿度（PH）——7.35~7.456）二氧化碳總量（TCO2）（7）實際碳酸鹽（AB）和標(biāo)準(zhǔn)碳酸鹽（SB）——在正常情況下， AB=SB=22~27mmol/L, 平均值24mmol/L（8）緩沖堿（BB）——45mmol/L（9）剩余堿（BE）——±3mmol/L。當(dāng)BE>3mmol/L為代謝性堿中毒。當(dāng)BE<-3mmol/L為代謝性酸中毒。心臟驟停與心臟性猝死及其復(fù)蘇一、心臟驟停的臨床表現(xiàn)：1）突然意識喪失2）大動脈（頸、股）搏動消失3）呼吸斷續(xù)或停止4）皮膚蒼白或明顯發(fā)紺5）瞳孔散大6）聽診心音消失二、心臟復(fù)蘇有效臨床表現(xiàn)：1）意識恢復(fù)2）大動脈處可捫及搏動3）紫紺消失，皮膚轉(zhuǎn)為紅潤4）可測得血壓（收縮壓>80mmHg）5）散大的瞳孔開始縮小精彩文檔實用標(biāo)準(zhǔn)文案6）甚至出現(xiàn)自主呼吸7）呼氣末二氧化碳監(jiān)測（>=20mmHg）三、心肺驟停復(fù)蘇的程序—— C（胸外按摩）-A（開放氣道） -B（人工呼吸） -D（電擊除顫、給藥）四、胸按壓體位：仰臥平躺于堅硬平坦的平面上部位：以劍突為定位標(biāo)志，將示、中兩指橫放在劍突上方，手指上方的胸骨正中部位為按壓區(qū)。垂直向下用力按壓。幅度：胸骨下降 4-5cm，即深度≥5cm。頻率：≥100 次/分，每2min 換人一次，以避免勞累。作 5次循環(huán)，2分鐘做判斷。按壓/ 通氣： 30：2 中止停頓 ＜10s五、開放氣道的方法 ——仰頭抬頦法（頭后仰、頦上提）六、心臟復(fù)蘇后防治腦缺氧和腦水腫的措施：（1）降溫——院外發(fā)生室顫的心源性猝死患者自主循環(huán)恢復(fù)后仍昏迷的患者應(yīng)接受低溫治療12～24小時，32～34℃。低溫治療對其他類型猝死也可能有效（2）脫水（3）防止抽搐（4）高壓氧治療七、生命體征的檢測 ：T、P、R、BP。八、除顫器的模式 ——非同步電復(fù)律（每次除顫后，繼續(xù)按壓，復(fù)蘇后，開通靜脈、骨髓腔、氣管給藥）精彩文檔實用標(biāo)準(zhǔn)文案多器官功能障礙綜合征（ MODS）一、MODS：是指機體在遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、心肺復(fù)蘇、感染、大手術(shù)、中毒和燒傷等急性應(yīng)激性損害小時后，同時序貫出現(xiàn)的兩個或兩個以上臟器功能障礙甚至衰竭的臨床綜合征。二、全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)診斷標(biāo)準(zhǔn)：（至少具有以下臨床表現(xiàn)中的2項）①體溫T＞38℃或＜36℃；②心率HR＞90bpm；③呼吸RR＞20bpm或PaCO2＜32mmHg；④血象WBC＞12×109/L或＜4×109/L或幼稚桿狀白細(xì)胞＞10％⑤全身高代謝狀態(tài)。三、失控全身炎癥反應(yīng)的發(fā)生機制：1）“兩次打擊”或“雙相預(yù)激”假說2）腸道細(xì)菌、毒素移位3）代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征4）基因表達的特性休克?一、感染性休克（又稱中毒性休克） （病案）病原體：以格蘭仕陰性桿菌感染為多見。感染人群：多見于醫(yī)院內(nèi)感染患者及老年患者診斷標(biāo)準(zhǔn)：精彩文檔實用標(biāo)準(zhǔn)文案1）感染：大多可找到感染病灶，如肺炎，爆發(fā)性流腦，中毒型菌痢及重癥肝病并發(fā)原性腹膜炎等。2）休克綜合征：A)體溫驟升或驟降（高熱寒戰(zhàn)體溫達39.5~40℃）神志改變（煩躁不安，意識障礙）皮膚與甲皺微循環(huán)的改變（面色蒼白，皮膚濕冷或花斑，唇指發(fā)紺）血壓低于80/50mmHg。（脈壓差小，心率加快，呼吸急促，尿量減?。┬菘送砥诳梢娖つw瘀斑，出血不止，甚至抽搐昏迷等癥。搶救與治療措施1）積極迅速控制感染抗菌素的使用，強力廣譜化膿性病灶的引流2）抗休克治療積極的容量復(fù)蘇早期目標(biāo)治療血管活性藥物的使用防治微循環(huán)淤滯3）維護重要臟器的功能4）糖皮質(zhì)激素的使用（全身炎癥反應(yīng)綜合征是休克發(fā)生發(fā)展的分子基礎(chǔ)）二、心源性休克最常見的原因：急性心梗三、過敏性休克—— 首選藥物：腎上腺素精彩文檔實用標(biāo)準(zhǔn)文案四、休克的容量復(fù)蘇補液量的控制的原則 ：失多少，補多少（補充血容量是所有休克的需求，除了心源性休克。 ）擴容量治療的有效指標(biāo)（提示血容量基本補足） ：1）病人由淡漠遲鈍或煩躁轉(zhuǎn)為清醒安靜。2）指甲，口唇由蒼白轉(zhuǎn)為紅潤，肢短由濕冷轉(zhuǎn)為溫暖。（3）血壓回升（>12/5.3Kpa ，即90/40mmHg ）。4）脈壓加大（>4Kpa，即30mmHg）。5）脈搏變慢有力（<100次/分）。（6）尿量達5ml/kg/min 以上。五、休克的液體選用首選平衡液，以其為主輔以適當(dāng)?shù)募t細(xì)胞懸液和血漿、代血漿等膠體。六、擴血管藥物 必須在充分?jǐn)U容的基礎(chǔ)上使用。急性呼吸窘迫綜合征一、急性呼吸窘迫綜合征（ ARDS）：是以心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素引起肺泡 -毛細(xì)血管炎癥損傷為主的急性呼吸衰竭。屬于急性肺損傷的嚴(yán)重階段， 常并發(fā)多器官功能不全。病理變化 可以分為滲出、增生和纖維化三個相互關(guān)聯(lián)和部分重疊的階段。1）滲出期：見于發(fā)病后第1周。肺呈暗紅或暗紫的肝樣變，可見水腫、出血。肺Ⅰ型細(xì)胞受損壞死。2）增生期：損傷后l～3周，肺Ⅱ型上皮細(xì)胞增生，肺泡囊和肺泡管可見纖維化，肌性小動脈截面積減少。3）纖維化期：生存超過3～4周的ARDS患者，肺泡隔和氣腔壁廣泛增厚，結(jié)締組織增生致彌漫性不規(guī)精彩文檔實用標(biāo)準(zhǔn)文案則纖維化。肺血管床發(fā)生廣泛管壁纖維增厚，動脈變形扭曲，肺毛細(xì)血管擴張。臨床特點：1）急性起病，在直接或間接肺損傷后12-48h內(nèi)發(fā)病。2）常規(guī)吸氧后低氧血癥難以糾正。3）肺部體征無特異性，急性期雙肺可聞及濕啰音，或呼吸音減低。（4）早期病變以間質(zhì)性為主，胸部 X線片常無明顯改變。5）病情進展后，可出現(xiàn)肺內(nèi)實變，表現(xiàn)為雙肺野普遍密度增高，透亮度減低，肺紋理增多、增粗，可見散在斑片狀密度增高影，即彌漫性肺浸潤影6）無左心功能不全證據(jù)。診斷標(biāo)準(zhǔn)：1）有致病高危因素2）急性起病3）氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）≤200mmHg（不管PEEP高低）4）正位X線胸片顯示雙肺均有斑片狀陰影（5）肺動脈嵌頓壓≤ 18mmHg，或無左心房壓力增高的臨床證據(jù)（如PaO2/FiO2 ≤300mmHg且滿足上述其他標(biāo)準(zhǔn)，則診斷為 ALI）治療：1、積極治療原發(fā)病2、氧療與機械通氣允許性高碳酸血癥，一般主張保持 pH值>7.20，否則可考慮靜脈輸注碳酸氫鈉。二、肺保護性通氣的模式：精彩文檔實用標(biāo)準(zhǔn)文案在滿足患者基本氧合前提下，采用小容量低潮氣（ 4~7ml/kg 體重）通氣，允許一定的 CO2 潴留（PaCO2<60~80mmHg ）和呼吸性酸中毒（ PH>7.25~7.30 之間）的通氣模式已用于 ARDS的通氣治療。急性中毒一、重度中毒的病情危重信號：1）深度昏迷2）高血壓或低血壓3）高熱或體溫過低4）呼吸衰竭5）肺水腫6）嚴(yán)重的吸入性肺炎7）嚴(yán)重心律失常8）精神激動9）癲癇樣發(fā)作10）抗膽堿能綜合征11）少尿或急性腎功能不全二、經(jīng)消化道中毒，四種方法排出毒物：催吐、洗胃（時間一般為 6小時之內(nèi)）、導(dǎo)瀉、灌腸三、阿片類藥物中毒（嗎啡）臨床表現(xiàn)：重度中毒時有昏迷、呼吸抑制和針尖樣瞳孔三大典型癥狀 拮抗劑：納絡(luò)酮精彩文檔實用標(biāo)準(zhǔn)文案四、苯巴比妥類藥物中毒致死的主要原因：抑制丙酮酸氧化酶系統(tǒng)，從而抑制神經(jīng)細(xì)胞的興奮性，阻斷腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)的傳導(dǎo)功能，使整個大腦皮層產(chǎn)生彌漫性的抑制。大劑量可直接抑制延腦呼吸中樞，導(dǎo)致呼吸衰竭，是致死的主要原因。五、苯二氮卓類藥物中毒拮抗劑：氟馬西尼六、一氧化碳中毒拮抗劑：氧、高壓氧中毒機理：（1）一氧化碳經(jīng)呼吸道被吸收入血后，與血紅蛋白結(jié)合成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白（ HbCO）。碳氧血紅蛋無攜氧能力，嚴(yán)重地影響了血紅蛋白結(jié)合氧并隨血液循環(huán)起到輸送氧的作用，使機體、 器官、組織發(fā)生急性缺氧。2）高濃度一氧化碳還能與細(xì)胞色素氧化酶的鐵結(jié)合，使組織細(xì)胞的呼吸過程受到抑制，也影響了組織細(xì)胞對氧的利用。3）一氧化碳系細(xì)胞原漿毒物，對全身組織均有毒性作用，而體內(nèi)對缺氧最敏感的組織－腦和心臟最易遭受損害。臨床表現(xiàn)：急性中毒的程度取決于血中碳氧血紅蛋白的飽和度。1）輕度中毒（HbCO飽和度在10-30%）頭痛，頭暈，耳鳴，視力下降，惡心，嘔吐，心悸，顳部壓迫及搏動感，四肢無力，可有短暫的昏厥，離開精彩文檔實用標(biāo)準(zhǔn)文案中毒環(huán)境。及時吸入新鮮空氣后，癥狀可很快消失。2）中度中毒（HbCO飽和度在30-40%）除以上癥狀加重，患者面色潮紅，口唇。指甲，皮膚以及黏膜呈櫻桃紅色，出汗多，心率快，煩躁，昏睡常伴虛脫，昏迷。初期血壓升高，后期下降。若搶救及時，離開中毒環(huán)境，及時吸入空氣和氧，可蘇醒。數(shù)日恢復(fù)，無后遺癥。3）重度中毒（HbCO飽和度>40%）除以上癥狀加重，進入昏迷狀態(tài)，反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，面色呈櫻桃紅色，也可呈蒼白或紫紺。大汗，呼吸快，血壓下降，四肢癱軟，抽搐，瞳孔縮小或散大。重癥病人可發(fā)生遲發(fā)性腦病，如急性癡呆性木僵