總論酒精CO中暑

中毒宜春市人民醫(yī)院急診科

曾俊峰2/1/20231急性中毒2/1/20232現(xiàn)代科技的發(fā)展，一方面改善了我們的生活，另一方面有無形中在損害我們的環(huán)境和健康。1,高溫(中暑)2、低溫(凍僵)3、低氣壓(高原反因)4、高氣壓(減壓病)5、噪聲(神經(jīng)性耳聾)6、電離輻射(可干擾骨髓造血功能，使血細胞生成減少和比例失調(diào)，引起再生障礙性貧血)。等等2/1/20233案例分析1、患者、男性、29歲，因反復咯血、血尿、解黑便3天入院2、亞硝酸異戊酯中毒案例3、烏頭堿中毒案例（2015年二院）4、毒蕈中毒案例（2014年）2/1/20234中毒概念一、中毒定義：(有毒化學物質(zhì)進入人體，達到中毒量而產(chǎn)生損害的全身性疾病.引起中毒的化學物質(zhì)稱毒物。)二、（進入人體的化學物質(zhì)達到中毒量產(chǎn)生組織和器官損害引起的全身性疾病。）2/1/20235現(xiàn)實生活例子比砒霜還毒的食物如青西紅柿，爛白菜，無根豆芽（使用激素及除草劑），新鮮黃花菜，腐爛生姜，長霉茶葉，長斑紅薯，變色紫菜等等水中毒、氧中毒、土豆、豆角中毒、毒蘑菇等等砒霜（三氧化二砷）治療血液腫瘤?？偨Y：有毒不一定中毒，無毒達一定量可引起中毒2/1/20236分類毒物按照來源和用途分為：1、工業(yè)性毒物；2、藥物（氨基糖甙類等）；3、農(nóng)藥；4、有毒動植物(毒蛇、毒蘑菇等）。2/1/20237中毒分類1、急性：短時間內(nèi)吸收超過限量毒物而引起中毒。特點：發(fā)病急，變化快，癥狀嚴重。如不積極治療，可危急生命。2、慢性：長時間吸收小量毒物可引起慢性中毒。特點：起病緩，病程長，缺乏中毒特異性指標，易誤診、漏診。

2/1/20238二、病因和中毒機制

一、病因：（一）

職業(yè)性中毒（二）生活性中毒

2/1/20239二、中毒機制

1)局部刺激、腐蝕作用：強酸，強堿可以吸收組織中的水分，與蛋白質(zhì)，脂肪結合，細胞變性壞死。2)缺氧（

妨礙氧的攝取運輸利用）：一氧化碳，硫化氫，氰化物等窒息性毒阻礙氧的吸收、轉運或利用，使機體組織和器官缺氧。（腦、心肌對缺氧更敏感）3）麻醉作用：有機溶劑和吸入性麻醉藥有強親脂性，而腦組織和細胞脂類含量高，故易通過血腦屏障進入腦內(nèi)，達到抑制腦功能。

2/1/2023104）

抑制酶活力：很多毒物或其代謝產(chǎn)物可通過抑酶活力產(chǎn)生毒性作用。如有機磷殺蟲藥抑制膽堿脂酶；氰化物抑制細胞色素氧化酶；重金屬抑制含硫基的酶等。5）

干擾細胞或細胞器的生理功能：四氯化碳在體內(nèi)酶催化三氯甲烷自由基肝細胞膜中不飽和脂肪酸脂肪過氧化線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)變性肝細胞壞死。酚類：如二硝基酚，五氯酚，棉酚等—線粒體內(nèi)氧化磷酸化妨礙三磷酸腺苷形成和貯存釋放熱能。6）受體的競爭：如阿托品通過競爭阻斷毒蕈堿受體產(chǎn)生毒性作用。

2/1/202311三、毒物吸收、代謝和排出一、毒物吸收：呼吸道消化道皮膚黏膜2/1/202312（二）解毒過程毒物吸收后—血液—全身—肝—氧化還原、水解、結合、代謝。（大多數(shù)毒物經(jīng)代謝后毒性降低，有少數(shù)在代謝后毒性反而增加，對硫磷氧化為毒性更大的對氧磷）氣體和揮發(fā)的毒物吸收后—部分原形—呼吸道排出。大多數(shù)毒物通過腎排出：很多重金屬如：鉛、錳、汞以生物堿—消化道排出。少數(shù)毒物經(jīng)皮膚排出，有時可引起皮炎。此外鉛，汞，砷等可由乳汁排出—哺乳嬰兒造成損害。有些毒物排出緩慢，蓄積在體內(nèi)某些器官或組織內(nèi)，當再次釋放時可以產(chǎn)生再次中毒。

2/1/202313臨床表現(xiàn)

一、急性中毒臨床表現(xiàn)千變?nèi)f化，但發(fā)紺，昏迷，驚厥，呼吸困難，休克，少尿等可見于各種嚴重中毒。（鼠藥中毒案例）（一）

皮膚黏膜表現(xiàn)：①

皮膚口腔黏膜灼傷；見于強酸，強堿，甲醛，苯酚，甲酚皂溶液（來蘇兒）、百草枯等腐蝕性毒物灼傷。硝酸可以使皮膚黏膜痂皮呈黑色。②

發(fā)紺：氧合血紅蛋白不足—毒物產(chǎn)生—發(fā)紺。如麻醉藥、有機溶劑等抑制呼吸中樞，刺激性氣體—肺水腫—發(fā)紺。亞硝酸鹽和苯胺，硝基苯等—中毒—高鐵血紅蛋白血癥—發(fā)紺。③

黃疸：四氯化炭、百草枯、毒蕈，魚膽中毒損害肝—黃疸。2/1/202314（二）

眼球表現(xiàn)瞳孔擴大：見于阿托品，莨菪堿類中毒。瞳孔縮?。阂娪谟袡C磷類殺蟲藥、氨基甲酯類殺蟲藥、阿片類及鎮(zhèn)靜催眠類藥中毒視神經(jīng)炎：見于甲醇、一氧化碳中毒。櫻桃紅：一氧化碳、氰化物皮膚潮紅：阿托品皮膚潮濕：有機磷2/1/202315（三）

神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)①

昏迷：見于麻醉藥，催眠藥，安定藥等中毒。有機溶劑中毒：窒息性毒物中毒，如一氧化碳，硫化氫，氰化物等中毒，高鐵血紅蛋白生成性毒物中毒；農(nóng)藥中毒，如有機磷殺蟲藥，有機汞殺蟲藥，擬除蟲菊酯殺蟲藥，溴甲烷等中毒。②

譫妄：見于阿托品，乙醇，組織胺類藥物中毒。③

肌纖維顫動：見于有機磷殺蟲藥，氨基甲酸酯殺蟲藥中毒④

驚厥：見于窒息性毒物中毒有機氯殺蟲藥，擬除蟲菊酯殺蟲藥中毒以及異煙肼中毒。⑤

癱瘓：見于可溶性鋇鹽，三氧化二砷，磷酸三鄰甲本酯，正已烷，蛇毒等中毒。精神失常：見于四乙鉛，二硫化碳，一氧化碳，有機溶劑，酒精，阿托品，抗組胺藥等中毒，成癮藥物的戒斷綜合征等。2/1/202316（四）

呼吸系統(tǒng)的表現(xiàn)①呼吸氣味：有機溶劑揮發(fā)性強，而且有特殊氣味，如酒味。氰化物有苦杏仁味；有機磷殺蟲藥，黃磷蛇等有蒜味；氨酚，甲酚皂有苯酚味。②呼吸加快或深大：引起酸中毒的毒物如水楊酸類，甲醇等可興奮呼吸中樞——呼吸加快，刺激性氣體——腦水腫——呼吸加快。③呼吸減慢：見于催眠藥、嗎啡中毒，也見于中毒性腦水腫。呼吸中樞過度抑制—呼吸肌麻痹。④

肺水腫：刺激性氣體、磷化鋅、有機磷殺蟲藥、百草枯等中毒——肺水腫。2/1/202317（五）

循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)1、

心律失常；洋地黃，夾竹桃，烏頭，蟾蜍的功能興奮迷走神經(jīng)，擬腎上腺素藥，三環(huán)類抗抑郁藥等興奮交感神經(jīng)，氨茶堿中毒—心律失常。2、

心臟驟停：①

毒物直接作用心?。阂娪谘蟮攸S，奎尼丁，氨茶堿，銻劑，吐根堿等中毒。②

缺氧，見于窒息性毒物中毒。③

低鉀血癥：見于可溶性鋇鹽，棉酚，排鉀性利尿藥等中毒。3、

休克，原因有①劇烈吐瀉—血容量減少：見于三氧化二砷中毒。②嚴重化學灼傷：血漿滲出—血容量減少：見于強酸，強堿等中毒。③毒物抑制血管舒縮中樞—周圍血管擴張—有效血容量不足（三氧化二砷，巴比妥等中毒）。④心肌損害：吐根堿，銻，砷中毒。2/1/202318（六）消化系統(tǒng)中毒性肝損害：氰化物、毒蕈、蛇毒等等中毒性胃腸炎:鉛等等2/1/202319（七）

泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)：腎小管壞死：見于升汞、四氯化碳、頭孢菌素類、氨基糖甙類抗生素、毒蕈、蛇毒、生魚膽、斑蝥等中毒。腎缺血：產(chǎn)生休克毒物——腎缺血。腎小管堵塞：砷化物中毒—血管內(nèi)溶血——游離血紅蛋白—尿排出時——堵塞腎小管；磺胺結晶——堵塞腎小管—急性腎衰（ARF）——少尿2/1/202320（八）

血液系統(tǒng)表現(xiàn)：①

溶血性貧血：中毒紅細胞破壞——貧血，黃疸。急性血管內(nèi)溶血，如砷化物中毒——血紅蛋白尿——ARF。②

白細胞減少和再生障礙性貧血，見于氯霉素，抗腫瘤藥，苯中毒，放射病。③

出血：血小板量和質(zhì)的異常：有阿司匹林，氯霉素，氫氯噻嗪，抗腫瘤藥引起。④

血液凝固障礙：肝素，雙香豆素，水楊酸類敵鼠，蛇毒等引起。（九）

發(fā)熱，見于抗膽堿能藥（阿托品），二硝基酚，棉酚中毒，金屬煙熱。2/1/202321一，

毒物接觸史①

對生活性中毒，如疑有服毒的可能時，要了解患者生活情況，精神狀態(tài)，長期服用藥物種類，身邊有無藥袋，藥瓶，家中藥物有無缺少等估計服藥時間和劑量。②

一氧化碳中毒要了解室內(nèi)爐火，煙囪，煤氣以及當時同室內(nèi)其他人員的情況，有時需要向同事，家屬，親友或現(xiàn)場目擊者了解情況。食物中毒，應調(diào)同餐進食者中有無同樣癥狀發(fā)生，水源和食物污染——流行性中毒。診斷

2/1/202322二．實驗室檢查（注意標本收集）毒物檢測方法發(fā)展：銀叉驗毒法-化學法-薄層層析法-現(xiàn)代儀器檢測；利用光學原理的光譜分析法和利用物理化學分離原理的色譜法液相色譜質(zhì)譜聯(lián)用技術在毒物監(jiān)測中的應用2/1/202323液相色譜-質(zhì)譜聯(lián)用技術特性：能夠?qū)⒁磺锌蓺饣膹秃衔镉行Х蛛x并準確的定性定量其組分。特點：高效的分離能力質(zhì)譜高選擇性高靈敏度檢查范圍廣、前處理簡單、不需衍生物2/1/202324液相色譜-質(zhì)譜聯(lián)用技術用于農(nóng)藥檢測（如甲胺磷等準確定性和定量，根據(jù)藥譜選擇膽堿酯酶復能劑是否有效）用于食物毒素檢測（如準確檢測食物中蠟狀芽孢桿菌產(chǎn)生的嘔吐毒素，檢測出貝類食物中的腹瀉毒素等）用于藥物檢測（如檢測人體內(nèi)全血、血漿、血清、尿液中的六種阿片類藥物可待因、嗎啡、氫可酮、氫嗎啡酮、羥可酮和海洛因等）2/1/202325毒物檢測技術確立中毒診斷指導治療過程中毒診治規(guī)范化、標準化提高救治成功率促進中毒臨床科研的標準化促進中毒研究與國際接軌2/1/202326中毒的病情嚴重程度評估單一指標：血氣分析、血生化、血細胞分析、凝血系列等綜合性評分系統(tǒng)：APACHE-II、SAPSII，PSS，SOFA,等等2/1/202327入住ICU的臨床危險因素預測Brett等提出8個臨床危險因素需入住ICU治療1、paco2＞45mmHg2、需要氣管插管3、中毒相關性癲癇4、心律失常5、QRS≥0.12s6、收縮壓＜80mmHg7、二度或三度房室傳導阻滯8、語言刺激無反應2/1/202328其他入住ICU指征格拉斯哥昏迷評分分數(shù)＜12需要緊急透析或血液灌流代謝性酸中毒加重嚴重高鉀血癥體溫改變過大等等2/1/202329治療：

一，治療原則：1）

立即脫離毒物現(xiàn)場，終止與毒物繼續(xù)接觸。2）檢查并穩(wěn)定生命體征。3）清除進入人體內(nèi)已被吸收或尚未吸收的毒物；4）如有可能，盡早選用特效解毒藥，5）對癥治療。2/1/202330急性中毒的治療：中毒情況危重時，首選迅速進行呼吸、循環(huán)功能、生命指征等檢查，采取有效緊急治療措施

（一）

立即停止毒物接觸，毒物由——呼吸道，皮膚侵入—立即將患撤離中毒現(xiàn)場——到空氣新鮮地方—脫去污染衣物——清晰接觸部位皮膚——清洗皮膚上毒物。接觸完好皮膚或燒傷皮膚或燒傷皮夫吸收毒物時——用肥皂水大量溫水清洗皮膚和毛發(fā)——不用藥物中和。2/1/202331清除體內(nèi)尚未吸收的毒物病人神志清楚能合作時，飲溫水300-500ML自己用手指或壓舌板，刺激咽后壁或舌根誘發(fā)嘔吐。昏迷，驚厥狀態(tài)，吞服石油蒸餾物，腐蝕劑不應催吐。吞服腐蝕性毒物者——催吐——出血或食管，胃穿孔?？崭狗菊咭蕊嬎?00ML——再行催吐—催吐過程盡量胃內(nèi)容物排空—防吸入氣管——窒息——頭側位。2/1/202332催吐2013年美國臨床中毒學會（AACT)與歐洲中毒中心與臨床中毒學家協(xié)會（EAPCCT)研究最近10年的文件資料，得出對吐根堿催吐持不支持的態(tài)度2005年Tomas等研究提出濫用催吐很危險，有時甚至是致命的，建議將其從非處方藥目錄中刪除2/1/2023331，

洗胃盡早進行—服毒后6小時——超過6小時——部分毒物仍可滯留于胃內(nèi)——多數(shù)仍有洗胃必要。服用強腐蝕性毒物—插管——誘發(fā)驚厥昏迷患者插管——導致吸入肺炎，洗胃應慎重。食管靜脈曲張也不宜洗胃。2/1/202334洗胃的目的：清除胃內(nèi)毒物或刺激物，避免毒物吸收。通過洗胃，能減輕胃粘膜水腫（如治療完全或不完全幽門梗阻、急慢性胃擴張等）為一些特殊手術或檢查做準備2/1/202335洗胃禁忌癥1、腐蝕性胃炎（如服入強酸或強堿）（在洗的過程中可能導致胃、食管穿孔破裂）2、肝硬化合并有食管或胃底靜脈曲張（可能導致大出血）3、近期有消化道出血及胃癌患者4、食管或噴門狹窄或梗阻5、急性中毒伴驚厥、抽搐未控制6、有嚴重心肺疾病2/1/202336評估及物品準備主要是評估患者的目前病情、意識狀態(tài)、生命體征、口鼻有無破損或炎癥等情況，向患者或家屬交代病情并簽字。物品準備主要是檢查洗胃機是否完好，各管路有無破損，洗胃液溫度是否適宜。另外就是操作者洗手、戴口罩手套等自我保護。2/1/202337操作方法1、若病人清醒合作，可先用壓舌板刺激催吐，以減輕洗胃的困難及并發(fā)癥。（但處于昏迷、驚厥狀態(tài)或口服強酸、強堿、易揮發(fā)性如汽油石油等禁止催吐，可能引起出血、食管撕裂、胃穿孔、窒息等。）2、患者取座位或半座位，較重者取左側臥位（可以頭偏低，如有假牙等要取出）。插胃管。用石蠟油潤滑胃管，可通過鼻腔或口腔緩緩插入。具體長度為成人45—55厘米（發(fā)髻到劍凸的長度）3、證實胃管在胃內(nèi)可通過：聽：聽氣過水音。抽：抽出胃內(nèi)容物?？矗何腹芤欢朔湃胨嫦掠袩o氣泡。2/1/2023384、接上洗胃機，先抽出胃內(nèi)容物，再按自動鍵進行自動洗胃,洗胃液一般用溫水洗，一次進液量約200ml—300ml,不超過500ml，洗胃液總量約2—5L，直至洗胃液清亮為止。（但在現(xiàn)實中由于胃管太細和食物殘渣賭到，所以要隨時觀察出入量平衡和腹部情況，必要時拔下接管讓胃內(nèi)水流出來，如果服藥太多可以留置胃管再次洗胃。）

5、洗畢，將藥管、胃管和污水管同時放入清水中清洗。

6、導瀉：經(jīng)胃管注入瀉藥（導瀉藥的選擇有甘露醇150-250毫升或硫酸鎂、硫酸鈉及復方聚乙二醇等），然后拔出胃管，幫病人洗臉。

7、灌腸：除腐蝕性毒物外，用于口服中毒6小時以上、導瀉無效及抑制腸蠕動毒物（巴比妥類、顛茄類或阿片類）中毒者，應用1%溫肥皂水或聚乙二醇電解質(zhì)溶液連續(xù)多次灌腸。

8、記錄灌洗液名稱及液量，洗出液顏色和氣味，比要是標本送檢。不能洗胃的如強酸、強堿等中毒的可以口服牛奶、蛋清、米湯、植物油等保護胃粘膜。2/1/202339注意事項1、洗胃時機，用于口服毒物1小時以內(nèi)者，對于服用吸收緩慢的毒物、服毒量大者可能4—6小時后仍應洗胃。2、洗胃時患者要取側臥位（防止洗胃時嘔吐窒息），可以頭稍低并轉向一側。3、洗胃過程中要觀察病人生命體征如血壓、脈搏、呼吸等變化，如果有腹痛、洗出血性灌洗液或出現(xiàn)休克等應該立即停止操作，并及時通知醫(yī)師，及時處理。4、凡出現(xiàn)呼吸停止、心臟鄹停者應現(xiàn)做心肺復蘇再考慮能否洗胃。5、洗胃過程中要注意出入量的平衡，口服毒物量多，時間超過6小時者可以考慮做血液透析。6、洗胃液一般以溫水為主。（用熱水會加速毒物吸收、天冷用冷水易導致胃痙攣或刺激迷走神經(jīng)導致心臟鄹停。應大部分毒物性質(zhì)難確定，所以用清水）在處理中毒患者千萬要慎用中和劑。(如強酸中毒用強堿中和會生成二氧化碳，使胃腸充氣膨脹，有造成穿孔可能。)2/1/202340插胃管避免誤入氣管——先插入帶氣插管——胃管選用粗大者——胃管頭部涂石蠟油潤滑——口腔向下插進50cm——吸出100-200ml胃液證明在胃內(nèi)——留作毒物分析。不能肯定插管在胃內(nèi)——向胃管內(nèi)注入適當空氣——在胃區(qū)聽到‘咕嚕’聲——證明插管在胃內(nèi)——吸出全部胃內(nèi)容物——洗胃時——取左冊臥位——頭低位——頭低位并轉向一側。免洗胃液誤入氣管內(nèi)注意洗胃一般用溫開水，每次注入200-250ML。不宜過多，以免毒物進入腸內(nèi)——每次灌液盡量排出—使毒物排盡——反復盥洗——至回收液澄清為止——洗胃液總量至少2-5L甚至可以用到6-8L2/1/202341拔胃管時注意——先將胃管尾部夾住——免拔胃管過程中-——管內(nèi)液反流入氣管內(nèi)——導致吸入性肺炎——窒息。2/1/202342洗胃液可根據(jù)毒物種類不同——選用適當解毒物質(zhì)。

1、

保護劑：吞服腐蝕性毒物——保護胃黏膜——用牛奶蛋清，米湯，植物油。2、

溶劑：因如脂溶性毒物汽油，煤油有機溶劑，液體石蠟50-200ML---溶解而不被吸收——然后洗胃3）吸附劑：活性炭強有力吸附劑——吸附很多毒物——用20-30G+水200ML——胃管注入。

2/1/2023434、

解毒藥：解毒藥物通過與體內(nèi)存留毒物起中和，氧化沉淀等化學作用——改變毒物理化性質(zhì)。選用1：5000高錳酸鉀液，使用生物堿，蕈類氧化解毒。5、

中和劑：吞服強酸時——用弱酸堿如鎂乳，氫氧化鋁凝膠等中和*不要用碳酸氫鈉——遇酸后生成二氧化碳——使胃腸沖氣膨脹——造成穿孔危險。強堿可用弱酸類物質(zhì)（食醋，果汁等中和）。6、

沉淀劑：有些化學物質(zhì)與毒物作用——生成溶解度低，毒性小物質(zhì)——用做洗胃劑。乳酸鈣或葡萄糖酸鈣與氟化物或草酸鹽作用——生成氟化鈣或草酸鈣沉淀。2%-5%硫酸鈉與可溶性鋇鹽作用——不溶性硫酸鋇，生理鹽水與硝酸銀作用生成氯化銀。2/1/202344導瀉

：洗胃后，灌入瀉藥以清除進入腸道內(nèi)毒物。一般不用油類瀉藥——以免促進脂溶性毒物吸收。導瀉常用鹽類：如硫酸鈉或硫酸鎂15g溶于水內(nèi)，口服或胃管注入。20%甘露醇、大黃、聚乙二醇散劑等注意事項：硫酸鎂吸收過多——Mg2+——中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用（腎功能不全，呼吸抑制或昏迷病人及硫化鋅和有機磷中毒晚期者都不宜使用）2/1/2023454、灌腸：除腐蝕性毒物中毒外，適用于口服中毒超過6小時以上或?qū)a無效者，及抑制腸蠕動毒物（巴比妥類，顛茄類，阿片類）中毒。灌腸方法：1、1%溫肥皂水5000ML，連續(xù)多次灌腸。2、聚乙二醇溶液連續(xù)灌腸，速度：2L/h.2/1/202346腸道凈化ACC和EAPCCT在1997年和2004年頒布的指南不推薦單獨使用瀉藥清理急性中毒患者的腸道有研究顯示全腸灌洗（經(jīng)口或胃管快速注入大量的聚乙二醇溶液）可通過促使大便快速排出而減少毒物在體內(nèi)的吸收，但ACC和EAPCCT在2004年頒布的指南提出全腸灌洗不作為常規(guī)應用研究表明：早期消化道凈化能顯著降低嚴重中毒的風險2/1/202347二、促進已吸收毒物排出1）利尿(主要用于以原型從腎臟排出的毒物中毒）：靜點葡萄糖可增加利尿——促進毒物排出，少數(shù)毒物如苯巴比妥，水楊酸類苯丙胺中毒——用較強利尿藥呋塞米利尿——促進毒物排出。改變尿PH值促進使毒物從尿排出。如碳酸氫鈉使尿液堿性化（PH值達8.0）弱酸性化合物如苯巴比妥，水楊酸類離子化——不易通過腎臟—由腎小管上皮細胞回吸收——由尿排出。有ARF不易采用利尿方法。

2/1/202348強化利尿、改變酸堿度有學者主張通過腎臟排泄的物質(zhì)可進行強化利尿促進毒物排出，但目前強化利尿以促進毒物排出的效率沒有被證實，強化利尿還可出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥改變酸堿度中酸化尿液，有加重代謝性酸中毒的風險，不推薦常規(guī)使用2/1/2023492）供氧：CO-CP中毒時，吸氧—碳氧血紅蛋白解離——CO-CP下降，高壓氧治療是一氧化碳中毒特效療法（1-2次/日，每次1-2小時）。3）血液凈化：血液透析、血液灌流、血液置換

2/1/202350血液凈化血液透析血液濾過血液灌流血漿置換CRRT序貫式血液凈化治療2/1/202351血液透析

用于清除血液中分子量較小，非脂溶性毒物如：苯巴比妥類，水楊酸類，甲醇，茶堿，乙二醇，鋰等。短效巴比妥類，格魯米特（導眠能）和有機磷殺蟲藥因具有脂溶性——透析效果不好。氯酸鹽，重鎘酸鹽——損害腎——ARF——血液透析首選指征。一般在中毒12小時內(nèi)進行血液透析效果好。如時間過長毒物與血漿蛋白結合——不易透出。2/1/202352血液灌流

裝活性碳或樹脂的灌流柱，毒物被吸收之后——血液再轉入患者體內(nèi)。此法能吸附脂溶性或與蛋白質(zhì)結合的化學物。清除血液中巴比妥類（短效、長效）百草枯等，是目前最常用中毒搶救措施。注意：血液灌流中，血液正常成分如血小板，白細胞，凝血因子，葡萄糖，二價陽離子也能被吸附排出，監(jiān)測和必要補充。2/1/202353血漿置換無論是游離或與蛋白質(zhì)結合毒物：特別是生物毒如蛇毒，蕈中毒及砷化氫等溶血毒物中毒，本療法更佳。一般在數(shù)小時內(nèi)置換3-5升血漿，代價較高2/1/202354特殊解毒藥應用1、

金屬中毒解毒藥：此類藥常螯合劑，氨羧螯合劑。1）依地酸鈣鈉（主要用于鉛中毒）：最常用氨羧螯合劑——多重金屬形成穩(wěn)定而可溶的金屬螯合物——排出體外。治療鉛中毒。用法1g/日加于5%葡萄糖250ML稀釋后靜點三天為一療程，間隔3-4天后重復用藥。依地酸鈣鈉（1mg/5ml/支）：主要用于鉛中毒（主要沉積在骨骼，驅(qū)鉛時間要長，腹痛可用葡萄糖酸鈣和阿托品、654-II緩解）2/1/2023552）

二巰丙醇：含有活性巰基（-SH），巰基解毒藥進入體內(nèi)——某些金屬形成無毒，難解離但可溶螯合物——尿排出還能奪取已與酶結合重金屬——該酶恢復活力——達解毒作用。治療：砷、汞、銅鉛等中毒，治療劑量，第1-2天2-3mg/kg,4-6h一次肌注。第3-10天2次/日，10-14天為一療程。不良反應：惡心，嘔吐，腹痛，頭痛，心悸。3）二巰基丁二酸治療：銻，鉛，汞，砷，銅等中毒用法：1.5g/日，分三次口服，連服三天，停藥4天為一療程。二巰丙磺鈉：主要用于砷、汞、銅、銻、鉛等中毒。用法；（5mg/kg）125mg-250mg,im,qd,3日為一療程，間隔3-4日可再用。2/1/2023562，

高鐵血紅蛋白癥解毒亞甲藍（美藍）：小劑量亞甲藍可使高鐵血紅蛋白（HB）還原成正常血紅蛋白（Hb）治療：亞硝酸鹽、苯胺、硝基苯等高鐵血紅蛋白癥中毒的特效解毒藥。劑量：1%亞甲藍5-10ml（1-2mg/kg）稀釋后靜點?？偭浚?4h小于600mg。注意：藥液注射外滲時易——組織壞死。大劑量（10mg/kg）效果相反——產(chǎn)生高鐵血紅蛋白血癥,用于氰化物中毒治療。亞甲藍（美藍）（20mg/支）：（小劑量）用于亞硝酸鹽中毒，1-2mg/kg，稀釋后靜脈注射，可重復用?？膳c大量維生C和葡萄糖合用治療。（藥物外滲易引起組織壞死。）2/1/2023573、氰化物中毒

氰化物中毒解毒藥氰化物中毒一般用亞硝酸鹽硫代硫酸鈉療法。中毒后應立即給亞硝酸鹽。4、有機磷農(nóng)藥中毒解毒藥：阿托品、氯解磷定、碘解磷定。硫代硫酸鈉（0.64/支）：可用于1、氰化物中毒，12.5-25g（量小無效），iv，緩慢。2、治療汞、鉛、砷等中毒。3、治療皮膚瘙癢。2/1/2023585、

中樞神經(jīng)抑制劑解毒藥。

納洛酮納絡酮是阿片類麻醉藥——解毒藥——麻醉鎮(zhèn)痛藥——呼吸抑制—-特異拮抗作用。近早臨床發(fā)現(xiàn)納絡酮對急性酒精中毒有效—催醒作用——而且用于各種鎮(zhèn)靜催眠藥如地西泮中毒取得一定療效。劑量：0.4-0.8mg靜點，重癥者必要時1h后重復一次。

氟馬西尼:用于苯二氮類中毒（短效：阿普唑侖、三唑侖、艾司唑侖，中效：勞拉唑侖、奧沙唑侖，長效：地西泮，上述藥中毒避免用西米替丁，可能加重中樞抑制），可用于肝性昏迷等。用法：0.2mg,iv,總量可達2mg.2/1/2023596、

對癥治療：多數(shù)中毒無特殊解毒治療急性中毒臥床休息、保暖，觀察神志、呼吸、脈搏、血壓等生命指征。中重度昏迷防止肺炎、肺水腫等，注意循環(huán)、呼吸、腎衰竭，注意電解質(zhì)及酸堿平衡以及營養(yǎng)支持治療。2/1/202360急性中毒治療進展肟類復能劑的研究：有個體差異及對不同的敏感性有關膽堿酯酶拮抗劑的研究應用外源性膽堿酯酶補充有機磷水解酶2/1/202361急性酒精中毒一、概念：當一次飲入過量的酒精或酒類飲料，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)由興奮而轉為抑制狀態(tài)，稱為酒精中毒。重度中毒可使呼吸、心跳抑制而死亡二診斷依據(jù)就診前酗酒。（注意部分昏迷患者在病史不詳而無明顯酒味時可能為酒精中毒）2/1/202362發(fā)病機制乙醇經(jīng)胃和小腸0.5-3h內(nèi)完全吸收，20-30分鐘達高峰乙醇10%由腎和肺排出,90%在肝內(nèi)代謝、分解（乙醇-乙醛-乙酸）血液乙醇致死量并無差異，大多相當于純酒精250-500ml/次2/1/202363中毒機制一、急性毒害作用1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制作用：隨著劑量增加，大腦皮質(zhì)向下，通過邊緣系統(tǒng)、小腦、網(wǎng)狀結構到延髓。極高濃度乙醇抑制延髓中樞引起呼吸或循環(huán)衰竭2、代謝異常：發(fā)生乳酸增高、酮體蓄積導致代謝酸中毒以及糖異生受助所致低血糖2/1/202364中毒機制二、耐受性、依賴性和戒斷綜合征1、耐受性2、依賴性：精神依賴、生理依賴，一旦停用則產(chǎn)生難以耐受的不適感3、戒斷綜合征：交感神經(jīng)興奮癥狀如多汗、戰(zhàn)栗等2/1/202365中毒機制三、長期酗酒的危害1、營養(yǎng)缺乏：酒是高熱量無營養(yǎng)；缺乏VB1-Wemicke-Korsakoff綜合征、周圍神經(jīng)麻痹；葉酸缺乏-巨幼細胞性貧血2、毒性作用：乙醇對黏膜和腺體分泌有刺激作用，導致食管炎、胃炎、胰腺炎、股骨頭壞死、肝細胞壞死等2/1/202366臨床表現(xiàn)因人而異，中毒癥狀出現(xiàn)遲早也不相同，與飲酒量、血中乙醇濃度及個體耐受性有關。一般分為三期（1）興奮期（血乙醇濃度50mg/dl）出現(xiàn)頭昏、頭痛、乏力、自控力喪失、自感欣快，言語增多、健談，可有粗魯或攻擊行動。顏面潮紅或蒼白，呼出氣帶酒味。（超80mg為醉駕）（2）共濟失調(diào)期(血乙醇濃度150mg/dl)（作用于小腦，引起共濟失調(diào)）動作不協(xié)調(diào)、步態(tài)蹣跚、動作笨拙、語無倫次、眼球震顫、躁動、復視等。2/1/202367臨床表現(xiàn)（3）昏睡期(血乙醇濃度250mg/dl)（作用于網(wǎng)狀結構，引起昏睡和昏迷）沉睡、顏面蒼白、體溫降低、皮膚濕冷、口唇發(fā)紺。嚴重者深度昏迷、陳-施呼吸、心跳加快、二便失禁?？梢蚝粑ソ叨劳觯部梢蜓什糠瓷錅p弱、進餐后嘔吐誤吸導致吸入性肺炎或窒息而死亡。2/1/202368戒斷綜合征發(fā)生于長期酗酒者突然減量或停止飲酒1、單純性戒斷反應：震顫、興奮、焦慮、心動過速、血壓高、出汗，2-5天緩解。2、酒精性幻覺反應：以幻聽為主，可見幻視、錯覺及視物變型，多為被害妄想，一般3-4周緩解。2/1/202369戒斷綜合征3、戒斷性驚厥反應：與單純性戒斷反應同時發(fā)生，可出現(xiàn)癲癇發(fā)作4、震顫譫妄反應：精神錯亂、全身肌肉出現(xiàn)粗大震顫，出現(xiàn)生動、恐懼的幻視，可有大量出汗、心動過速、血壓升高等交感神經(jīng)興奮表現(xiàn)2/1/202370鑒別診斷急性腦血管意外、顱腦外傷、惡性心律失常、心肌梗塞、低血糖昏迷、鎮(zhèn)靜催眠藥中毒、一氧化碳中毒等，特別是昏睡期患者應慎重鑒別，避免誤診。戒斷綜合征的精神癥狀和癲癇發(fā)作慢性酒精中毒的營養(yǎng)不良和中毒性腦病

2/1/202371實驗室檢查及監(jiān)測指標（1）血清乙醇濃度測定是診斷急性酒精中毒及判定其中毒程度的重要指標。（2）心電圖檢查可鑒別心律失常及心肌損害。（3）血糖檢查可發(fā)現(xiàn)低血糖昏迷。(部分酒精中毒昏迷患者是由于低血糖昏迷)（4）血清電解質(zhì)檢查可發(fā)現(xiàn)低血鉀、低血鎂和低血鈣等電解質(zhì)紊亂。（5）、注意神經(jīng)系統(tǒng)檢查，必要時做頭顱CT檢查。（6）監(jiān)測指標：包括神志、四大生命體征及SPO2。（必須要反復觀察，特別是昏迷、有基礎疾病或體胖者）2/1/202372血氣分析：可見輕度代謝性酸中毒肝功能檢查：慢性酒精中毒肝病時可有肝功能異常，一般以谷草轉氨酶升高大于谷丙轉氨酶2/1/202373治療原則1.休息保暖，避免繼發(fā)意外傷害。2.吸氧、維持呼吸循環(huán)功能，必要時人工呼吸，氣管插管。（特別要保持氣道通暢，以防嘔吐窒息，一般以側臥位。）3.促醒納絡酮★0.4-0.8mg緩慢靜脈注射，或醒腦靜★20ml靜脈點滴，有助于縮短昏迷時間，必要時可重復給藥。4.補充葡萄糖和維生素B1、B6★對癥綜合治療措施，以加速乙醇在體內(nèi)氧化，對有特別煩躁或興奮者，可以小劑量用地西泮肌注，避免用嗎啡、氯丙嗪、苯巴比妥類鎮(zhèn)靜藥，以防呼吸抑制。5、特別重者可以血液透析。（酒精中毒一般不用洗胃，0.5-2h酒精基本全部吸收，且有胃黏膜高度充血，易導致出血）2/1/202374治療方案的選擇中毒程度分級評估及治療方案：1.輕度意識清楚，有定向障礙或處興奮狀態(tài)。無需特殊治療，可予以刺激嘔吐，喝些糖水。休息保暖，避免繼發(fā)意外傷害.2.中度共濟失調(diào)，不能控制自己的言行，但生命體征平穩(wěn)。補充5%葡萄糖★500ml加維生素B6★200mg靜脈點滴，納絡酮0.4-0.8mg緩慢靜脈注射。3.重度昏迷，生命體征不穩(wěn)定或合并心、腦等器官受損表現(xiàn)。納絡酮★0.4-0.8mg緩慢靜脈注射，每1-2小時重復給藥，可加用醒腦靜★（20ml加入5%葡萄糖★500ml，靜脈點滴）。合并水、電解質(zhì)平衡紊亂者注意補充水和電解質(zhì)。合并肺部感染者可給予抗生素治療。2/1/202375急診處理及注意事項1、低血糖是急性酒精中毒最嚴重并發(fā)癥之一2、強迫利尿?qū)毙跃凭卸緹o效，嚴重（血乙醇濃度＞5000mg/L，或伴有酸中毒，或同時服用其他可疑藥物）可盡早血透3、治療給予葡萄糖、VB1、VB6等，加速乙醇在體內(nèi)氧化為醋酸，達到解毒目的4、昏迷長達10h以上或血中血乙醇濃度超400mg/dl以上預后差5、酒精中毒嚴防窒息：體位側臥，必要時氣管插管（特別肥胖和舌根后墜者，管理好氣道）2/1/2023766、興奮躁動者適當約束，共濟失調(diào)者嚴格限制活動，以免摔傷。7、對躁動不安者或過度興奮者，可用小劑量地西泮（im），禁用嗎啡、氯丙嗪及巴比妥類鎮(zhèn)靜劑。8、催吐、洗胃、導瀉對胃腸道內(nèi)殘留乙醇可有一定作用，但注意安全、時機等選擇9、注意早期鑒別雙流倫樣反應及早期處2/1/202377臨床路徑標準住院日為1-3天（大部分是1天）住院期間檢查項目入院后第1天1.必檢項目（1）血常規(guī)、尿常規(guī)、大便常規(guī)；（2）血糖、肝腎功能、電解質(zhì)；（肝功能異常以谷草高于谷丙）（3）心電圖。2.選檢項目有條件行血清乙醇濃度測定、血氣分析、凝血功能、D-二聚體（D-dimer）等。2/1/202378安全轉診方法、步驟1.落實轉診交通工具、人力，通知上級醫(yī)院準備接診。2.注意溝通，向家屬說明病情、轉診的必要性和途中可能發(fā)生的問題并簽署知情同意書。3.轉診途中注意開放氣道，避免誤吸而導致的吸入性肺炎及窒息。（注意體位：側臥位，頭稍抬高），轉運途中注意生命體征監(jiān)測，注意任何病情變化的細節(jié)以及可能掩蓋的疾病。（如腦血管疾病及內(nèi)臟出血等風險）4.到達上級醫(yī)院后，向接診單位交班，介紹病情、途中情況及處理等，并上遞詳細的轉診記2/1/202379長期酗酒的危害長期飲酒可造成明顯營養(yǎng)不良，造成神經(jīng)系統(tǒng)常見：缺乏維生素B1引起Wernicke腦病（眼球震顫，類似小腦變性的共濟失調(diào)和步態(tài)不穩(wěn)，精神錯亂等，治療用B1）、周圍神經(jīng)麻痹等、消化系統(tǒng)(如返流性食管炎、胃炎、胃潰瘍、胰腺炎等)、心血管系統(tǒng)（酒精中毒性心肌?。⑸诚到y(tǒng)（睪酮減少、性功能低下）、造血系統(tǒng)（葉酸缺乏可引起巨幼細胞貧血等）及代謝系統(tǒng)疾病。2/1/202380氣體中毒刺激性氣體中毒窒息性氣體中毒2/1/202381刺激性氣體中毒共同特點：對眼和呼吸道黏膜有刺激作用，并可致全身中毒。常見:氯氣、光氣、氨、二氧化硫、氟化氫等2/1/202382窒息性氣體造成組織缺氧單純窒息性氣體：氮氣、二氧化碳等化學性窒息性氣體：一氧化碳、硫化氫、氰化物等。2/1/202383刺激性氣體-氯氣中毒強烈刺激性氣體，以呼吸道癥狀為主遇水呈氯酸，引起黏膜充血、水腫和壞死。低濃度-局部刺激作用高濃度時刺激迷走神經(jīng)，引起呼吸、心臟驟停2/1/202384臨床特點輕度中毒：急性化學性支氣管炎或支氣管周圍炎，表現(xiàn)為咳嗽、胸悶。PE:兩肺散在干啰音或哮鳴音。經(jīng)治療1-2天可恢復。2/1/202385中度中毒急性化學性支氣管炎、間質(zhì)性肺水腫或局限性肺泡肺水腫。陣發(fā)性嗆咳、胸悶、心悸、呼吸困難或咳粉紅色泡沫痰查體：兩肺聞及干、濕性啰音。2/1/202386重度中毒彌漫性肺泡性肺水腫或呼吸窘迫綜合癥（ARDS)閃電式死亡喉頭水腫、支氣管痙攣或水腫---窒息休克或昏迷氣胸或縱膈氣腫嚴重的心肌損傷2/1/202387一氧化碳中毒病因（俗稱煤氣中毒）工業(yè)生產(chǎn)：煉鋼、煉焦、燒窯，煤氣管道漏氣，室內(nèi)試內(nèi)燃機，放炮，瓦斯爆炸等產(chǎn)生CO。日常生活：吸煙、煤爐燃氣加熱器、失火現(xiàn)場等。2/1/202388

發(fā)病機制

主要引起組織缺氧（主要導致細胞水平的氧輸送和氧利用障礙）

CO＋HbCOHb（85%）CO與Hb的親和力比O2與Hb的親和力大240倍COHb是O2Hb解離速度的1/3600，使血紅蛋白氧解離曲線左移，血氧不易釋放，造成細胞缺氧。CO與含二價鐵的肌球蛋白結合,損害線粒體功能CO與細胞色素氧化酶的二價鐵結合影響細胞呼吸和氧化過程，阻礙氧的利用。2/1/202389

病理大腦和心臟最易損害（血管吻合支少，代謝旺盛）腦：腦水腫（1、腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴張，ATP迅速耗盡鈉泵失常，鈉水潴留；2、缺氧使血管內(nèi)皮細胞發(fā)生腫脹，造成腦部循環(huán)障礙；3、缺氧-腦內(nèi)酸代謝蓄積-腦細胞間質(zhì)水腫），遲發(fā)性腦病（腦血栓形成、腦皮質(zhì)和基底節(jié)局灶性缺血壞死及廣泛的脫髓鞘病變）心：缺血性損害或心內(nèi)膜下多發(fā)性梗死表現(xiàn)2/1/202390

臨床表現(xiàn)輕度中毒:COHb＞10%～20%。表現(xiàn)為不同程度頭痛、頭暈、心悸、四肢乏力、惡心、嘔吐、口唇黏膜呈櫻桃紅色，重者嗜睡、意識模糊、視物不清、感覺遲鈍、譫妄、幻覺、抽搐等，脫離環(huán)境吸入新鮮空氣或氧療，癥狀很快消失。（冠心病可誘發(fā)心絞痛）中度中毒:COHb＞30%～40%。表現(xiàn)為胸悶、氣短、呼吸困難、意識喪失、淺昏迷，但對疼痛刺激可有反應，瞳孔對光反射和角膜反射遲鈍，腱反射減弱，呼吸、血壓和脈搏可有改變。經(jīng)氧療可恢復正常且無明顯并發(fā)癥。2/1/202391重度中毒：COHb＞40%。迅速出現(xiàn)昏迷，各種反射消失。去大腦皮層狀態(tài)：患者可以睜眼，但無意識，不語，不動，不主動進食或大小便，呼之不應，推之不動，肌張力增強。（眼底視盤水腫，頭顱雙側缺血灶）

并發(fā)癥：腦水腫、驚厥、肺水腫、呼吸衰竭、上消化道出血、休克和嚴重的心肌損害、心律失常、心肌梗死、大腦局灶性損害及錐體系或錐體外系損害體征。

皮膚損害：紅腫和水皰，多見于肢體受壓部位。且可出現(xiàn)壓迫性肌肉壞死（橫紋肌溶解）。肌肉釋放的肌球蛋白可引起急性腎小管壞死和腎衰竭。

幸存者多有不同程度后遺癥。2/1/202392遲發(fā)腦?。ㄉ窠?jīng)精神后發(fā)癥）

（假愈期：2-60天）精神意識障礙：癡呆木僵、譫妄或去大腦皮層狀態(tài)。錐體外系神經(jīng)障礙：出現(xiàn)震顫麻痹綜合征（表情淡漠、四肢肌張力增強、靜止性震顫、前沖步態(tài)）。錐體系神經(jīng)損害：偏癱、病理反射陽性或小便失禁等。大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙：失語、失明、繼發(fā)性癲癇等。腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害：視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損害及周圍神經(jīng)病變等。2/1/202393

實驗室檢查血液COHb測定：加減法，分光鏡檢查法。（采血要求在脫離中毒現(xiàn)場8小時內(nèi)）腦電圖檢查：彌漫性低波幅慢波，與缺氧性腦病進展相平行。頭部CT檢查：可見病理性密度減低區(qū)。2/1/202394

診斷與鑒別診斷診斷:吸入高濃度CO接觸史、CNS損害的癥狀體征，實驗室檢查（特別是COHb測定）。注意動脈血氣分析和動脈血氧飽和度（脈沖法）不能作為診斷指標。鑒別診斷：其他昏迷原因鑒別（腦血管意外、腦震蕩、糖尿病酮癥酸中毒、安眠藥中毒）。2/1/202395

治療糾正缺氧：脫離中毒環(huán)境，保持呼吸道通暢，吸入新鮮空氣。有條件：高流量面罩吸入高濃度（純）氧；氣管插管給予高流量氧呼吸支持；心臟支持監(jiān)護(COHb＞20%有心臟驟停危險）；高壓氧治療。如果COHb＜25%可通過面罩吸入100%純氧，必要時行呼吸機支持治療。如果COHb＞25%應行高壓氧治療。防治腦水腫：脫水、利尿。（腦水腫高峰期：24-48h)促進腦細胞功能恢復。防治并發(fā)癥和后發(fā)癥。2/1/202396高壓氧艙治療參考標準：頭痛、惡心，COHb＞40%；出現(xiàn)昏迷、短暫意識喪失、ECG心肌缺血表現(xiàn)、局灶神經(jīng)功能缺陷；COHb＞15%的孕婦功能：通過增加血液中物理溶解氧，提高總體氧含量，促進氧釋放和加速CO排出，達到糾正組織缺氧，縮短昏迷時間和病程，預防遲發(fā)性腦病2/1/202397高壓氧艙治療相關知識病人在高于一個大氣壓的環(huán)境里吸入100%的氧治療過程臨床應用范圍很廣：急性期突聾、面癱、缺氧、缺血性疾病及燒傷、厭氧菌感染性疾病等等副作用；氧中毒、氣壓傷、減壓傷等等2/1/202398急診處理立即脫離環(huán)境，局部用清水清洗臥床休息，保持氣道通暢并吸氧。解除支氣管痙攣：氨茶堿、地塞米松、沙丁胺醇氣霧劑（早期、短程用腎上腺皮質(zhì)激素）防治喉頭水腫、痙攣合理氧療及做高壓氧積極防治肺水腫和治療繼發(fā)性感染2/1/202399注意觀察意識狀態(tài)、監(jiān)測生命體征，以及潛在的疾病機械通氣：昏迷、窒息或呼吸停止都應及時氣管插管腦水腫的治療：2/1/2023100注意觀察意識狀態(tài)、監(jiān)測生命體征，以及潛在的疾病機械通氣：昏迷、窒息或呼吸停止都應及時氣管插管腦水腫的治療：應限制液體入量，密切監(jiān)測意識、瞳孔、血壓及呼吸等生命指標變化，用高滲晶狀體脫水劑，快速利尿及糖皮質(zhì)激素等；抽搐治療：地西泮等；促進腦細胞功能恢復：大劑量Vc,細胞色素C，輔酶A，三磷酸腺苷等等（鼠神經(jīng)生長因子、申捷等）2/1/2023101淹溺概念：又稱溺水，是人淹沒或沉浸在液體中并導致呼吸損害的過程，由于液體充塞呼吸道及肺泡或反射性引起喉痙攣發(fā)生窒息、缺氧和二氧化碳潴留，并處于臨床死亡狀態(tài)。2/1/2023102發(fā)病機制1、濕性淹溺：水大量進入呼吸道數(shù)秒后神志喪失，發(fā)生呼吸停止和心室顫動。2、干性淹溺：喉痙攣導致窒息，呼吸道和肺泡很少或無水吸入。2/1/2023103淡水淹溺淡水滲透壓比血漿低進入人體后迅速吸收入血循環(huán)，使血容量增加，導致溶血，出現(xiàn)高鉀血癥和血紅蛋白尿由于肺泡表面活性物質(zhì)滅活，肺順應性下降、肺泡塌陷，發(fā)生通氣/血流比例失調(diào)，損害氧合作用。。2/1/2023104海水淹溺

1、海水滲透壓比血漿高約3倍，在肺泡內(nèi)停留時間較長。2、由于海水滲透壓高，血液中的水進入肺泡腔，產(chǎn)生肺水腫，減少氣體交換，出現(xiàn)低氧血癥。2/1/2023105臨床特點缺氧是淹溺的重要表現(xiàn)?？砂l(fā)生心跳呼吸驟停、腦水腫、肺部感染等猝死的主要原因是嚴重心率失?？砂l(fā)生低氧血癥、彌漫性血管內(nèi)凝血、急性腎功能衰竭等和MODS肺部聽診可聞及干、濕性羅音2/1/2023106神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛、煩躁、抽搐、昏睡、昏迷、肌張力增加、視覺障礙、牙關緊閉等循環(huán)系統(tǒng)：脈搏細弱或不能觸及、心音微弱或消失，血壓不穩(wěn)、心律失常、心室顫動或心室靜止呼吸系統(tǒng)：劇烈嗆咳、胸痛、呼吸困難或咳血性泡沫痰，呼吸淺表、急促或靜止消化系統(tǒng)：胃擴張、嘔吐泌尿系統(tǒng)：少尿或無尿，尿液可呈橘紅色，淡水溺水短期可出現(xiàn)遲發(fā)型肺水腫及凝血功能障礙2/1/2023107實驗室檢查血尿檢查：白細胞總數(shù)和中性粒細胞增高，尿蛋白陽性。吸入淡水較多時，血液稀釋，出現(xiàn)低鈉、低氯、低蛋白血癥，甚至紅細胞溶解，造成高鉀血癥。吸入海水較多時，出現(xiàn)短暫性血液濃縮，高鈉、高氯血癥，幸存者10-30分鐘后恢復正常血容量和電解質(zhì)濃度。胸片或CT：多種征象并存，典型表現(xiàn)有局限性斑片狀影及肺水腫征象。12-24h可吸收好轉。心電圖：無特異性表現(xiàn)。血氣分析：低氧血癥、混合型酸中毒。2/1/2023108生命指證評估淹溺時間、意識、呼吸、脈搏、心率及節(jié)律、評估缺氧等等2/1/2023109治療1、盡快清除口鼻內(nèi)水、沙等污物及分泌物，保持呼吸道通暢。2、對無反應和無呼吸者立即行CPR（心肺復蘇）3、倒水（控水）：將患者腹部置于施救者屈膝的大腿上，頭部下垂，施救者平壓患者背部，將呼吸道或胃內(nèi)的水倒出。（但不能因倒水而延誤CPR）2/1/2023110急診處理1、供氧或機械通氣：對意識不清、呼吸急促、全身發(fā)紺、咳粉紅色泡沫痰、血壓下降及血氧飽和度＜85%，并有酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂者應進行氣管插管，并進行人工機械通氣。2、補充血容量，維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡：淡水淹溺時，因血液稀釋，應適當限制入水量，海水淹溺時，由于大量液體慎入肺組織，血容量偏低，需及時補充液體，可用低分子右旋糖酐、血漿等3、防治急性肺損傷：早期、短程足量應用糖皮質(zhì)激素可防治淹溺后發(fā)生的炎性反應、急性肺損傷及ARDS。

2/1/20231114、腦復蘇：（防治腦缺氧損傷、控制抽搐）根據(jù)病情應用甘露醇、甘油果糖、白蛋白及利尿劑等治療減輕腦水腫，以改善預后。5、復溫防治低體溫：可用體內(nèi)或體外復溫6、處理并發(fā)癥：對血紅蛋白尿、少尿或無尿者，積極防治腎功能不全發(fā)生；溶血明顯時輸血，應用糖皮質(zhì)激素治療腦水腫、肺水腫和溶血；防治急性上消化道出血、感染及MODS等等2/1/2023112中暑定義：是指在高溫和濕度較大的環(huán)境中，發(fā)生體溫調(diào)節(jié)中樞障礙，水、電解質(zhì)丟失過多、散熱功能障礙等引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管功能障礙為主的熱損傷疾病。2/1/2023113病因高溫氣候是引起中暑的主要原因高溫輻射作業(yè)環(huán)境（干熱環(huán)境）和高溫（室溫大于T32)、高濕度（大于60%）、通風不良環(huán)境凡可至機體熱負荷增加或散熱機能發(fā)生障礙的因素，均可誘發(fā)中暑2/1/2023114促使中暑因素獲取過多外源熱量產(chǎn)熱增加如發(fā)熱、甲狀腺功能亢進或用某些藥（阿托品）散熱障礙：如過度肥胖，穿透氣不良的衣服等.汗腺功能障礙或衰竭如硬皮病、先天性汗腺缺乏癥、廣泛皮膚燒傷后瘢痕形成等體內(nèi)嚴重缺鉀適應能力不足：年老、體弱、產(chǎn)婦等2/1/2023115發(fā)病機制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞能控制產(chǎn)熱和散熱以維持正常體溫的相對恒定。正常人腋窩溫度波動在36~37.4℃，直腸溫度在36.9~37.9℃。正常人體溫相對恒定是產(chǎn)熱和散熱平衡的結果。熱適應正常人在高溫環(huán)境中工作7~14天后，對熱應激的適應能力會增強，可具有對抗高溫的代償能力，例如出汗量增加，而汗液鈉含量較正常人少等。完全適應后，出汗散熱量為正常的2倍。無此種代償能力者，易發(fā)生中暑。2/1/2023116

高溫對人體各系統(tǒng)影響

中暑損傷主要是由于體溫過高(>42℃)對細胞的直接損傷作用，引起廣泛性器官功能障礙。

(一)中樞神經(jīng)系統(tǒng)高熱能快速導致大腦和脊髓的細胞死亡，繼發(fā)腦水腫和局部出血、顱內(nèi)壓增高、以至昏迷。小腦Purkinje細胞對高熱反應極為敏感，常發(fā)生構語障礙、共濟失調(diào)和辨距不良。

(二)心血管系統(tǒng)中暑早期，皮膚血管擴張引起血液重新分配，同時心排血量增多，加重心負荷。此外，高熱能引起心肌缺血、壞死，促發(fā)心律失常、心功能減弱或心力衰竭，使心排血量降低。皮膚血管的血流量減少影響散熱。

(三)呼吸系統(tǒng)肺血管內(nèi)皮由于熱損傷會發(fā)生ARDS。

(四)水、電解質(zhì)代謝正常人出汗最大速率為1.5L/h，熱適應后的個體出汗速率是正常人的2倍。大量出汗常導致水和鈉的丟失。

2/1/2023117高溫對人體各系統(tǒng)影響

(五)腎由于脫水、心血管功能障礙和橫紋肌溶解等，可發(fā)生急性腎衰竭。

(六)消化系統(tǒng)中暑時，直接熱損害和胃腸道血液灌注減少可引起缺血性腸潰瘍，易發(fā)生大出血。嚴重中暑者，發(fā)病2~3天后幾乎都發(fā)生不同程度的肝壞死和膽汁淤積。

(七)血液系統(tǒng)嚴重中暑患者，發(fā)病后2-3天可出現(xiàn)不同程度的DIC。

(八)肌肉劇烈運動引起中暑時，由于肌肉局部溫度增加、缺氧和代謝性酸中毒，常發(fā)生肌肉嚴重損傷、橫紋肌溶解，血清肌酸激酶升高。2/1/2023118中暑的臨床表現(xiàn)先兆中暑輕癥中暑重癥中暑2/1/2023119先兆中暑患者在高溫或通風不良環(huán)境中，出現(xiàn)口渴、乏力、多汗、頭暈、胸悶、心悸等癥狀，體溫正常或稍高，不超過38℃ 2/1/2023120輕癥中暑先兆中暑加重，早期出現(xiàn)循環(huán)功能紊亂，包括面色潮紅、蒼白、煩躁不安、表情淡漠、惡心、大汗、皮膚濕冷、脈搏細數(shù)、血壓偏低、心率加快、體溫輕度升高。2/1/2023121重癥中暑熱痙攣熱衰竭熱射病2/1/2023122熱痙攣在高溫環(huán)境下，由于大量出汗，水和鹽丟失過多，出現(xiàn)肌肉痙攣，主要累及骨骼?。ㄈ缢闹∪?、腹部、背部肌肉），尤以腓腸肌為主，呈陣發(fā)性肌肉痙攣、抽搐。熱痙攣是熱射病的早期表現(xiàn)。意識清楚，體溫一般正常常發(fā)生于高溫環(huán)境下強體力作業(yè)2/1/2023123熱衰竭

因過多出汗，導致失鹽失水均嚴重；也可由于人體對熱環(huán)境不適應，，引起周圍血管過度擴張，循環(huán)血容量不足，發(fā)生虛脫、休克常發(fā)生于老年人、兒童和慢性疾病患者表現(xiàn)為頭暈、頭痛、惡心、面色蒼白、大汗、皮膚濕冷、脈搏細數(shù)、心律失常、暈厥、血壓下降甚至休克中樞神經(jīng)系損害不明顯，可發(fā)展為熱射病2/1/2023124熱射病又稱中暑高熱，屬于高溫綜合征，是中暑最嚴重類型,病死率極高表現(xiàn)為高熱（>40℃）無汗和神志障礙，可有皮膚干燥、譫妄、昏迷、抽搐、心動過速、瞳孔縮小、腦膜刺激征等表現(xiàn)，嚴重者出現(xiàn)休克、心衰、腦水腫、肺水腫、急性腎衰、重型肝炎、ARDS、DIC、MOF分型：勞力性和非勞力性2/1/2023125實驗室檢查無明顯特異性中暑時要急查血生化及動脈血氣，盡早發(fā)現(xiàn)重要器官功能障礙證據(jù)有凝血功能異常時應考慮DIC尿液分析有助于發(fā)現(xiàn)橫紋肌溶解和急性腎功能衰竭懷疑顱內(nèi)出血或感染時，應做腦CT和腦脊液檢查2/1/2023126鑒別診斷應與流行性乙型腦炎、細菌性腦膜炎、中毒性細菌性痢疾、腦型瘧疾、腦血管意外、膿毒癥、甲狀腺危象、傷寒、抗膽堿能藥物中毒等引起高溫綜合征2/1/2023127急救處理現(xiàn)場初步治療：出現(xiàn)中暑前驅(qū)癥狀時，應立即轉運到陰涼、通風環(huán)境，口服淡鹽水或含鹽清涼飲料在補充體液情況下，仍有四肢肌肉抽搐或痙攣性疼痛，可用葡萄糖酸鈣和維生素C可服用十滴水、、人丹、開胸順氣丸、藿香正氣水等局部可涂風油精或酒精擦浴2/1/2023128降溫治療體外降溫體內(nèi)降溫藥物降溫2/1/2023129體外降溫將患者轉移到通風良好的低溫環(huán)境，脫去衣服，進行皮膚按摩，促進散熱用冰水擦浴或冰敷用冰毯全身降溫2/1/2023130體內(nèi)降溫用冰鹽水進行胃或直腸灌洗冰鹽水1000-2000ml靜滴低溫透析液（10℃）進行血液透析2/1/2023131藥物降溫冬眠靈（氯丙嗪25-50mg，加入500ml溶液靜脈點滴1-2小時），要注意監(jiān)測血壓（氯丙嗪可能有抑制體溫調(diào)節(jié)中樞，擴張外周血管，肌肉松弛及降低新陳代謝等作用冬眠合劑：氯丙嗪50mg+異丙嗪50mg+哌替啶100mg加NS至50mliv泵入2ml/h納洛酮有降溫、促醒等作用2/1/2023132亞低溫治療的臨床研究進展概念：直腸溫度33-35℃狀態(tài)人體所有器官可以保持正常狀態(tài)，無并發(fā)癥。研究發(fā)現(xiàn)亞低溫比常溫明顯提高醫(yī)院發(fā)生心臟驟停后昏迷患者的生存率和神經(jīng)系統(tǒng)的恢復2/1/2023133亞低溫治療方法冷水或冰袋等局部物理降溫亞低溫治療儀藥物降溫靜脈輸注低溫液體血液濾過2/1/2023134亞低溫腦保護治療的適應癥大面積腦梗死或腦出血嚴重顱腦損傷如原發(fā)性或繼發(fā)性腦干損傷，下丘腦等腦中線結構損傷合并中樞性高熱，嚴重廣泛腦挫裂，腦水腫明顯等新生兒缺氧缺血性腦病心肺復蘇后腦病2/1/2023135亞低溫降溫時間窗亞低溫實施越早保護作用越明顯盡量在24h內(nèi)實施中心體溫在8-12h逐漸降至33-35℃，并維持24-48h體溫的測量部位：直腸、鼻咽、食管-體內(nèi)溫度2/1/2023136復溫時間及方法自然復溫，先停用冰帽、降溫毯等物理降溫措施，將病人置于室溫中緩慢復溫降溫過程中有時需應用肌松劑及鎮(zhèn)靜劑，以防肌顫以平均4h升高1℃的速度，在12h以上使體溫恢復至37℃左右2/1/2023137亞低溫并發(fā)癥御寒反應：寒戰(zhàn)和小血管收縮肺部并發(fā)癥：肺水腫、肺炎電解質(zhì)紊亂：低鉀血癥心律失常：嚴重心律失常如室顫（28℃時較常見）血小板減少、復溫時反跳性高熱及休克等2/1/2023138并發(fā)癥治療補鹽和補液，維持水電解質(zhì)平衡，糾正酸中毒補充血容量，糾正低血壓，必要時用升壓藥（如多巴胺、阿拉明等血壓維持90mmHg以上）防治腦水腫和抽搐:甘露醇、糖皮質(zhì)激素、安定等對癥支持治療：預防應激性胃潰瘍、抗心律失常、防治肺水腫、肝腎衰竭等CRRT在中暑中的應用2/1/2023139監(jiān)測監(jiān)測體溫（只要體溫降至肛溫38℃左右即可考慮終止降溫）監(jiān)測尿量（應保持尿量大于30ml/h)嚴密監(jiān)測PT、APTT、血小板和纖維蛋白原2/1/2023140預后中暑病死率介于20%-70%,50歲以上高達80%，昏迷超過6-8小時或出現(xiàn)彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC)預后不良。2/1/2023141中暑小結日射?。?/p>

即強烈的陽光照射頭部，造成顱內(nèi)溫度增高。中暑者出現(xiàn)劇烈頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、耳鳴、眼花、煩躁不安、神志障礙，重者發(fā)生昏迷，體溫可輕度增高。

中暑時的緊急救護：

脫離高溫環(huán)境，迅速將中暑者轉移至陰涼通風處休息。使其平臥，頭部抬高，松解衣扣。

補充液體：

如果中暑者神志清醒，并無惡心、嘔吐，可飲用含鹽的清涼飲料、茶水、綠豆湯等，以起到既降溫、又補充血容量的作用。

2/1/2023142人工散熱：

可采用電風扇吹風等散熱方法，但不能直接對著病人吹風，防止又造成感冒。

冰敷：

亦可頭部冷敷，應在頭部、腋下、腹股溝等大血管處放置冰袋（用冰塊、冰棍、水激凌等放入塑料袋內(nèi)，封嚴密即可），并可用冷水或30%酒精擦浴直到皮膚發(fā)紅。

每10—15分鐘測量1次體溫。

中暑野外防患措施及事后的緊急處理要點

戶外運動者到山野，往往奔放追逐，而長時間曝曬在猛烈的陽光下，體內(nèi)的熱溫未能充分散發(fā)，使體溫升高，腦內(nèi)部的體溫調(diào)節(jié)中樞連受破壞而停止活動，這就是中暑。

中暑者頭痛、發(fā)高燒、嘔吐或昏倒，有時會造成死亡，因此野外活動者不可不注意防范及急救，最好戴上遮陽帽，并防止曝露在陽光下太久。

2/1/2023143中暑急救應該趕快急救，以免虛脫而斃。首先，將病者移到陰涼的地方，松開或脫掉他的衣服，讓他舒適地躺著，用東西將頭及肩部墊高。

次以冷濕的毛巾覆在他的頭上，如有水袋或冰袋更好。將海綿浸漬酒精，或毛巾浸冷水，用來擦拭身體，盡量扇涼以降低他的體溫到正常溫度。

最后測量他的體溫，或觀察患者的脈搏率，若在每分鐘110以下，則表示體溫仍可忍受，若達到110以上，應停止使用降溫的各種方法，觀察約10分鐘后，若體溫繼續(xù)上升，再重新給予降溫。

恢復知覺后，供給鹽水喝，但不能給予刺激物。此外，依患者之舒適程度，供應覆蓋物。

2/1/2023144動物咬傷1、攻擊人類動物有數(shù)萬種2、造成損傷：咬傷蟄傷其他損傷：（過敏、中毒、繼發(fā)感染、傳染疾?。?、動物口腔牙縫、唾液內(nèi)常存有多種致病的細菌和病毒（尤其是厭氧菌，如破傷風桿菌、氣性壞疽桿菌、梭狀芽孢桿菌、螺旋體等），可造成傷口迅速感染。2/1/2023145被這些動物咬傷要打狂犬疫苗

從理論上講，野生的、哺乳的、食肉性動物感染狂犬病的風險最大，如犬、貓、蝙蝠、黃鼬、老鼠、豬、牛、馬等等，這些溫血動物可能攜帶狂犬病毒

蛇、龜、蜂、鳥、蟲等動物咬傷不會感染狂犬病

如果不能判斷，在被動物咬傷、抓傷后，可用肥皂水徹底沖洗傷口15-20分鐘

打針前應盡快對傷口進行清洗消毒：可用20％肥皂水或0.1％新潔爾滅，充分洗滌5~10分鐘，再用清水徹底沖洗后搽上碘酒。這種傷口不宜包扎、縫合，而是盡可能暴露。

2/1/2023146狂犬病又叫做“恐水病

，主要臨床表現(xiàn)為特有的興奮、狂躁、恐懼不安、怕風怕水、流涎和咽肌痙攣，最終發(fā)生進行性癱瘓而危及生命。潛伏期為20-90天（平均約4-6周，最短和最長的范圍可達10天-8個月，少數(shù)幾天到數(shù)年不等，在潛伏期中感染者沒有任何癥狀）。

目前無特效藥，100%死亡

2/1/2023147狂犬病臨床表現(xiàn)分型一是狂暴型（分三期）：前驅(qū)期、興奮期和麻痹期

二是麻痹型2/1/2023148狂犬病暴露分級及處置原則按照接觸方式和暴露程度將狂犬病暴露分為三級I級：接觸或者喂養(yǎng)動物，或者完好的皮膚被舔（無需進行處置）Ⅱ：級裸露的皮膚被輕咬，或者無出血的輕微抓傷、擦傷為。

Ⅲ級：單處或者多處貫穿性皮膚咬傷或者抓傷，或者破損皮膚被舔，或者開放性傷口、粘膜被污染為。

2/1/2023149Ⅱ級暴露者，應當立即處理傷口并接種狂犬病疫苗。確認為Ⅱ級暴露者且免疫功能低下的，或者Ⅱ級暴露位于頭面部且致傷動物不能確定健康時，按照Ⅲ級暴露處置。傷口處理包括徹底沖洗和消毒處理。局部傷口處理越早越好，就診時如傷口已結痂或者愈合則不主張進行傷口處理。清洗或者消毒時如果疼痛劇烈，可給予局部麻醉。傷口沖洗：用20%的肥皂水（或者其他弱堿性清潔劑）和一定壓力的流動清水交替徹底清洗、沖洗所有咬傷和抓傷處至少15分鐘。然后用生理鹽水（也可用清水代替）將傷口洗凈，最后用無菌脫脂棉將傷口處殘留液吸盡，避免在傷口處殘留肥皂水或者清潔劑。較深傷口沖洗時，用注射器或者高壓脈沖器械伸入傷口深部進行灌注清洗，做到全面徹底。消毒處理：徹底沖洗后用2-3%碘酒（碘伏）或者75%酒精涂擦傷口。如傷口碎爛組織較多，應當首先予以清除。2/1/2023150Ⅲ級暴露者，應當立即處理傷口并注射狂犬病被動免疫制劑，隨后接種狂犬病疫苗。2/1/2023151破傷風定義：破傷風桿菌在化膿菌感染的傷口中繁殖產(chǎn)生外毒素引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)暫時性功能性改變。臨床表現(xiàn)為全身骨骼肌持續(xù)性強直和陣發(fā)性痙攣，嚴重者可發(fā)生喉痙攣窒息、肺部感染和衰竭。破傷風桿菌侵入傷口后，在低氧條件下（破傷風桿菌是專性厭氧菌）就能在局部迅速繁殖而產(chǎn)生毒素。潛伏期：一般發(fā)生在外傷后5～14天左右，也有長達數(shù)月者

肌肉持久地處于緊張的收縮狀，從頭面部開始，接著向四肢和軀干發(fā)展。病人先出現(xiàn)張口不便、說話不清、進食困難，病情加重后出現(xiàn)牙關緊閉、苦笑面容、頸項強直、四肢發(fā)硬，甚至角弓反張（病人的頭向后仰，腰部前凸呈弓狀）

2/1/2023152節(jié)肢動物螫傷蜜蜂、黃蜂、螞蟻、蝗蟲、松毛蟲、蜘蛛、蝎子、螨蟲、蜈蚣有毒腺、螫針、毒毛或毒性液體，危險包括局部損傷和嚴重過敏反應蜜蜂的毒液呈酸性，局部可用肥皂水、碳酸氫鈉或氨水等，黃蜂毒液呈堿性，可用食醋（不可擠壓傷口以免毒液擴散，不可用碘酒、汞溴紅藥水涂，會加重局部水腫給予抗組胺藥、止痛藥、腎上腺皮質(zhì)激素或皮質(zhì)類固醇油膏、葡萄糖酸鈣等可局部或口服蛇藥2/1/2023153毒蛇咬傷神經(jīng)毒為主的毒蛇：金環(huán)蛇、銀環(huán)蛇及海蛇等，可以麻痹感覺神經(jīng)末梢引起肢體麻木，阻斷運動神經(jīng)與橫紋肌之間的神經(jīng)傳導，導致麻痹。血液毒為主的毒蛇：竹葉青、蝰蛇等，影響人體血液及心血管系統(tǒng)，引起溶血、出血、凝血及心臟衰竭2/1/202315