酸堿平衡紊亂-病生

第四章酸堿平衡紊亂

H+OH–H2O(Acid-BaseDisturbances)血液pH的確定Henderson-Hasselbalch方程式H2CO3HCO3－pH

∝[H2CO3][HCO3]

－pH=pKa+log=6.1+log24

1.2

(mmol/L)=6.1+log20

1=6.1+1.3=7.4010.03*PaCO2

=20:1

=20:1酸堿平衡H2CO3HCO3－pH∝H2CO3HCO3－pH∝=/=20:1酸堿平衡紊亂HCO3代謝性酸堿平衡紊亂H2CO3呼吸性酸堿平衡紊亂H2CO3呼酸H2CO3呼堿

HCO3代酸HCO3代堿原發(fā)繼發(fā)代償HCO3呼酸HCO3呼堿H2CO3代酸H2CO3代堿(一)定義酸堿平衡(Acid-basebalance):

指生理情況下，機體能自覺維持體液酸堿度相對穩(wěn)定的過程。酸堿平衡紊亂(Acid-basedisturbance):

指由于各種原因引起的酸堿超量負荷或嚴重不足或調節(jié)機制障礙,而導致體液內環(huán)境酸堿度穩(wěn)定性的破壞.WhatisAcid?WhatisBase?酸的來源酸酸揮發(fā)酸固定酸代謝食物糖脂蛋白質代謝產物CO2+H2O=H2CO3=H+HCO3300-400L產H15蛋白質分解產物硫酸磷酸尿酸糖酵解產物甘油酸丙酮酸乳酸糖氧化過程的三羧酸產H50-100堿來源堿有機酸鹽氨食物代謝堿氨基酸脫氨基蔬菜瓜果來源的檸檬酸蘋果酸草酸(二)酸堿平衡的調節(jié)1.血液緩沖系統(tǒng)2.組織細胞3.肺4.腎來源1血液緩沖2肺調節(jié)3腎調節(jié)4細胞調節(jié)特點:

1.緩沖作用強

2.緩沖作用迅速

3.由弱酸及其公軛的堿所構成的緩沖對組成一、血液緩沖系統(tǒng)的調節(jié)作用全血的五種緩沖系統(tǒng)及其分布

緩沖體系分布%H+

HCO3-H2CO3

血漿35紅細胞18H+

Hb-HHb血紅蛋白35H+

Hb-HHbO2H+

Pr-HPr血漿蛋白7H+

HPO42-H2PO4-血漿、細胞5二、組織細胞對酸堿平衡的調節(jié)作用1.通過細胞膜內外的離子交換實現H-K交換2.被細胞內液緩沖對緩沖3.最主要的細胞內的緩沖是紅細胞組織細胞血液H＋K＋Na＋肝臟細胞NH3H＋OH-NH4＋NH3尿素骨骼Ca3(PO4)2H＋Ca2＋PO43-Ca2＋PO43-H＋H2PO4-H++Hb-=HHbH++HPO42-=

H2PO4-H++HCO3-=

H2CO3-H＋H＋H＋K＋K＋K＋紅細胞緩沖紅細胞緩沖肌細胞骨胳Ca3(PO4)24H+3Ca2++2H2PO42Na++H+3K+HCO3-CO22Na++H+三、肺在酸堿平衡中的作用1.通過改變肺泡通氣量實現。2.作用快而有效。10-30min發(fā)揮最大作用。腦脊液H+↑PaCO2↑刺激中樞化學感受器PaCO2↑H+↑PaO2↓刺激外周化學感受器呼吸中樞興奮呼吸↑PaCO2>80mmHg↑抑制呼吸中樞四、腎臟在酸堿平衡調節(jié)中的作用

特點：酸堿平衡調節(jié)的最終保證。維持血液pH的作用緩慢而有效。4-5h后發(fā)揮作用，4-5d后出現明顯效果。主要機制:

a.腎小管泌H,重吸收NaHCO3b.腎小管產NH3,NH4c.酸化磷酸鹽（一）泌H+和重吸收NaHCO3特點：泌H+部位主要在近曲小管。H+分泌是主動的，以H+－Na+交換形勢進行。遠端H+－Na+交換與K+－Na+交換相互競爭。HCO3-Na+Na+K+H2CO3CO2H2OH+H2CO3CO2H2OH+CACACO2腎小管細胞腎小管腔血液HCO3-+NaHCO3尿近曲腎小管對NaHCO3的重吸收（二）產NH3排NH4+NH3由近曲小管、遠曲小管、集合管上皮細胞產生。NH3能自由進入腎小管腔，而NH4+不能返回腎小管上皮細胞。NH3NH4+Na+2HCO3-Na+K+α-酮戊二酸谷氨酰胺NH4+NH3谷氨酸NH3H+H+Na+近端泌NH3NaHCO3腎小管細胞腎小管腔2H+

血液（三）排出可滴定酸特點：可滴定酸主要由H+與HPO42-形成。生成可滴定酸的部位是遠曲小管。Cl-HCO3-H+H2CO3CO2H2OHCO3-CAHPO42-H2PO4-H+尿H+-ATP

酶腎小管腔血液腎小管細胞遠曲腎小管對NaHCO3的重吸收進食C內和C外緩沖CO2H2CO3CO2非揮發(fā)性酸呼吸調節(jié)

腎調節(jié)消化吸收C內代謝圖：酸堿的生成、緩沖與調節(jié)排出(與尿液緩沖堿結合)

反映血液酸堿平衡的常用指標及其意義1.pH2.PaCO23.bufferbases(BB)4.baseexcess(BE)5.SB與AB6.aniongap(AG)H2CO3(1)HCO3(20)pH∝反映代謝性因素SB,AB,BB,BEPaCO2反映呼吸性因素一、H+濃度與pH值正常值:7.35-7.45意義:pH﹤7.35失代償性酸中毒pH﹥7.45失代償性堿中毒pH正常正常代償性混合型二、PaCO2定義:溶解在血漿中的CO2分子所產生的壓力。動脈血PaCO2的正常值:4.39-6.25kPa（33-47mmHg）。意義:反映呼吸性因素>46mmHg:

CO2潴留

原發(fā)性呼酸繼發(fā)性代償后代堿<33mmHg:

CO2不足

原發(fā)性呼堿繼發(fā)性代償后代酸三、緩沖堿（bufferbase）定義:血液中一切具有緩沖作用的堿性物質的總和，也即血液中具有緩沖作用的負離子的總量。正常值：45-55mmol/L。意義：BB減少，見于代酸或慢性代償性呼堿。BB增加，見于代堿或慢性代償性呼酸。反映代謝性因素四、BE（baseexcess)定義:在標準條件下，即38℃、PaCO25.32kPa（40mmHg）、血紅蛋白150g／L和氧飽和度100％的情況下，用酸或堿將1L全血或血漿滴定到pH7.40時所用酸或堿的mmol數。正常值：0±3mmol/L。意義用酸滴定表示堿剩余用+

用堿滴定表示堿缺失用-

BE﹥3mmol/L，見于代堿或慢性代償性呼酸。BE﹤﹣3mmol/L，見于代酸或慢性代償性呼堿反映代謝性因素五、AB（actualbicarbonate）

SB（standardbicarbonate）SB定義：SB是指血標本在標準條件下，即38℃、血紅蛋白氧飽和度100％、PaCO25.32kPa（40mmHg）的氣體平衡后測得的血漿HCO3-濃度。正常值：22-27mmol/L。意義：SB增高見于原發(fā)性代堿或慢性呼酸代償后。SB降低見于原發(fā)性代酸或慢性呼堿代償后。反映代謝性因素AB定義：隔絕空氣的血液標本，在實際PaCO2和血氧飽和度的條件下測得的血漿HCO3-濃度。意義：AB﹥SB，表示有CO2潴留，見于呼酸或代償性代堿。AB﹤SB，表示過度通氣，見于呼堿或代償性代酸。SB、AB都↑，見于代堿或慢性呼酸。SB、AB都↓，見于代酸或慢性呼堿。反映代謝、呼吸因素六、AG（aniongap）定義：血漿中未測定的陰離子（UA）減去未測定陽離子（UC）的差值,正常值：10-14mmol/L意義：反映固定酸含量，區(qū)分代酸原因。

AG↑，見于代酸。Cl-UC可測定的陽離子未測定的陽離子未測定的陰離子AGUAHCO3-Na+可測定的陰離子primary↑AB、SB、BB↑，BE(+)↑Metabolic

Alkalosisprimary↓AB、SB、BB↓，BE(-)↑

MetabolicAcidosisAB＞SB、PaCO2↑RespiratoryAcidosisprimary↑AB＜SB、PaCO2↓RespiratoryAlkalosisprimary

↓

[H2CO3]1.2mmol/L（1）[NaHCO3]24mmol/L（20）

pH=Pka+log6.1+log

第三節(jié)單純型酸堿平衡紊亂(SimpleAcid-BaseDisorders)

【Fundamentaltypesandcharacter】SimpleAcid-BaseDisorders重點自學為主第三節(jié)單純性酸堿平衡紊亂

一代謝性酸中毒(一)定義：

代謝性酸中毒（metabolicacidosis)指細胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-減少為特征的酸堿平衡紊亂。(二)代謝性酸中毒的原因及機制

①經消化道丟失1、HCO3-直接

②經腎臟丟失：a、Ⅱ型腎小管酸中毒丟失

b、碳酸酐酶抑制劑

③經皮膚丟失：大面積燒傷

①產酸過多：a、乳酸酸中毒、

b、酮癥酸中毒2、H過多

②攝入酸過多：a、水楊酸酸中毒

b、含氯成酸性藥物攝入過多

③排酸減少：a、GRF降低，

b、Ⅰ型腎小管酸中毒3、高鉀血癥腎小管性酸中毒：(renaltubularacidosis,RTA)

是指一種以腎小管排酸障礙為主的疾病,

而腎小球功能一般正常。嚴重酸中毒時,尿液卻呈堿性或中性。主要包括兩種類型:

?型腎小管性酸中毒:集合管主動泌H+功能，造成H+在體內蓄積,導致血漿HCO3-↓。

Ⅱ型腎小管性酸中毒:碳酸酐酶活性↓,

使近曲小管上皮細胞重吸收HCO3-而隨尿排出。Cl-Cl-Cl-Na+HCO3-AGNa+HCO3-AGNa+HCO3-AGAG增高型代酸AG正常型代酸AGAG正常三、代謝性酸中毒分類（一）、AG增高型酸中毒

1、特點：

固定酸增加，AG增高，血氯正常

2、原因：

①、H+生成增多：乳酸性酸中毒、酮癥酸中毒

②、H+排出障礙：嚴重腎功能衰竭

③、H+攝入過多：水楊酸中毒（二）AG正常型代謝性酸中毒1、特點：

AG正常，血氯增高2、原因：

①堿丟失過多：消化道的直接丟失②腎小管酸中毒③碳酸酐酶抑制劑使用過多④含氯酸性鹽攝入過多特點：血漿HCO3-降低，Cl-增高，AG不變原因1)消化道失HCO3-AG正常型腸液中HCO3-含量豐富嚴重腹瀉、腸道瘺管、腸道減壓引流血氯增高機理：回腸和結腸的陰離子泵在分泌HCO3-時同時吸收Cl-.原尿中HCO3-減少，重吸收HCO3-減少，腎小管重吸收Cl-增多。大量丟失體液引起血液濃縮，血氯升高；細胞外液減少引起醛固酮分泌增加，使腸道吸收NaCl增多。HCO3-H2CO3CO2H2OHCO3-H+Cl-H+HCO3-Cl-2)腎臟泌H+功能障礙腎小管酸中毒(renaltubularacidosis,RTA)：概念：分型：RTA-I、RTA-Ⅱ、RTA-Ⅲ、RTA-Ⅳ碳酸酐酶抑制劑：乙酰唑胺近端（RTA-Ⅱ）：近曲小管上皮細胞重吸收HCO3-減少。原因：遺傳、藥物

遠端（RTA-I）：遠端腎小管泌H+功能降低RTA-Ⅳ：醛固酮分泌不足或腎小管上皮細胞對其反應性降低。醛固酮的作用：促進遠端腎小管重吸收Na+,離子交換排出H+和NH3。混合型：RTA-I+RTA-Ⅱ由于遺傳性缺陷或重金屬（汞、鉛等）及藥物（磺胺類等）的影響，使腎小管排酸障礙，而腎小球的功能一般正常，此時產生嚴重酸中毒而尿液卻呈堿性或中性。HCO3-H2CO3H2O+CO2H+-ATP酶H2CO3H2O+CO2HCO3-CACl-H+H+集合管上皮細胞管腔膜基側膜腎小管腔管周毛細血管CA發(fā)生酸中毒的機制：腎小管上皮細胞產氨減少，排泌H+減少；腎小管排H+減少，重吸收NaHCO3也減少，致H+潴留，血漿[HCO3-]↓而發(fā)生代謝性酸中毒。氯化銨鹽酸精氨酸鹽酸賴氨酸

輕度或中度腎功能衰竭：3)含氯酸性藥物攝入過多：腎衰時，酸中毒程度與GFR↓有平行關系，當GFR降至正常水平的25％時，必然會發(fā)生代酸。

腎衰晚期，血漿[HCO3-]穩(wěn)定于12-20mmol/L,是由于持續(xù)較久的酸中毒使骨鹽溶解度↑，過多的H+可被磷酸鈣和碳酸鈣所緩沖。H+

血液HCO3－CO2H2O+①

肺②

細胞K+③

腎H+④機體的代償調節(jié)肺的代償調節(jié)H+↑外周、中樞化學感受器呼吸中樞興奮呼吸加深加快CO2排出↑血液H2CO3↓[NaHCO3]/[H2CO3]接近20:1腎臟的代償調節(jié)<1>.NaHCO3的重吸收增加：<2>.產NH3排NH4增加：最主要的代償機制<3>.酸性磷酸鹽排出增多

HCO3-Na+Na+K+H2CO3CO2H2OH+H2CO3CO2H2OH+CACACO2腎小管細胞腎小管腔血液HCO3-NaHCO3尿近曲腎小管對NaHCO3的重吸收+NH3NH4+Na+2HCO3-Na+K+α-酮戊二酸谷氨酰胺NH4+NH3谷氨酸NH3H+H+Na+近端泌NH3NaHCO3腎小管細胞腎小管腔2H+

血液Cl-HCO3-H+H2CO3CO2H2OHCO3-CAHPO42-H2PO4-H+尿H+-ATP

酶腎小管腔血液腎小管細胞遠曲腎小管對NaHCO3的重吸收(三)對機體的影響1.心血管系統(tǒng)心律失常心收縮力↓pH<7.2H+阻斷腎上腺素的作用心縮力↓抑制心肌興奮-收縮偶聯[H+]↑→心功能障礙、心律失常、低血壓，促進休克、DIC、心力衰竭及心律失常的發(fā)生。代酸高鉀血癥心律失常酸中毒時，H+競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結合；酸中毒時肌漿網與Ca2+親和力↑，使得肌漿網釋放Ca2+↓；H+還可影響Ca2+內流；傳導阻滯心室纖顫血壓↓加重休克代酸毛細血管前括約肌對兒茶酚胺反應性↓血管擴張休克回心血量↓代酸毛細血管前括約肌對兒茶酚胺反應性↓血管擴張休克細胞損傷血流緩慢血液濃縮凝血系統(tǒng)DIC

DIC發(fā)生機制生物氧化酶活性↓→氧化磷酸化障礙→ATP↓→腦組織能量供應不足；谷氨酸脫羧酶活性↑→g-氨基丁酸↑→中樞抑制pH6.5pH8.2抑制，患者可有疲乏、感覺遲鈍、嗜睡甚至神志不清、昏迷2.CNS系統(tǒng)谷氨酸g-GABA脫羧酶轉氨酶3.對呼吸系統(tǒng)的影響呼吸加深加快。4.對骨骼系統(tǒng)的影響慢性代謝性酸中毒引起骨質鈣鹽溶解，不僅影響骨骼發(fā)育，延遲小兒生長，并可引起纖維性骨炎、腎性佝僂?。辉诔扇丝砂l(fā)生骨質軟化病。對機體的影響（總結）（一）、對心血管系統(tǒng)的影響：

①、心律失常：高鉀

1、心臟

a、H↑抑制Ca結合

②、心肌收縮力↓b、H影響Ca的內流

c、H影響肌漿網釋Ca2、血管：對兒茶酚胺的反應性下降.(二)、對中樞神經系統(tǒng)的影響：①、表現：乏力、知覺遲鈍、嗜睡、昏迷②、機制：ａ、生物氧化酶活力↓，ATP合成↓

b、谷氨酸脫羧酶活力↑，γ氨基丁酸生成↑1、代酸的血氣特點：pH↓HCO3-↓AB、SB、BB↓，AB<SB，BE負值↑2、代償公式

PaCO2=正常PaCO2+１.2×△HCO3-±2

代償極限為10mmHg防治原則

1、積極治療原發(fā)病，去除病因。2、糾正水、電解質紊亂。3、應用堿性藥物：碳酸氫鈉：迅速、確切，較為理想乳酸鈉：慢。肝功不良、乳酸酸中毒時，不宜用。三羥甲基氨基甲烷（THAM）

THAM+H2CO3→THAM.H++HCO3-。呼酸、代酸均可用，但可抑制呼吸中樞，引起低血壓、低血糖，需慢滴入。

病例分析：

患者，女性，46歲，患糖尿病10余年，因昏迷狀態(tài)入院。

體檢：BP90/40mmHg,脈搏101次/分，呼吸深大，28次/分。

實驗室檢查：血：血糖10.1mmol/L,β-羥丁酸1.0mmol/L（＞0.5mmol/L），尿素8.0mmol/L（2.50-7.10），K+5.6mmol/L,Na+160mmol/L，Cl-104mmol/L，pH7.13，PaCO230mmHg，AB9.9mmol/L，SB10.9mmol/L,BE-18.0mmol/L,

尿：酮體（+++），糖（+++），酸性。

輔助檢查：心電圖出現傳導阻滯。

經低滲鹽水灌胃，靜脈滴注等滲鹽水、胰島素等搶救，6

小時后，患者呼吸平穩(wěn)，神智清楚，重復上述檢查項目，除血

鉀3.3mmol/L偏低，其他接近正常。1.患者發(fā)生了何種酸堿紊亂？原因和機制是？2.如何解釋血鉀變化？呼吸性酸中毒

respiratoryacidosis定義：指CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2CO3濃度升高為特征的酸堿平衡紊亂。特征血漿[H2CO3

]原發(fā)性增高HCO3-H2CO3pH∝原因和機制CO2潴留肺通氣呼吸性酸中毒原因和機制:CO2排出障礙。（基本機制）1.呼吸中樞抑制：顱腦損傷、腦炎、藥物等2.胸廓病變：3.呼吸肌麻痹：4.呼吸道阻塞：喉痙攣、水腫、異物等5.肺疾患：廣泛的肺組織病變6.CO2吸入過多。通風不好細胞外緩沖弱機體的代償調節(jié)肺的代償調節(jié)？呼吸性酸中毒細胞內緩沖——急性呼酸機體的代償調節(jié)結果：代償有限常為失代償性?呼吸性酸中毒CO2潴留<24小時急性呼酸代償公式：

HCO3-=24+0.1×△PaCO2±1.5

代償限度一般不超過3mmol/L。CO2潴留[H2CO3]↑HCO3-

H+H+K+K+CO2H2OH2CO3HHbHPrHCO3-Cl－Cl－血漿細胞體液緩沖有限，往往PaCO2每升高10mmHg，血漿HCO3-僅增高0.7-1mmol/L，不足以維持HCO3-/H2CO3的正常比值，所以急性呼酸時pH往往低于正常值，呈失代償狀態(tài)。腎代償調節(jié)——慢性呼酸可為代償性細胞內緩沖——急性呼酸機體的代償調節(jié)排酸保堿加強結果：可有效代償呼吸性酸中毒CO2潴留﹥24小時慢性呼酸代償公式：

HCO3-=24+0.35×△PaCO2±3

代償限度一般不超過4mmol/L。呼酸的血氣特點血氣表現：

急性呼酸

pH↓，慢性呼酸pH正常或稍↓

AB↑，AB>SB。腎臟代償調節(jié)后SB、BB↑,BE正值↑。舉例pH7.34，HCO3-31mmol/L，PaCO260mmHgpH↓，PaCO2↑HCO3-=24+0.4×△PaCO2±3=24+0.4×(60-40)±3=28~35mmol/L呼吸性酸中毒對機體的影響與代酸對機體的影響相似,但其影響更大尤其是對中樞的影響CO2直接舒張血管的作用對中樞神經系統(tǒng)功能的影響(CO2麻醉)CO2麻醉：肺性腦病，表現為震顫、精神錯亂、嗜睡等CO2

直接擴張腦血管.血流增加.顱內壓增高

腦細胞酸中毒更嚴重CO2CO2HCO3－pH↓3、心血管系統(tǒng)功能改變心律失常心肌收縮力減弱血管擴張，促進休克發(fā)生同代酸（四）防治原則病因治療改善肺泡通氣是關鍵

腎臟已發(fā)生明顯代償作用時，切忌過急、過度地使用人工呼吸機，以免代堿、呼堿。適當補堿（NaHCO3）：慎用，病情嚴重時才考慮，避免引起代堿，必須保證有足夠的通氣功能。

碳酸氫鈉，乳酸鈉（缺氧不宜用），三羥甲基氨基甲烷（THAM）維護中樞神經系統(tǒng)和心功能，改善供氧。代謝性堿中毒

metabolicalkalosis定義:

指細胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3-增加為特征的酸堿平衡紊亂.特征血漿[HCO-3

]原發(fā)性增高代謝性堿中毒原因和機制分類:1.鹽水反應性堿中毒①、見于嘔吐、利尿劑②、補充Cl堿中毒能糾正

2.鹽水抵抗性堿中毒①、見于全身水腫、原發(fā)醛固酮增多癥、低鉀②、給予鹽水無作用1.H+丟失劇烈嘔吐原因和機制代謝性堿中毒劇烈嘔吐H+丟失HCO-3

代謝性堿中毒醛固酮低Cl-、K+

應用利尿劑利尿劑抑制髓袢Cl－和Na+重吸收遠端小管Na+H+-Na+K+-Na+排H+和重吸收HCO-3

管液流速致H+濃度代謝性堿中毒

醛固酮過多醛固酮過多刺激H+-ATP酶泵排H+和重吸收HCO-3

H+-Na+K+-Na+原發(fā)性繼發(fā)性代謝性堿中毒

低氯血癥低氯血癥Na+與Cl-重吸收H+-ATP酶泵功能增強排H+和重吸收HCO-3

H+-Na+K+-Na+代謝性堿中毒1.H+丟失2.HCO-3

攝入過多碳酸氫鹽攝入過多大量輸注庫存血原因和機制代謝性堿中毒（一）、酸性物質丟失過多①、經消化道丟失：嘔吐、胃液引流ａ、應用利尿劑②、經腎臟丟失：b、腎上腺皮質激素過多（二）、H移向細胞內低鉀血癥機體的代償調節(jié)1、細胞外液緩沖對堿中毒的緩沖調節(jié)作用較小2、細胞內外離子交換

H+-K+交換→低鉀血癥3、肺的代償調節(jié)4、腎臟的代償調節(jié)—3.肺的代償調節(jié)H+↓呼吸抑制PaCO2↑PaO2↓+—外周化學感受器++

較快，但很有限4.腎臟的代償調節(jié)H+↓碳酸酐酶活性↓谷氨酰胺酶活性↓排H+↓排NH3↓H+-Na+交換↓HCO3-重吸收↓尿pH↑排NH4+↓代謝性堿中毒的判定1、血氣改變

HCO3-↑SB、AB、BB、BE均↑BE正值加大

PaCO2代償性↑,AB﹥SB2、代償公式

PaCO2=正常PaCO2+0.7×△HCO3-±5

代償極限為55mmHg對機體的影響一、中樞神經系統(tǒng)功能紊亂：①、表現：躁動不安，神經錯亂，譫妄②、機制：

H+↓GABA轉氨酶活性↑GABA分解↑GABA↓興奮↑谷氨酸脫羧酶活性↓GABA生成↓氧離曲線左移Hb不易釋出氧腦組織缺氧加重堿中毒氧離曲線左移二、對神經肌肉的影響：

PH↑，血漿游離[Ca2＋]↓GABA生成減少三、低鉀血癥Ca2+

+血漿蛋白OH-H+結合鈣防治原則1、積極防治原發(fā)病，消除病因。2、合理用藥糾正堿中毒。氯化物反應性堿中毒輕癥患者，口服或靜滴等張或半張的鹽水;重癥患者可靜脈緩輸0.1mol/L的鹽酸。補鉀四呼吸性堿中毒(一)定義指肺通氣過度引起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂（二）原因1、低氧血癥和肺疾病2、呼吸中樞受到直接刺激3、機體代謝旺盛4、人工呼吸機使用不當（三）機體的代償調節(jié)1.細胞內外離子交換和細胞內液緩沖H+-Na+、H+-K+交換HCO3--Cl-交換CO2自紅細胞進入血漿急性呼堿代償公式：

HCO3-=24+0.2×△PaCO2±2.5

代償限度一般不超過6mmol/L。2.腎臟代償調節(jié)慢性時的代償機制泌H+、泌NH4+減弱HCO3-重吸收減弱慢性代償公式：

HCO3

=24+0.5×△PaCO2±2.5

代償極限為12~15mmol/L(四)呼吸性堿中毒的判定血氣分析:PaCO2↓AB<SB腎臟代償后，AB、SB、BB均↓，BE負值↑（五）對機體的影響1、中樞神經系統(tǒng)

PaCO2↓→腦血管收縮→腦血流量↓→腦組織缺氧→頭疼、頭暈、易激動2、神經肌肉血漿pH↑→血Ca2+降低→肌肉應激癥狀3、低鉀血癥細胞內外離子交換、腎臟排鉀增加。4、血紅蛋白氧離曲線左移氧在組織中不易釋放Analysisofsimpleacid-basedisorder第四節(jié)混合型酸堿平衡紊亂雙重性酸堿平衡紊亂三重性混合型酸堿平衡紊亂混合型酸堿平衡紊亂雙重性酸堿失衡doubleacid-basedisorders呼酸并代酸酸堿一致型呼堿并代堿呼酸并代堿呼堿并代酸酸堿混合型代酸并代堿混合型酸堿平衡紊亂三重性酸堿失衡tripleacid-basedisorders呼酸并高AG代酸+代堿呼堿并高AG代酸+代堿㈠酸堿一致型

1.呼酸并代酸原因嚴重通氣障礙→呼酸→持續(xù)缺氧→代酸心跳呼吸驟停慢性阻塞性疾病并心衰或休克糖尿病酮癥酸中毒并肺部感染致呼衰特點嚴重失代償

SB、AB、BB均↓AB>SBAG↑血鉀↑2.呼堿并代堿呼堿代堿原因高熱肝衰(血氨↑)敗血癥(細菌毒素)嚴重創(chuàng)傷(疼痛刺激)嘔吐→胃液丟失利尿劑使用不當→泌H+↑特點嚴重失代償

SB、AB、BB均↑AB<SBpH↑PaCO2↓血鉀↓通氣過度㈡酸堿混合型

1.呼酸并代堿呼酸代堿原因慢性阻塞性肺疾病嘔吐→胃液丟失利尿劑使用不當→泌H+↑特點PaCO2、[HCO3-]均↑超過彼此代償范圍SB、AB、BB均↑pH變動不大2.代酸并呼堿代酸呼堿原因糖尿病肝衰(血氨↑)腎衰心肺病人感染性休克水楊酸/乳酸/酮癥酸中毒高熱機械通氣過度特點PaCO2、[HCO3-]均↓超過彼此代償范圍pH變動不大3.代酸并代堿代酸代堿原因尿毒癥、糖尿病→泌H+↑胃腸炎→腹瀉嘔吐→胃液丟失利尿劑使用不當→泌H+↑特點PaCO2、[HCO3-]、pH變動不大需結合AG與病史分析二、三重性酸堿失衡呼酸并高AG代酸+代堿PaCO2↑↑、AG>16mmol/L、[HCO3-]↑、

[Cl-]↓呼堿并高AG代酸+代堿PaCO2↓、AG>16mmol/L、[HCO3-]可高可低、[

Cl-]↓酸堿平衡紊亂判定步驟根據pH判定是酸中毒還是堿中毒根據病史、HCO3-和PaCO2原發(fā)改變判斷是代謝性還是呼吸性根據代償公式判斷是單一性還是混合性代償極限：指單純性酸堿失衡代償所能達到的最大或最小值酸堿平衡紊亂代償公式一劃五看簡易判斷法

一劃：將多種指標簡化成三項，并用箭頭表示其升降

SBABBB↓，BE(-)↑[HCO3-][H2CO3]PaCO2↓pH[H+]五看：一看pH定酸堿

1pH升高：失償型堿中毒

pH降低：失償型酸中毒

2pH正?？赡苁牵?）

酸堿平衡（2）

代償性單純性ＡＢＤ

（3）混合性相消型ＡＢＤ

二看原發(fā)因素定代呼１．病史中有＂獲酸＂，＂失堿＂或相反情況，為代謝性ABD２．病史中有肺過度通氣或相反情況，為呼吸性

ABD例1[HCO-3]↓[H2CO3]↓pHN病史？

三看“繼發(fā)性變化”定單混

1＂繼發(fā)性變化＂的方向

(1)與原發(fā)性變化方向一致：單純型ABDor混合型ABD(2)與原發(fā)性變化方向相反：混合型例2PaCO2↑，HCO-3↓，pH↓↓↓例3PaCO2↑HCO-3↑

pH接近正常

２．“繼發(fā)性變化”的數值

(代償預計值）（1）數值在代償預計值范圍內，為單純型ABD（2）數值明顯超過或低于代償預計值，為混合型ABD

代償預計值慢性呼酸代償預計公式：

Δ[HCO-3]↑=0.4ΔPaCO2±3慢性呼酸代償預計值：

HCO-3={Δ[HCO-3]+正常HCO-3值}±3=[0.4ΔPaCO2+24]