創(chuàng)傷性腦水腫的診斷與處理

創(chuàng)傷性腦水腫的診斷與處理一、定義不同致病因素使腦組織中水分異常增多的一種病理狀態(tài)。腦水腫作為繼發(fā)于多種疾病的最終病理現(xiàn)象，其發(fā)病機(jī)制是血腦屏障、腦缺氧、顱內(nèi)靜脈壓增高等因素導(dǎo)致水電解質(zhì)在腦細(xì)胞內(nèi)外的分布失衡，引起水分在細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞外的病理性積蓄，導(dǎo)致腦體積增加和顱內(nèi)壓增高綜合癥。2021/4/272血腦屏障2021/4/273（一）神經(jīng)系統(tǒng)疾病：1、顱腦損傷；2、腦血管疾?。喝毖院统鲅?；3、腦腫瘤；4、顱內(nèi)炎癥：腦炎、腦膜炎、寄生蟲、結(jié)核等；5、腦的放射性損傷；二、病因2021/4/274（二）非神經(jīng)系統(tǒng)疾?。?、糖尿病酮癥酸中毒和乳酸酸中毒；2、惡性高血壓，高血壓腦??；3、暴發(fā)性病毒性肝炎，肝性腦?。?、全身性中毒：CO中毒、鉛中毒；5、低鈉血癥、血管升壓素不適當(dāng)分泌綜合癥；6、成癮藥物濫用；7、高原性腦水腫；2021/4/275三、腦水腫的分類：血管源性腦水腫；細(xì)胞毒性腦水腫；滲透性壓性水腫；腦積水性腦水腫；2021/4/276血管源性腦水腫：腦損傷后，血腦屏障破壞，毛細(xì)血管通透性增加，大量水份及血漿成分從毛細(xì)血管滲出至血管周圍間隙及神經(jīng)細(xì)胞外間隙中，且逐漸向周圍組織擴(kuò)散。這是顱腦損傷早期水腫的主要形式。2021/4/277血管源性腦水腫主要存在于腦白質(zhì)中，一般在傷后立即出現(xiàn)，6-24小時(shí)達(dá)高峰。當(dāng)血腦屏障功能逐漸恢復(fù)以后，含蛋白質(zhì)成分的水腫液開始吸收減少，但這一過(guò)程一般要在受傷7天以后才開始。2021/4/278

細(xì)胞毒性腦水腫：腦損傷后，腦組織細(xì)胞缺血缺氧，能量代謝發(fā)生障礙，細(xì)胞鈉泵和鈣泵功能降低，Na+和Ca++積聚于細(xì)胞內(nèi)，由于滲透壓的作用使大量水份進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)導(dǎo)致細(xì)胞腫脹。細(xì)胞毒性腦水腫常發(fā)生在腦損傷的早期（24小時(shí)內(nèi)），與血管源性腦水腫并存，進(jìn)展迅速，對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)功能影響嚴(yán)重，傷后72小時(shí)開始消退。2021/4/279

滲壓性腦水腫：顱腦損傷時(shí)因下丘腦直接或間接損傷或水腫，致促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）分泌不足，及垂體后葉釋放大量抗利尿激素（ADH），由此產(chǎn)生體內(nèi)水潴留，血容量增加，低血鈉，血漿滲透壓降低，水份向細(xì)胞內(nèi)滲透，引起細(xì)胞內(nèi)水腫，稱滲壓性腦水腫。2021/4/2710腦積水性腦水腫：腦脊液吸收障礙時(shí)，腦室內(nèi)壓力增高，腦室壁室管膜破裂、腦脊液逸出至腦室周圍的白質(zhì)，形成腦細(xì)胞外間隙水腫，亦稱為間質(zhì)性水腫。2021/4/2711

總之：在腦損傷的急性期，血管源性腦水腫和細(xì)胞毒性腦水腫往往混合存在，且可相互影響。滲壓性腦水腫多發(fā)生于腦損傷的亞急性期。間質(zhì)性腦水腫主要發(fā)生于腦損傷的后期或恢復(fù)期，常伴有腦白質(zhì)萎縮和腦積水。2021/4/2712發(fā)生機(jī)制：腦組織受暴力打擊后，會(huì)發(fā)生血腦屏障的破壞、腦微循環(huán)功能障礙、神經(jīng)細(xì)胞能量代謝功能障礙、損傷部位自由基的產(chǎn)生、細(xì)胞內(nèi)外異常離子通道的開放等，這些改變均是創(chuàng)傷性腦水腫產(chǎn)生的病理基礎(chǔ)。2021/4/2713重型閉合性腦損傷急性期，腦干血管運(yùn)動(dòng)中樞和下丘腦腦血管調(diào)節(jié)中樞受損引起廣泛血管擴(kuò)張，腦血管自主調(diào)節(jié)功能障礙，腦血流過(guò)度灌注造成腦組織充血，腦組織缺血缺氧，血管活性物質(zhì)在腦組織堆積，受損腦組織本身釋放多種損害因子等導(dǎo)致血腦屏障破壞，其通透性增加，大分子物質(zhì)和水分進(jìn)入腦組織內(nèi)積聚于細(xì)胞間隙內(nèi)形成血管源性腦水腫，嚴(yán)重者發(fā)展成彌漫性腦腫脹。2021/4/2714腦組織損傷后神經(jīng)細(xì)胞缺血缺氧，能量代謝障礙，鈉泵和鈣泵功能受抑制，致使大量Na+和Ca++存于細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)呈高滲狀態(tài)，大量水份進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，從而發(fā)生細(xì)胞毒性腦水腫。腦損傷后腦微循環(huán)障礙可觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)鈣超載及自由基反應(yīng)，進(jìn)一步加重血管源性和細(xì)胞毒性腦水腫。2021/4/2715滲壓性腦水腫是由于腦損傷后ACTH分泌不足，ADH大量釋放致機(jī)體內(nèi)水潴留，血容量增加，血液稀釋，低血鈉，低血漿滲透壓，水分進(jìn)入腦組織細(xì)胞所致2021/4/2716創(chuàng)傷性腦水腫的病理改變：血腦屏障破壞：表現(xiàn)為毛細(xì)血基底膜增厚、間隙增寬、密度變疏；內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，管壁面不光滑，胞飲小泡增多，活動(dòng)增強(qiáng)，線粒體空泡化。神經(jīng)細(xì)胞線粒體腫脹，嵴結(jié)構(gòu)模糊；內(nèi)質(zhì)網(wǎng)及高爾基體擴(kuò)張；細(xì)胞核膜皺縮，異染色質(zhì)邊聚。突觸結(jié)構(gòu)明顯破壞。膠質(zhì)細(xì)胞核染色質(zhì)疏松變淡，異染色質(zhì)邊聚，胞漿清亮，細(xì)胞器稀少，線粒體結(jié)構(gòu)不清、腫脹，進(jìn)一步空泡化，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張呈大泡樣，微絲解聚漂浮于胞漿，核呈“孤島”。2021/4/2717創(chuàng)傷性腦水腫的診斷：創(chuàng)傷性腦水腫源于原發(fā)性腦損傷，其輕重程度與原發(fā)性腦損傷的程度密切相關(guān)，臨床上局部的腦挫傷和腦挫裂傷引起局限性創(chuàng)傷性腦水腫，而嚴(yán)重的彌漫性軸索損傷可引起彌漫性的創(chuàng)傷性腦水腫，繼發(fā)性的腦損傷可在很大程度上加重創(chuàng)傷性腦水腫的程度。從外傷后發(fā)生創(chuàng)傷性腦水腫的程度可以間接判斷原發(fā)性腦損傷的程度。2021/4/2718根據(jù)CT掃描的情況，臨床上可將創(chuàng)傷性腦水腫分為3度：Ⅰ度：水腫范圍不超過(guò)2cm；Ⅱ度：水腫不超過(guò)一側(cè)大腦半球的1/2；Ⅲ度：水腫范圍超過(guò)一側(cè)大腦半球的1/2。2021/4/2719CT掃描表現(xiàn)：創(chuàng)傷腦水腫在CT影像上表現(xiàn)為低密度改變，CT值可低于20。腦挫裂傷患者如合并小出血灶，則表現(xiàn)為低密度區(qū)散在點(diǎn)狀高密度灶，由于創(chuàng)傷性腦水腫使腦組織體積增加而表現(xiàn)出占位效應(yīng)，病側(cè)側(cè)腦室受壓變窄，嚴(yán)重者腦室可完全閉塞，中線結(jié)構(gòu)移向?qū)?cè)，局部腦池變窄或消失。2021/4/2720MR表現(xiàn)：在腦損傷的早期階段，由于創(chuàng)傷性腦水腫使腦組織水含量和體積增加，MR影像上表現(xiàn)為T1和T2弛豫時(shí)間延長(zhǎng)，形成T1加權(quán)和T2加權(quán)圖像上的低信號(hào)和高信號(hào)（長(zhǎng)T1，長(zhǎng)T2）改變。間質(zhì)性腦水腫在影像表現(xiàn)為腦室系統(tǒng)擴(kuò)大，腦室周圍白質(zhì)在CT上呈低密度改變，MR上呈現(xiàn)長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2改變。2021/4/2721在腦挫裂傷合并出血時(shí)，由于病灶內(nèi)出血與水腫區(qū)混雜，加上血紅蛋白隨時(shí)間演變，MR影象上的改變呈現(xiàn)出多樣性：T1和T2像上可表現(xiàn)出單純的低信號(hào)、單純的高信號(hào)、單純的等信號(hào)或高、低混雜信號(hào)。同時(shí)在T1和T2像上出現(xiàn)占位效應(yīng)。2021/4/2722間質(zhì)性腦水腫在影像表現(xiàn)為腦室系統(tǒng)擴(kuò)大，腦室周圍白質(zhì)在CT上呈低密度改變，MR上呈現(xiàn)長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2改變。2021/4/2723創(chuàng)傷性腦水腫的處理：創(chuàng)傷性腦水腫源于原發(fā)性腦損傷，是腦損傷發(fā)生后影響病情進(jìn)展的主要因素之一。因此，對(duì)于腦損傷治療的主要目的之一就是防止腦水腫的形成與加重，促進(jìn)腦水腫的吸收。針對(duì)創(chuàng)傷性腦水腫的發(fā)生機(jī)理，其治療措施主要包括：糾正引起和加重腦水腫的全身因素，脫水利尿、提高血漿滲透壓，維持水、電解質(zhì)及酸堿平衡，清除自由基，腦保護(hù)治療及高壓氧治療等。2021/4/2724一、急性期的處理：急救處理：重度顱腦損傷發(fā)生后，很多因素可以引起和促進(jìn)創(chuàng)傷性腦水腫的形成：患者昏迷，嘔吐物、呼吸道分泌物及其他異物可引起呼吸道阻塞致病人缺氧和二氧化碳潴留，長(zhǎng)時(shí)間休克狀態(tài)可使腦組織缺血缺氧，加速血管源性腦水腫和細(xì)胞毒性腦水腫的發(fā)生與發(fā)展。所以，急救時(shí)必須及時(shí)清除呼吸道異物，保持呼吸道通暢，昏迷病人及時(shí)行氣管切開；及時(shí)糾正低氧血癥和高碳酸血癥；及時(shí)糾正休克狀態(tài)，維持體內(nèi)水及電解質(zhì)平衡等。輸液量應(yīng)控制，使機(jī)體和腦組織處于輕度脫水狀態(tài)。2021/4/2725滲透性脫水劑的應(yīng)用：甘露醇：屬于高滲透性脫水劑，應(yīng)用后將正常腦組織中的水分吸收入血，使血容量增加，稀釋血液，并籍其滲透性利尿的作用將水分排出體外；同時(shí)具有改善腦微循環(huán)和清除OH-自由基的作用。但甘露醇對(duì)血腦屏障已破壞的腦水腫區(qū)不能起作用，而且還具有使血腦屏障開放的作用，并通過(guò)破壞的血腦屏障進(jìn)入腦組織中，使損傷區(qū)腦組織內(nèi)滲透壓增高，反而可加重腦水腫，且長(zhǎng)期大劑量的甘露醇的使用有引起急性腎功能衰竭的副作用。故目前主張只在腦損傷初期短時(shí)間以適當(dāng)劑量應(yīng)用1-2天，然后改用其他脫水劑，如甘油果糖、速尿等。2021/4/2726甘油果糖：亦屬于滲透性脫水劑，也可透過(guò)破壞的血腦屏障進(jìn)入腦組織，但很快被氧化成磷酸化基質(zhì)，不會(huì)使損傷區(qū)組織內(nèi)滲透壓明顯增高，還有改善微循環(huán)、增加局部腦血流量和腦耗氧量的作用，無(wú)腎損害的副作用，目前已成為臨床上治療創(chuàng)傷性腦水腫的常用藥物。2021/4/2727速尿和白蛋白的應(yīng)用：速尿?yàn)榉菨B透性利尿劑，作用于腎臟產(chǎn)生強(qiáng)有力的利尿作用，亦能抑制脈絡(luò)叢分泌腦脊液，大劑量應(yīng)用也無(wú)明顯副作用，是治療創(chuàng)傷性腦水腫的理想藥物。應(yīng)用速尿時(shí)，尿量增加，排鉀亦增加，因此應(yīng)用時(shí)應(yīng)注意預(yù)防低血鉀，并同時(shí)應(yīng)用人血白蛋白或血漿提高血漿膠體滲透壓，以維持有效血容量。2021/4/2728鈣離子拮抗劑的應(yīng)用：鈣離子參與創(chuàng)傷性腦水腫的發(fā)生過(guò)程，故鈣離子拮抗劑可以在治療創(chuàng)傷性腦水腫中發(fā)揮作用：（1）可以防止Ca++進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞所致的膜結(jié)構(gòu)受損、通透性增加；(2)阻止Ca++進(jìn)入血管平滑肌引起的血管痙攣和缺血；（3）阻止Ca++進(jìn)入微血管內(nèi)皮細(xì)胞，降低血腦屏障的通透性；（4）減少自由基的生成，減輕腦水腫；（5）減少腦損傷后縮血管物質(zhì)的釋放，改善損傷局部的微循環(huán)。2021/4/2729常用的鈣離子拮抗劑有或尼莫通、硝笨吡啶、氫溴酸山莨菪堿、異博定等，尼莫地平較常用，能持續(xù)降低顱內(nèi)壓，用藥后無(wú)反跳，亦不會(huì)加重顱內(nèi)出血。2021/4/2730腦保護(hù)治療：常用的腦保護(hù)藥物有ATP、細(xì)胞色素C、腦活素、神經(jīng)節(jié)苷脂、胞二磷膽堿、都可喜等，它們能促進(jìn)細(xì)胞的能量代謝、促進(jìn)蛋白質(zhì)和膜磷脂的合成，促進(jìn)腦細(xì)胞的氧化還原，加速神經(jīng)細(xì)胞的功能恢復(fù)，促進(jìn)腦水腫的消退。2021/4/2731激素的應(yīng)用：糖皮質(zhì)激素有穩(wěn)定細(xì)胞膜、降低毛細(xì)血管通透性、清除氧自由基、抑制腦脊液分泌和利尿作用，從而發(fā)揮抗腦水腫的功能。但由于對(duì)水、鹽代謝的影響和增加應(yīng)激性潰瘍的風(fēng)險(xiǎn)等副作用，且大部分現(xiàn)有資料表明糖皮質(zhì)激素不能降低重癥顱腦外傷患者的顱內(nèi)壓，亦不能改善預(yù)后，其在腦外傷治療中的應(yīng)用與否的問(wèn)題上存在不同的觀點(diǎn)。2021/4/2732一般主張，在對(duì)重癥顱腦外傷治療中不常規(guī)使用激素，只有在顱腦外傷合并其他系統(tǒng)的復(fù)合傷、創(chuàng)傷性和失血性休克、腦性肺水腫時(shí)，可考慮使用糖皮質(zhì)激素。2021/4/2733過(guò)度換氣：應(yīng)用輔助呼吸、間斷性正壓呼吸或正負(fù)通氣等方法，將PaCO2降至25-30mmHg。在顱腦損傷的早期，過(guò)度換氣能對(duì)抗中樞受損所致的腦血管擴(kuò)張，從而減輕血管源性腦水腫的發(fā)生。但如PaCO2低于25mmHg，則會(huì)加重腦損害。2021/4/2734亞低溫治療：亞低溫狀態(tài)能降低腦代謝和氧耗量，減少自由基的產(chǎn)生和減輕血腦屏障損害的作用，從而減輕創(chuàng)傷性腦水腫的發(fā)生。但也有學(xué)者通過(guò)大宗病例統(tǒng)計(jì)后認(rèn)為，低溫治療對(duì)改善重癥腦外傷患者的預(yù)后無(wú)明顯幫助。2021/4/2735高壓氧治療：高壓氧治療可以大大提高腦組織中的含氧量，增加腦組織的有氧代謝，中斷因缺血缺氧所致的腦水腫惡性循環(huán)對(duì)防治創(chuàng)傷性腦水腫和減輕腦外傷的后遺癥有重要作用。其機(jī)理為：收縮腦血管，減輕腦血管擴(kuò)張和充血所致的毛細(xì)血管通透性增加和血管源性腦腦水腫；2021/4/2736糾正腦細(xì)胞缺氧，減輕細(xì)胞毒性腦水腫；減少自由基的產(chǎn)生；促進(jìn)血腦屏障的修復(fù)和水腫液的吸收。有嚴(yán)重顱內(nèi)壓增高及腦疝征象者和合并顱內(nèi)血腫需手術(shù)治療者禁止高壓氧治療。2021/4/2737巴比妥治療：巴比妥類藥物可以降低腦代謝率、清除自由基，使腦血管收縮，增加血管阻力，使血流向腦缺血區(qū)，改善損傷區(qū)缺血缺氧，從而減輕創(chuàng)傷性腦水腫的發(fā)生與發(fā)展。2021/4/2738去骨瓣減壓及硬腦膜成形術(shù)：創(chuàng)傷性腦水腫的發(fā)生與發(fā)展，引起顱內(nèi)壓明顯升高，甚至引起腦移位和腦疝，嚴(yán)重影響患者預(yù)后甚至危及患者生命。去骨瓣減壓和硬腦膜成形術(shù)可以增加顱腔的代償容積，緩解腦組織的移位程度，降低顱內(nèi)壓，提高腦灌注壓，改善腦組織微循環(huán)，從而減緩腦水腫的進(jìn)展。2021/4/2739指征：（1）顱內(nèi)壓顯著增高，對(duì)所有降顱壓藥物治療無(wú)反應(yīng)；（2）腦危象或急性腦疝發(fā)生；（3）有其他顱腦外傷