內(nèi)科學(xué)教學(xué)心臟瓣膜病趙雷

內(nèi)科學(xué)教學(xué)心臟瓣膜病趙雷心瓣膜病史指心臟瓣膜存在構(gòu)造和功能異常，是一組重要的心血管疾病。瓣膜及其附屬構(gòu)造(包括瓣葉、瓣環(huán)、腱索或乳頭肌)由于炎癥、缺血性壞死、退行性改變、粘液瘤樣變性、先天發(fā)育畸形、結(jié)締組織疾病及創(chuàng)傷等原因造成的以心瓣膜增厚、粘連、纖維化和縮短為主要病理特點，以單個或多個瓣口狹窄和〔或〕關(guān)閉不全主要表現(xiàn)的一組心臟病不同病因累及的瓣膜不同，風(fēng)濕性心臟病二尖瓣最常受累，其次主動脈瓣；老年退行性心臟瓣膜病以主動脈瓣最為常見，其次二尖瓣。心臟解剖構(gòu)造二尖瓣狹窄

(MitralStenosis,MS)病因1〕風(fēng)濕熱：最常見，2/3為女性，至少2年形成二尖瓣狹窄，通常需5年以上時間。單純二尖瓣狹窄占風(fēng)心病的25%，二尖瓣狹窄伴關(guān)閉不全占40%。主動脈瓣可同時受累。2〕其他病因：先天性畸形，老年二尖瓣退行性病變〔二尖瓣環(huán)及環(huán)下區(qū)鈣化〕、類風(fēng)濕及SLE。風(fēng)濕熱累及二尖瓣部位有:①瓣膜交界處；②瓣葉游離緣；③腱索④以上部位的結(jié)合。使之粘連融合，導(dǎo)致二尖瓣狹窄。MS的病理生理病理生理

正常人的二尖瓣口面積為4～6cm222為中度，小于1cm2為重度狹窄。重度二尖瓣狹窄時跨瓣壓差顯著增加，可達(dá)20mmHg測量跨瓣壓差可判斷二尖瓣狹窄程度二尖瓣狹窄二尖瓣狹窄左房壓力增高左房增大肺動脈高壓右心室增大與右心衰竭

二尖瓣狹窄二尖瓣MS的病理與病理生理二尖瓣面積減小〔≤1cm2〕跨瓣壓差增高〔≥20mmHg〕左房壓增高〔≥25mmHg〕肺靜脈壓增高肺毛壓增高肺間質(zhì)水腫勞力性呼吸困難持續(xù)左房壓增高肺動脈高壓右室后負(fù)荷增加右心衰

左房增大附壁血栓、房顫2〕1)呼吸困難最常見的早期病癥勞力性→靜息時→端坐呼吸→陣發(fā)性夜間呼吸困難，甚至急性肺水腫。2)咯血①痰中帶血，肺毛細(xì)血管破裂②大咯血，肺靜脈壓↑→支氣管靜脈壓↑→支氣管靜脈破裂③粉紅色泡沫樣痰，見于肺水腫④暗紅色痰，見于肺梗死MS的臨床表現(xiàn)3)咳嗽常見，表現(xiàn)在臥床時干咳。原因：支氣管粘膜淤血水腫易患支氣管炎或增大的左心房壓迫左主支氣管。4)血栓栓塞：為二尖瓣狹窄嚴(yán)重并發(fā)癥,80%合并房顫。5〕其他病癥：聲嘶較少見，左房大、肺動脈高壓壓迫喉返神經(jīng)所致；壓迫食管可引起吞咽困難；右心衰竭和引起食欲減退、腹脹。

MS的臨床表現(xiàn)

體征1、二尖瓣面容中重度二尖瓣狹窄常有“二尖瓣面容〞——雙顴呈紺紅色

MS的臨床表現(xiàn)

體征2、二尖瓣狹窄的心臟體征①心尖區(qū)可聞及S1↑、開瓣音——提示瓣膜彈性尚可②心尖區(qū)舒張中晚期低調(diào)隆隆樣呈遞減—遞增型舒張期雜音，常伴有舒張期震顫，是二尖瓣狹窄最典型體征。嚴(yán)重狹窄、胸壁增厚、肺氣腫、低心排量狀態(tài)、右室明顯增大時聽不到舒張期雜音，稱：“安靜型二尖瓣狹窄〞。

MS的臨床表現(xiàn)

體征3、肺動脈高壓和右心室擴(kuò)大的體征①P2亢進(jìn)、分裂②GrahamSteell雜音：由于肺動脈擴(kuò)張〔相對性肺動脈瓣關(guān)閉不全〕，L2可聞及遞減型高調(diào)嘆氣樣舒張早期雜音③相對性三尖瓣關(guān)閉不全

MS的X線改變

后前位：左房大、肺動脈段膨隆、雙心房影、右室增大、肺淤血水腫，梨形心右前斜位：食管受壓〔吞鋇〕左前斜位：左主支氣管上抬

風(fēng)濕性心臟病MS正常心影二尖瓣狹窄胸片后前位〔前圖〕示兩肺郁血。兩肺門大而模糊。心臟如梨狀。心尖位于橫膈之上。肺動脈段及左心耳段均膨出。主動脈球大小如常。左側(cè)位〔右圖〕示食管左心房段有明顯壓跡。食管與心后緣間有一透亮三角區(qū)。說明無左心室增大。

MS的ECG改變

二尖瓣型P波〔左房增大〕房顫右室肥大心電圖示心房纖顫，P波消失，心律絕對不規(guī)整

心電圖還提示右室肥厚，電軸右偏，側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)S波深大。V1導(dǎo)聯(lián)以R波為主，也是右室肥厚的特點，在此圖中沒有顯示出來。

心電圖上同時出現(xiàn)心房纖顫和電軸右偏提示二尖瓣狹窄的可能性大

MS的超聲心動圖改變

M型及二維：左房增大、可有右房和右室增大、左室功能多正常二尖瓣瓣葉增厚、粘連、鈣化、開放受限、瓣口面積減小多普勒：舒張期二尖瓣血流速度增快、常有三尖瓣返流〔肺動脈高壓〕。超聲的優(yōu)勢在于能發(fā)現(xiàn)狹窄與關(guān)閉不全，估測跨瓣壓，尤其重要的是食道超聲能清晰的發(fā)現(xiàn)附壁血栓。超聲心動圖魚口樣改變，舒張期二尖瓣口面積2用超聲心動圖評價MS的程度

〔正常二尖瓣面積：4~6cm2〕輕度狹窄中度狹窄重度狹窄二尖瓣口面積（cm2）1.5~2.01.0~1.4<1.0平均跨瓣壓差（mmHg）<1010~20>20MS的診斷和鑒別診斷〔1〕診斷①心尖區(qū)聞及隆隆樣舒張期雜音②x-Ray或心電圖：左心房大③超聲心動圖確診MS的診斷和鑒別診斷〔2〕鑒別診斷：主要與心尖區(qū)舒張期雜音鑒別①相對性二尖瓣狹窄：短促的舒張期雜音，由于經(jīng)二尖瓣口血流↑，見于嚴(yán)重二尖瓣關(guān)閉不全、大量左至右分流的先心病、高動力循環(huán)狀態(tài)〔甲亢、貧血〕。②Austin---Flint雜音，見于主動脈瓣關(guān)閉不全，心尖部舒張中晚期柔和低調(diào)隆隆樣雜音，舒張期反流心室血液將二尖瓣前葉頂起，導(dǎo)致相對性二尖瓣狹窄所致。③左房粘液瘤：瘤體阻塞瓣口，產(chǎn)生隨體位改變的舒張期雜音。

MS的并發(fā)癥

〔1〕心房纖顫：常見，50%患者可發(fā)生，同時因房縮功能消失，左室充盈減少20%-25%，導(dǎo)致心衰加重及猝死?！?〕急性肺水腫：為嚴(yán)重并發(fā)癥，劇烈活動或情緒沖動，感染，心律失常等誘發(fā)?！?〕栓塞：20%可發(fā)生體循環(huán)栓塞。包括腦動脈栓塞占2/3；其次為外周動脈栓塞及內(nèi)臟動脈栓塞，腸系膜動脈，脾栓塞，腎栓塞?！?〕右心衰竭：晚期并發(fā)癥〔右心排量減少導(dǎo)致肺淤血減輕，呼吸困難減輕〕，左心排量最終減少，體循環(huán)淤血病癥?！?〕感染性心內(nèi)膜炎：少見〔6〕肺部感染：常見MS的治療〔1〕一般治療：1)預(yù)防風(fēng)濕熱長期應(yīng)用芐星青霉素2〕預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎3〕無病癥者：防止過勞、預(yù)防感染、限制鈉鹽—保護(hù)心功能MS的治療〔2〕并發(fā)癥的處理：1〕大量咯血坐位、鎮(zhèn)靜劑、iv利尿劑——肺V壓↓2〕急性肺水腫防止用擴(kuò)張小A為主、減輕心臟后負(fù)荷的藥物。應(yīng)選用擴(kuò)張V、減輕前負(fù)荷為主的硝酸酯類藥物；防止使用正性肌力藥物，僅在有快速Af時IV西地蘭—減慢室率。3〕慢性心房顫抖，病程<1年，左房直徑<60mm,無高度或完全性AVB及病竇者，可行藥物或電復(fù)律，注意前三后四抗凝治療。預(yù)防血栓形成。不宜復(fù)律而室率快者可用地高辛(0.125～0.25mgqdpo〕4)預(yù)防栓塞應(yīng)用華法林,INR2.5-3.0。個體化劑量。5)右心衰竭的治療：限制鈉鹽；應(yīng)用利尿劑MS的治療〔3〕介入和手術(shù)治療為治療本病的有效方法〔當(dāng)瓣口面積＜1.5cm2有病癥或病癥進(jìn)展性加重應(yīng)用〕。經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術(shù)〔PBMV〕：單純MS的首選注意適應(yīng)癥為中重度單純MS，二尖瓣無鈣化，彈性良好，無房內(nèi)血栓。直視或閉視瓣膜別離術(shù)人工瓣膜置換術(shù)〔生物瓣、機(jī)械瓣〕：瓣葉鈣化粘連，合并明顯關(guān)閉不全的。經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術(shù)二尖瓣關(guān)閉不全

(mitralincompetence,MI)

(mitralregurgitation,MR)定義：指二尖瓣裝置〔包括瓣葉、瓣環(huán)、腱索、乳頭肌〕和左心室的構(gòu)造和功能的完整性受到損害，導(dǎo)致收縮期二尖瓣關(guān)閉不全瓣葉：風(fēng)濕性損害、二尖瓣脫垂〔心梗、Marfan〕、感染性心內(nèi)膜炎、肥厚型心肌病收縮期二尖瓣前葉向前運動導(dǎo)致、先心病合并前葉裂瓣環(huán)擴(kuò)大：任何疾病引起左心增大〔心衰、心肌病等〕、瓣環(huán)退行性變腱索：感染性心內(nèi)膜炎、風(fēng)濕熱、先天異常乳頭肌：功能不全及壞死、斷裂〔可導(dǎo)致致命的關(guān)閉不全〕原因為心?；蛳忍旎?、膿腫、淀粉樣變等。MR的病因〔1〕慢性①風(fēng)心病最常見的病因。②二尖瓣脫垂瓣葉的海綿層有過多的粘液物質(zhì)并侵犯纖維層。③冠心病缺血、纖維化使乳頭肌功能不全。④腱索斷裂原因不明⑤二尖瓣環(huán)和環(huán)下部鈣化為退行性改變，多見老年。⑥感染性心內(nèi)膜炎⑦左心室顯著擴(kuò)大相對性MI⑧其他：先天性畸形、類風(fēng)濕及SLE。MR的病因〔2〕急性1〕腱索斷裂2〕感染性心內(nèi)膜炎3〕急性心肌梗死〔乳頭肌急性缺血、壞死或斷裂〕4〕創(chuàng)傷損害5〕人工瓣膜損壞MR病理〔1〕急性左心室來不及代償1〕LVEDP急劇↑→左房壓↑→肺淤血，甚致肺水腫。之后可致肺動脈高壓和右心衰竭。

2〕左室心搏出量下降〔反流有關(guān)〕MR病理生理〔2〕慢性左心室代償能力較強(qiáng)，左心室肥厚擴(kuò)張，左房擴(kuò)張，發(fā)生心衰較晚。左心室代償性心搏出量增加。失代償期可出現(xiàn)左心衰竭。最終可引起肺淤血、肺動脈高壓和右心衰竭。合并二尖瓣狹窄時可以較早出現(xiàn)心衰病癥。MR病理生理二尖瓣狹窄病理生理：

左房、左室容量負(fù)荷過重

二尖瓣關(guān)閉不全

心室排血量降低二尖瓣關(guān)閉不全

二尖瓣〔1〕病癥：急性：輕度的二尖瓣關(guān)閉不全僅有勞力性呼吸困難，嚴(yán)重反流很快發(fā)生急性左心衰竭。

MR臨床表現(xiàn)慢性：輕度可無病癥；嚴(yán)重者表現(xiàn)疲乏無力、活動耐力下降〔左心排量減少〕，較晚為呼吸困難〔勞力性呼吸困難、靜息性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難及端坐呼吸〕〔肺靜脈淤血〕，開展至晚期那么出現(xiàn)右心衰竭的表現(xiàn)。ⅰ風(fēng)心病無病癥期較長可>20年；明顯病癥時多有不可逆的心功能損害。ⅱ二尖瓣脫垂較輕，多無病癥，可有胸痛、心悸、乏力、頭昏、體位性暈厥等。MR臨床表現(xiàn)〔2〕體征：1〕慢性①心尖搏動有力，向左下移位，呈抬舉性搏動；右心衰竭時可見頸靜脈怒張，肝頸靜脈回流征陽性，肝大下肢浮腫等。②心音S1減弱〔風(fēng)心病，瓣膜位置高〕，正常〔二尖瓣脫垂、冠心病〕；S2提前且呈寬分裂〔血液反流心房導(dǎo)致心室收縮期縮短〕；有時可有第三心音S3〔大量血液充盈左室導(dǎo)致，故一定沒有二尖瓣狹窄〕

MR臨床表現(xiàn)③心臟雜音為全收縮期吹風(fēng)樣高調(diào)一貫性雜音，前葉損害向左腋下或左肩胛下傳導(dǎo)〔風(fēng)心病〕；后葉損害向胸骨左緣和心底部傳導(dǎo)。二尖瓣脫垂時為隨喀喇音之后的收縮晚期雜音。腱索斷裂時，呈海鷗鳴或音樂性。嚴(yán)重返流時，相對性的二尖瓣狹窄導(dǎo)致心尖部短促的舒張期隆隆樣雜音。MR臨床表現(xiàn)2〕急性心尖搏動呈高動力型，P2亢進(jìn)，心尖部S4常見，心臟雜音不如慢性響，非全收縮期雜音。MR臨床表現(xiàn)MR的輔助診斷

胸部X線：左室增大、肺淤血、肺水腫、明顯增大的左心房可推移壓迫食管。ECG：左心房增大、左心室肥厚勞損、心房顫抖超聲心動圖：左房及左室增大、左室收縮功能〔LVEF〕減低，二尖瓣反流

二尖瓣關(guān)閉不全(MR)

胸片正位〔左圖〕示兩肺充血，肺門大而模糊。心臟明顯增大，以左心室為主。心尖下沉。心影中可見雙心房陰影，肺動脈段及左心耳段皆突出。主動脈球縮小。側(cè)位食管吞鋇〔右圖〕示左心房段有明顯壓跡及后移。MR的X線表現(xiàn)彩色多普勒最大射流面積輕度MR：<4cm2中度MR

：4-8cm2重度MR

：>8cm2心超二尖瓣彌漫后葉增厚前葉、后葉脫垂診斷和鑒別診斷診斷:根據(jù)病癥、雜音和輔助檢查急性：①突然發(fā)生的呼吸困難；②心尖區(qū)收縮期雜音；③X線：心影不大、肺瘀血；④病因已明確慢性：①心尖區(qū)典型雜音伴左房左室增大〔診斷〕；②超聲心動圖〔確診〕診斷和鑒別診斷鑒別診斷：生理性雜音三尖瓣關(guān)閉不全：RV顯著擴(kuò)大時雜音在胸骨左緣4、5肋間，幾乎不傳導(dǎo)，吸氣時增強(qiáng)室間隔缺損：胸骨左緣3、4肋間全收縮期雜音，伴胸骨旁收縮期震顫。主動脈瓣狹窄：心底部收縮期噴射性雜音，向頸部傳導(dǎo)〔1〕房顫，見于3/4嚴(yán)重患者；〔2〕感染性心內(nèi)膜炎，較二尖瓣狹窄常見；〔3〕體循環(huán)栓塞，較二尖瓣狹窄少見；〔4〕心力衰竭，急→早，慢→晚；〔5〕二尖瓣脫垂的并發(fā)癥包括：感染性心內(nèi)膜炎、腦栓塞、心律失常、猝死、腱索斷裂、嚴(yán)重的二尖瓣關(guān)閉不全和心力衰竭。MR的并發(fā)癥

〔1〕急性降低肺靜脈壓〔擴(kuò)張小A藥物等〕，增加心排血量和糾正病因。IABP。外科為根本治療措施。〔2〕慢性1〕內(nèi)科治療①預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎和風(fēng)濕熱；②無病癥、心功能正常者，定期隨訪；③靜息存在左心室收縮功能不全或存在肺動脈高壓，那么應(yīng)防止競技性運動。④房顫的處理同MS；⑤心力衰竭的治療：限制鈉鹽；應(yīng)用ACEI、利尿劑和洋地黃。MR的治療

2〕外科治療為根本治療措施。

①人工瓣膜置換術(shù)，早期選擇為好；

②二尖瓣修補(bǔ)術(shù)：適用于瓣膜損壞較輕，瓣葉無鈣化，瓣環(huán)有擴(kuò)大，但瓣下腱索無嚴(yán)重增厚者。主動脈瓣狹窄

(AorticStenosis,AS)AS病因&病理〔1〕風(fēng)心?。撼Ｒ?，幾乎無單獨的主動脈瓣狹窄，大多伴關(guān)閉不全和二尖瓣損害?！?〕先天性畸形1〕先天性二葉瓣2〕先天性主動脈瓣狹窄。①先天性單葉瓣，少見；②二葉瓣和三葉瓣出生時即有交界處融合?！?〕退行性老年鈣化性主A瓣狹窄?！?〕其他少見原因。大的贅生物阻塞瓣口，如真菌性感染性心內(nèi)膜炎，SLE，類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎伴瓣葉節(jié)結(jié)性增生等。

A:正常主動脈瓣B:先天性主動脈瓣狹窄C:風(fēng)濕性主動脈瓣狹窄D:鈣化性主動脈瓣狹窄E:老年性鈣化主動脈瓣狹窄A：先天性兩葉型主動脈瓣B先天性兩葉型主動脈瓣(兩葉大小不對稱)C老年鈣化性主動脈瓣狹窄可見瓣膜基底部鈣質(zhì)沉積，瓣葉游離部未累及D&E鏡下鈣質(zhì)沉積AS的病理生理

AS左室向心性肥厚、左室舒張末壓增高左室舒張末容量增加左房壓增高肺毛細(xì)血管壓增高肺淤血和肺水腫心輸出量減少心肌缺血

①左室壁增厚、心室收縮壓↑、射血時間延長，增加心肌氧耗。②左心室肥厚，心肌毛細(xì)血管密度相對減少；③舒張期心內(nèi)膜下血管受壓增大；④左室舒張末壓↑致舒張期主動脈-左心室壓差↓→冠脈灌注壓減少。

主動脈瓣狹窄

病理生理：

左室射血負(fù)荷增加

左心室向心性肥厚

左心衰竭

AS

冠狀動脈及腦動脈血流減少

心臟性猝死

AS的臨床表現(xiàn)病癥：三聯(lián)癥：呼吸困難，心絞痛，暈厥1〕呼吸困難：勞力性呼吸困難為常見首發(fā)病癥，見于90%有病癥者.進(jìn)而可有端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難和肺水腫。2〕心絞痛：見于60%有病癥者。其原因，主要是心肌缺血；少數(shù)是冠狀A(yù)栓塞〔瓣膜的鈣質(zhì)〕；局部患者同時伴有冠心病。AS的臨床表現(xiàn)病癥：3〕暈厥：見于15%-30%有病癥者。多發(fā)生于直立、運動中或運動后即刻，少數(shù)在休息時發(fā)生。其機(jī)制：①周圍血管擴(kuò)張，主A瓣口限制CO的相應(yīng)增加；②心肌缺血加重，左心功能↓，使CO↓;③左心室收縮壓急劇上升，過度激活心室內(nèi)壓力感受器，興奮血管減壓反響，外周血管阻力下降；④運動停頓后回心血量減少，心室充盈減少,心搏量進(jìn)一步下降；⑤休息時暈厥由于心律失?！睞F，AVB或VF〕→心排血量下降。以上均可導(dǎo)致BP↓,引起腦缺血所致。AS的臨床表現(xiàn)體征1〕心界：正?；蜉p度向左擴(kuò)大，心尖區(qū)可觸及收縮期抬舉樣搏動。收縮壓降低、脈壓差減少、脈搏細(xì)弱。2〕心音：S1正常，A2減弱或消失，S2常為單一性；可聞及S4，或S2逆分裂〔嚴(yán)重狹窄〕。3〕收縮期噴射性雜音：時相：S1稍后或緊隨噴射音開場，S2前終止。性質(zhì)：射流性或吹風(fēng)樣、粗糙、3/6級以上、遞增—遞減型。部位：R2，L3肋間最響。傳導(dǎo)：向頸A、胸骨左下緣和心尖部傳導(dǎo)，常伴有震顫。AS的輔助診斷

胸部X線：心影一般不大，可略有變化〔左心緣1/3處稍向外膨出〕，主動脈瓣鈣化、扭曲的主動脈〔75-85%升主動脈擴(kuò)張〕、左房及左室增大ECG：左室肥厚、左心房增大、輕度ST-T改變超聲心動圖：左室向心性肥厚或增大主動脈瓣增厚和狹窄、左房增大、主動脈根部擴(kuò)張。X線表現(xiàn)用心導(dǎo)管檢查評價AS的程度

〔正常主動脈瓣面積：2~4cm2〕輕度狹窄中度狹窄重度狹窄主動脈瓣口面積（cm2）>1.51.0~1.5<1.0平均跨瓣壓差（mmHg）<2525~40>40

AS的診斷1〕典型主動脈瓣狹窄雜音〔診斷〕；2〕超聲心動圖〔確診〕。病因診斷:合并主A瓣關(guān)閉不全和二尖瓣病變，多風(fēng)心病。單純主A瓣狹窄：年齡15歲，多為單葉瓣畸形；16－65歲，多為先天性二葉瓣畸形；65歲，多為退行性老年鈣化性病變。與其他引起左室流出道梗阻的病變鑒別。1〕先天性主A瓣上狹窄，雜音在右鎖骨下最響，向胸骨右緣和右頸A傳導(dǎo)。2〕先天性主A瓣下狹窄，常合并主A輕度關(guān)閉不全，無噴射音。難以與主動脈瓣狹窄鑒別。3〕梗阻性肥厚型心肌病，收縮期二尖瓣前葉前移左室流出道梗阻收縮中、晚期噴射性雜音，胸骨左緣最響，不向頸部傳導(dǎo)。以上有賴于超聲心動圖確診。

AS的鑒別診斷

AS的并發(fā)癥〔1〕心律失常：10%伴Af，致左房壓增高，使心排血量下降產(chǎn)生嚴(yán)重低血壓、暈厥或肺水腫，可發(fā)生AVB；左室肥厚、心肌缺血可致室性心律失常?！?〕心臟性猝死：見于1－3%的患者?！?〕感染性心內(nèi)膜炎：不常見〔4〕體循環(huán)栓塞：少見，見于鈣化病人〔5〕心力衰竭：發(fā)生左心衰后，自然病程短，故終末期右心衰少見?！?〕胃腸道出血：多見于老年人患者，出血多為隱匿性和慢性?！?〕內(nèi)科治療治療目的：確定狹窄程度，觀察狹窄進(jìn)展情況，選擇合理的手術(shù)時機(jī)。治療措施：1〕預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎；如為風(fēng)心病，預(yù)防風(fēng)濕熱。2〕無病癥者，輕度2年復(fù)查一次；中重度6～12個月復(fù)查一次，防止過勞。

AS的治療3〕預(yù)防和及時治療房顫；其他心律失常也應(yīng)給予及時治療。4〕心力衰竭的治療：限制鈉鹽；可用洋地黃；小心應(yīng)用利尿劑。防止用擴(kuò)張小A的血管擴(kuò)張劑，以防BP過低。5〕ACEI及B受體阻滯劑不適用?！?〕外科治療人工瓣膜置換術(shù)為主要方法指證：重度狹窄伴心絞痛、暈厥、心力衰竭病癥的患者。無病癥的患者，假設(shè)伴有心臟進(jìn)展性增大和〔或〕左心功能進(jìn)展性減退，活動時血壓下降也應(yīng)考慮手術(shù)。直視下主動脈瓣別離術(shù)：適用于兒童和青少年的非鈣化性先天性主動脈瓣嚴(yán)重狹窄者，甚至無病癥者?！?〕經(jīng)皮球囊主A瓣成形術(shù)治療對象：高齡、有心力衰竭和手術(shù)高?；颊?。

適應(yīng)癥:1〕嚴(yán)重狹窄伴心源性休克2〕嚴(yán)重狹窄伴心力衰竭3〕嚴(yán)重狹窄的妊娠婦女4〕拒絕手術(shù)治療者〔4〕經(jīng)皮主動脈瓣置換術(shù)兩種途徑：經(jīng)股動脈把人工瓣膜送到原來瓣膜位置后，擴(kuò)張以后取代原來的瓣膜行使正常功能。經(jīng)胸切開一個小的切口，通過心尖部把人工瓣膜植入。主動脈瓣關(guān)閉不全

(AorticRegurgitation,AR)

AR的病因急性感染性心內(nèi)膜炎創(chuàng)傷主動脈撕裂：主動脈夾層、高血壓人工主動脈瓣功能障礙AR的病因慢性——瓣葉風(fēng)濕性主動脈瓣二葉瓣畸形主動脈瓣脫垂感染性心內(nèi)膜炎退行性AR的病因慢性——主動脈根部擴(kuò)張梅毒性主動脈炎Marfan綜合征強(qiáng)直性脊柱炎、銀屑病性關(guān)節(jié)炎高血壓或動脈粥樣硬化特發(fā)性升主動脈擴(kuò)張主動脈夾層形成AR的病理生理〔1〕急性舒張期左室容量負(fù)荷急劇↑→左室舒張壓急劇↑→左房壓↑→肺淤血甚至肺水腫。同時心排血量下降?！?〕慢性代償期①左室舒張末容量↑→左室心博量↑②外周阻力↓，心率↑→舒張期縮短→反流減輕。使左室能較長期維持正常CO和肺V壓無明顯↑失代償期①心室收縮功能↓→左心衰竭②左室重量↑→心肌耗氧↑主動脈舒張壓↓→冠脈血流↓心肌缺血加重左心衰竭↓二尖瓣狹窄病理生理：

左心擴(kuò)大與左心衰竭

AI

舒張期主動脈血液返流

相對性二尖瓣狹窄

脈壓增大

主動脈瓣關(guān)閉不全主動脈瓣AR的臨床表現(xiàn)病癥：慢性：心悸、頭暈心絞痛較主動脈狹窄少見心力衰竭：逐漸加重的呼吸困難急性：心絞痛急性心力衰竭、甚至神志模糊、昏迷AR的臨床表現(xiàn)體征：慢性：面色蒼白心尖搏動向左下移位心音S1減弱，A2減弱或消失雜音舒張期遞減性嘆氣樣雜音，Austin-Flint雜音〔返流血液將二尖瓣前葉推高引起二尖瓣相對狹窄〕急性：脈壓可正常、S2減弱、舒張期雜音柔和脈壓增寬、周圍血管征〔水沖脈、點頭征、股動脈槍擊音和毛細(xì)血管搏動征〕AR的輔助檢查胸部X線：左室增大、肺淤血ECG：左室肥厚超聲心動圖慢性：左室大、左室肥厚、主動脈根部擴(kuò)張、主動脈瓣反流、主動脈瓣增厚