3肝炎演示課件

第三章

肝炎25％－40％的慢性乙肝感染者最終將死于肝硬化和肝癌目前，乙肝治療主要包括抗病毒、免疫調(diào)節(jié)、抗炎等，但只能緩解癥狀，無(wú)法根治肝癌病人一、概論肝炎，顧名思義，是指一類由各種病因引起的肝臟炎癥病變。病毒性肝炎是我國(guó)法定乙類傳染病。目前在我國(guó)各類傳染病中發(fā)病率最高，流行最廣，危害極大。國(guó)內(nèi)有近10%的人口感染乙型肝炎病毒，感染者逾1.2億，其中乙型肝炎患者近3千萬(wàn)，每年有近30萬(wàn)人死于肝炎或肝癌。在很多的人的意識(shí)中:

轉(zhuǎn)氨酶升高＝肝炎＝病毒性肝炎＝有傳染性

二、病因?qū)W和病原學(xué)分類引起肝炎的病因有很多，常見(jiàn)的有以下幾類疾病：病毒性肝炎酒精性肝病脂肪肝藥物性肝炎自身免疫性肝炎遺傳代謝性疾病工業(yè)化學(xué)物酒精性肝炎：長(zhǎng)期或大量飲酒：直接致肝細(xì)胞損傷酒精性脂肪肝

營(yíng)養(yǎng)不良—肝細(xì)胞脂肪變性后果：肝炎肝硬化肝癌？藥物性肝炎：機(jī)制：1.劑量依賴性的肝毒性作用；2.過(guò)敏反應(yīng)。常見(jiàn)致肝損傷的藥物：免疫抑制劑：環(huán)孢霉素A、FK506抗結(jié)核藥：異煙肼、利福平、吡嗪酰胺抗甲亢藥：丙基硫尿嘧啶抗菌藥物：四環(huán)素鎮(zhèn)靜、安眠、麻醉藥解熱鎮(zhèn)痛藥：氨基比林自身免疫性肝炎：

1.各種自身免疫性疾病的器官損害；2.病毒性肝炎（肝細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)的改變）；3.藥物作用；4.其它：尚未定論的可能與自身免疫有關(guān)的疾病化學(xué)性、中毒性肝炎：

機(jī)制：化學(xué)、毒性物質(zhì)的直接肝細(xì)胞損傷誤吸、誤食或皮膚接觸有毒物質(zhì)；細(xì)菌毒素。農(nóng)藥中毒：操作不慎、蓄意投毒、自殺其他原因所致肝損傷：

非親肝病毒感染缺血、缺氧：休克、淤血（心衰）繼發(fā)于全身疾病的多臟器功能損害膽道疾病：結(jié)石，膽道感染營(yíng)養(yǎng)、代謝障礙：糖尿病、甲亢先天性膽紅素代謝障礙肝內(nèi)占位性病變：腫瘤、囊腫肝膿腫肝臟寄生蟲(chóng)病病毒性肝炎（ViralHepatitis）是由多種肝炎病毒引起的以乏力、食欲減退、肝腫大、肝功能異常為主要臨床特征的一組傳染病。按照病原體不同目前至少可分為甲、乙、丙、丁、戊5型。其中乙型、丙型及丁型肝炎可發(fā)展為慢性肝炎，肝硬化，與原發(fā)性肝癌有密切關(guān)系。一般認(rèn)為甲、戊型肝炎不轉(zhuǎn)化為慢性肝炎。

**＊病原學(xué)分型：甲型肝炎病毒（HAV）乙型肝炎病毒（HBV）丙型肝炎病毒（HCV）丁型肝炎病毒（HDV）戊型肝炎病毒（HEV）庚型肝炎病毒（HGV）輸血傳播病毒（TTV）甲型、戊型肝炎經(jīng)糞—口途徑傳播乙型、丙型及丁型肝炎主要經(jīng)血液、體液等途徑傳播（一）甲型肝炎病毒（HAV）1.病毒分類：HAV（hepatitisAvirus）為單股正鏈RNA病毒，2.病毒抵抗力：HAV在體外抵抗力較強(qiáng)，在低溫下可長(zhǎng)期存活。3.HAV加熱100℃即可滅活，煮沸消毒是家庭中經(jīng)濟(jì)、有效的消毒方法。紫外線、游離氯（漂白粉）及福馬林等也能將其滅活。4.病毒分型及抗原抗體系統(tǒng)：HAV僅有一個(gè)血清型和一個(gè)抗原抗體系統(tǒng)。抗HAV-IgM：出現(xiàn)早，消失快，起病后3～6個(gè)月明顯降低或消失，是診斷HAV急性感染的指標(biāo)?？笻AV-IgG：為保護(hù)性抗體，是機(jī)體產(chǎn)生免疫力的標(biāo)志。

（二）乙型肝炎病毒（HBV）HBV在體外抵抗力很強(qiáng)，紫外線照射，加熱60℃4小時(shí)及一般濃度的化學(xué)消毒劑(如苯酚，硫柳汞等)均不能使之滅活，在干燥或冰凍環(huán)境下能生存數(shù)月到數(shù)年，加熱60℃持續(xù)10小時(shí)，煮沸(100℃)20分鐘，高壓蒸汽122℃10分鐘或過(guò)氧乙酸(0.5%)7.5分鐘以上則可以滅活。Dane顆粒（完整的病毒）形態(tài)HBsAgHBcAgHBVDNADNAP（外膜蛋白）（核衣殼蛋白）HBV血清標(biāo)志物及其臨床意義（1）HBsAg●出現(xiàn)時(shí)間：HBV感染后2～6個(gè)月（潛伏期）●持續(xù)時(shí)間：急性自限性肝炎：6個(gè)月內(nèi)可消失慢性肝炎或慢性HBsAg攜帶者：可持續(xù)陽(yáng)性曾用名：HA、澳抗●HBsAg有抗原性而無(wú)傳染性HBVS基因整合肝細(xì)胞DNA持續(xù)表達(dá)“空心湯團(tuán)”HBsAg（2）抗-HBs●出現(xiàn)時(shí)間：急性感染后期或HBsAg消失后（空白期或窗口期）●抗-HBs為保護(hù)性抗體（中和抗體）其出現(xiàn)標(biāo)志著HBV感染進(jìn)入恢復(fù)期●抗-HBs對(duì)相同HBsAg亞型的HBV再感染有免疫力，但對(duì)不同亞型的HBV保護(hù)力不完全。（3）HBeAg●HBeAg是病毒復(fù)制和傳染性的標(biāo)志血清HBeAg陽(yáng)性者中，HBVDNA陽(yáng)性率為92%左右（4）抗-HBe●出現(xiàn)時(shí)間：隨著HBeAg的消失而出現(xiàn)●抗-HBe的出現(xiàn)標(biāo)志著病毒復(fù)制減少、傳染性降低抗-HBe陽(yáng)性者中，16.3%～30%左右HBVDNA仍陽(yáng)性可能與前C基因變異有關(guān)

易加重病情、易演變?yōu)楦斡不?干擾素療效亦較差（5）HBcAg●HBcAg主要存在于HBV感染的肝細(xì)胞內(nèi)或Dane顆粒核心中，到血液中即被降解為HBeAg。一般血清學(xué)方法檢測(cè)不到HBcAg，而只能檢測(cè)到抗-HBc（6）抗-HBc抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活動(dòng)的標(biāo)志抗HBc-IgG：凡“有過(guò)”HBV感染者均可陽(yáng)性HBcAg的免疫原性最強(qiáng)持續(xù)時(shí)間：6～18個(gè)月可終身陽(yáng)性（6）HBVDNA是病毒復(fù)制和有傳染性最直接的證據(jù)檢測(cè)方法：斑點(diǎn)雜交法、PCR法（7）DNAP（DNA多聚酶）：是逆轉(zhuǎn)錄酶也是直接反應(yīng)病毒復(fù)制的指標(biāo)之一（8）HBxAg：也可作為病毒復(fù)制的標(biāo)志HBxAg具有反向激活作用，可調(diào)控病毒基因轉(zhuǎn)錄水平，并對(duì)宿主癌基因可能有激活作用。

HBSAg——乙型肝炎表面抗原陽(yáng)性代表已經(jīng)發(fā)生感染；HBsAb——乙肝表面抗體陽(yáng)性代表對(duì)于乙肝病毒有很強(qiáng)抵抗力；HBeAg——乙肝e抗原病毒復(fù)制的標(biāo)志，E抗原陽(yáng)性表示病毒復(fù)制水平較高；HBeAb——乙肝e抗體病毒復(fù)制水平較低或終止復(fù)制；HBcAb——乙肝核心抗體分為IGM和IGg，IGM陽(yáng)性說(shuō)明新進(jìn)感染，存在病毒復(fù)制；IGg從感染乙肝病毒后即會(huì)及早被檢測(cè)出來(lái)，絕大多數(shù)曾經(jīng)感染和正在感染的人群都會(huì)有陽(yáng)性表現(xiàn)！●HBsAg：絕大部分HBV現(xiàn)癥感染為陽(yáng)性，但陽(yáng)性并不能肯定有傳染性?！窨?HBs：是保護(hù)性抗體，出現(xiàn)后提示病毒已清除，病情恢復(fù)?！馠BeAg：是病毒復(fù)制指標(biāo)，陽(yáng)性者肯定有傳染性，

但陰性者不能否定有病毒復(fù)制?！窨?HBe：?jiǎn)慰雌潢?yáng)性與否意義不大，應(yīng)結(jié)合HBVDAN檢測(cè)。●抗HBc-IgM（＋）：提示近期有急性HBV感染或慢性感染者病毒復(fù)制活躍。●抗HBc-IgG（＋）：凡有過(guò)HBV感染者均可陽(yáng)性，單憑此不能判斷目前HBV的感染狀態(tài)。HBVDNA（＋）——是病毒感染的直接證據(jù)（－）——提示病毒復(fù)制水平低或已清除“兩對(duì)半”分析舉例HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋大三陽(yáng)小三陽(yáng)“兩對(duì)半”分析舉例HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋急性肝炎早期，傳染性強(qiáng)“兩對(duì)半”分析舉例HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋急性或慢性現(xiàn)癥感染，傳染性強(qiáng)。“大三陽(yáng)”“兩對(duì)半”分析舉例HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋有無(wú)傳染性應(yīng)結(jié)合HBVDNA檢測(cè)結(jié)果“小三陽(yáng)”“兩對(duì)半”分析舉例HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋有過(guò)HBV感染，目前有無(wú)傳染性應(yīng)結(jié)合HBVDNA結(jié)果“兩對(duì)半”分析舉例HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋HBV感染的恢復(fù)期，有免疫力，無(wú)傳染性“兩對(duì)半”分析舉例HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋①注射疫苗后；②遙遠(yuǎn)的過(guò)去有過(guò)HBV感染“兩對(duì)半”分析舉例HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc

＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋①窗口期，抗-HBs即將出現(xiàn)；②HBV感染已過(guò)1.黃病毒科丙型肝炎病毒屬；2.為55nm直徑的球形顆粒；3.單股正鏈RNA（9400個(gè)核苷酸）4.分6個(gè)組12個(gè)基因型：中國(guó)北方Ⅲ／2a型南方Ⅱ／1b型香港6a型5.抗原抗體系統(tǒng)：抗-HCVIgM1.急性期；

2.慢性HCV活動(dòng)復(fù)制期。抗-HCVIgG1.有傳染性；2.無(wú)保護(hù)性；6.分子生物學(xué)標(biāo)記：HCV-RNA感染后1～2周檢出，1.HCV存在

2.有傳染性；3.評(píng)價(jià)抗病毒藥物療效。（三）丙型肝炎病毒（HCV）1.病原體：丁型肝炎病毒（HDV），是單鏈環(huán)狀RNA病毒；2.HDV是一種缺陷病毒，必須依賴嗜肝DNA病毒才能寄生；3.傳播途徑：輸血、血制品；接觸？4.可與HBV同時(shí)感染或重疊感染；無(wú)乙肝者不會(huì)患丁肝；4.

乙型肝炎患者感染HDV后病情加重；5.檢測(cè)方法：HDV抗原和抗體；6.治療同乙肝；7.尚無(wú)可用于預(yù)防的疫苗。（四）丁型肝炎病毒（HDV）1.屬于未分類病毒，有2個(gè)亞型；2.球狀，無(wú)包膜，直徑32～34nm，3單股正鏈RNA，全長(zhǎng)7.5kb，分結(jié)構(gòu)區(qū)和非結(jié)構(gòu)區(qū)；4.血清免疫學(xué)標(biāo)記：抗-HEVIgM

消失較早近期感染抗-HEVIgG

不超過(guò)1年近期感染（五）戊型肝炎病毒（HEV）（六）庚型肝炎病毒（HGV）1.HGV的基因結(jié)構(gòu)：與黃病毒屬其他病毒相似，即結(jié)構(gòu)區(qū)位于5‘端，非結(jié)構(gòu)區(qū)位于3’端；2.HGV的致病性尚未明確。（七）輸血傳播病毒（TTV）1·1997年，從1例輸血后肝炎病人血清中分離到一種新的DNA病毒；2.TTV基因序列長(zhǎng)約3.7kb，有兩個(gè)開(kāi)放讀碼區(qū)，分別編碼770與202個(gè)AA；3.TTV的致病性尚未明確，有報(bào)道，可引起慢性肝炎、暴發(fā)型肝炎。

二、流行病學(xué)

一、傳染源：1.甲型肝炎戊型肝炎的主要傳染源是急性患者和隱性患者。病毒主要通過(guò)糞便排出體外，自發(fā)病前2周至發(fā)病后2～4周內(nèi)的糞便具有傳染性，而以發(fā)病前5天至發(fā)病后1周最強(qiáng)，潛伏后期及發(fā)病早期的血液中亦存在病毒。唾液，膽汁及十指腸液亦均有傳染性。乙型丙型丁型肝炎的傳染源是急、慢性患者的病毒攜帶者。病毒存在于患者的血液及各種體液(汗、唾液、淚乳汁、羊水、陰道分泌物、精液等)中。傳染期甲肝病前2周—病后30日戊肝病前9日—病后8日丙肝病前12日—全病程乙肝、庚肝病前數(shù)周慢性全病程丁肝發(fā)生在乙肝基礎(chǔ)上TTV

二、流行病學(xué)2.傳播途徑：

1)甲型肝炎主要經(jīng)糞、口途徑傳播。2)乙型肝炎的傳播途徑包括：①輸血及血制品以及使用污染的注射器或針刺等；②母嬰垂直傳播(主要通過(guò)分娩時(shí)吸入羊水，產(chǎn)道血液，哺乳及密切接觸，通過(guò)胎盤(pán)感染者約5%)；③生活上的密切接觸；⑷性接觸傳播。此外，尚有經(jīng)吸血昆蟲(chóng)(蚊，臭蟲(chóng)，虱等)叮咬傳播的可能性。3)丙型肝炎的傳播途徑與乙型肝炎相同而以輸血及血制品傳播為主，且母嬰傳播不如乙型肝多見(jiàn)。4)丁型肝炎的傳播途徑與乙型肝炎相同。5)戊型肝炎通過(guò)糞、口途徑傳播，水源或食物被污染可引起暴發(fā)流行；也可經(jīng)日常生活接觸傳播。Hoofnagle1994;Linnen

etal.1996病毒性肝炎的類型肝炎類型通過(guò)哪種途徑感染甲型

通過(guò)污染的食物或飲水經(jīng)口感染

乙型

經(jīng)血液、體液傳播和母嬰傳播

丙型經(jīng)血液、體液傳播和母嬰傳播丁型經(jīng)血液、體液傳播（和HBV同時(shí)感染）戊型通過(guò)污染的食物或經(jīng)飲水經(jīng)口感染庚型經(jīng)血液傳播二、流行病學(xué)：流行特征：甲肝：好發(fā)于兒童和青少年。感染后免疫力持久乙肝：1）低發(fā)病區(qū)：HBV感染高峰為20～40歲；高發(fā)病區(qū)：HBV感染高峰為4～8歲（2） 男、女性HBV總感染率相近，（3） 但發(fā)展為慢性乙肝者男多于女（4） 感染時(shí)年齡越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化或慢性HBV攜帶狀態(tài)（免疫耐受）四、臨床表現(xiàn)根據(jù)2000年西安第十次全國(guó)病毒性肝炎會(huì)議制定的標(biāo)準(zhǔn)，病毒性肝炎臨床上可分為以下幾個(gè)類型：***急性肝炎急性無(wú)黃疸型急性黃疸型慢性肝炎輕度中度重度重型肝炎急性重型肝炎亞急性重型肝炎慢性重型肝炎淤膽型肝炎肝炎肝硬化診斷格式舉例：病毒性肝炎，甲型（或甲型和乙型同時(shí)感染），急性黃疸型（或急性無(wú)黃疸型）

四、臨床表現(xiàn)

潛伏期:

HepatitisA,30d(5-45d)HepatitisE,40d(10-70d)HepatitisB,70d(30-180d)HepatitisC,50d(15-150d)四、臨床表現(xiàn)***1. 急性黃疸型病毒性肝炎：（1）黃疸前期（數(shù)天～21天，平均7天） 1.癥狀：發(fā)熱及上感樣癥狀；乏力；消化道癥狀（厭油）2.體征多不明顯3.后期ALT開(kāi)始升高（2）黃疸期（2～6周，多為3周）①發(fā)熱消退，出現(xiàn)黃疸②黃疸加深，消化道癥狀減輕③體征：ALT升高明顯，可達(dá)數(shù)千U/L。隨著黃疸達(dá)頂峰，ALT呈下降趨勢(shì)；部分病人可有肝脾腫大、觸痛，肝區(qū)叩痛更明顯?！锎似趹?yīng)警惕重型肝炎發(fā)生?。?）恢復(fù)期（12～16周，平均1個(gè)月左右）四、臨床表現(xiàn)

2.急性無(wú)黃疸型肝炎急性病毒性肝炎中，無(wú)黃疸型較黃疸型多見(jiàn)，尤其是乙型、丙型肝炎，大多數(shù)為無(wú)黃疸型。與急性黃疸型肝炎比較，急性無(wú)黃疸型肝炎具有以下特點(diǎn)：1.整個(gè)病程無(wú)黃疸，僅少數(shù)可由無(wú)黃疸型轉(zhuǎn)為黃疸型。2.肝功能損害程度及臨床癥狀、體征較輕。各型急性肝炎的臨床特點(diǎn)：甲肝、戊肝起病較急，多有發(fā)熱；乙肝、丙肝起病較慢，多無(wú)發(fā)熱；丙肝癥狀較輕、多無(wú)黃疸；乙、丙、丁肝可轉(zhuǎn)為慢性肝炎；急性丁肝重疊HBV易發(fā)生重型肝炎；HBV重疊HEV或HCV易發(fā)生重型肝炎；妊娠后期合并戊型肝炎易發(fā)生重型肝炎。慢性病毒性肝炎

定義：肝炎病毒感染后，癥狀遷延或反復(fù)發(fā)作，病程超過(guò)6個(gè)月即可診斷為慢性肝炎。許多病人無(wú)明確急性肝炎發(fā)作史，發(fā)病時(shí)即為慢性肝炎表現(xiàn)。慢性病毒性肝炎主要見(jiàn)于HBV、HCV和HDV感染。目前尚無(wú)HAV和HEV所致慢性肝炎的證據(jù)。

HBV和HCV急性感染后轉(zhuǎn)為慢性的機(jī)會(huì)有所不同：HBV:嬰幼兒期感染：近90%轉(zhuǎn)為慢性；成年人感染：85%以上可痊愈，僅10%左右轉(zhuǎn)為慢性；HCV：30%～50%轉(zhuǎn)為慢性，有報(bào)道可達(dá)70%。慢性病毒性肝炎的臨床癥狀為反復(fù)發(fā)作性，而非持續(xù)性，發(fā)病間歇期病人可無(wú)明顯癥狀。***慢性肝炎活動(dòng)期主要表現(xiàn)為：①乏力、倦怠、下肢酸軟、肝區(qū)隱痛；②納差、腹脹，面色晦暗——即所謂慢性肝病面容；③部分病情較重者出現(xiàn)黃疸、肝掌、血管蛛、男性乳房發(fā)育等；反復(fù)發(fā)作者可有肝脾腫大；少數(shù)病人有肝外表現(xiàn)：如皮疹，關(guān)節(jié)痛，乙肝相關(guān)性腎炎，乙肝相關(guān)性血小板減少性紫癜，自身抗體陽(yáng)性；化驗(yàn)：ALT反復(fù)增高，球蛋白升高，嚴(yán)重者白蛋白減少。淤膽型肝炎的臨床表現(xiàn)：淤膽型肝炎可見(jiàn)于各型病毒性肝炎。其臨床表現(xiàn)具有以下特點(diǎn)：起病類似急性黃疸型肝炎，但癥狀較輕，黃疸重；膽汁淤積表現(xiàn)：皮膚搔癢，大便顏色變淺，可呈白陶土樣便；化驗(yàn)：ALT輕度升高，膽紅素顯著升高，以結(jié)合膽紅素為主；γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（γ-GT）、堿性磷酸酶（ALP）及膽固醇升高明顯。四、臨床表現(xiàn)***重型肝炎的臨床特點(diǎn)：極度乏力：消化道癥狀進(jìn)行性加重，尤常出現(xiàn)頻繁惡心、嘔吐及呃逆黃疸迅速進(jìn)行性加深：數(shù)天內(nèi)可達(dá)171mmol/L以上；（舉例：一死亡病例黃疸達(dá)1100mmol/L）出血傾向：初為針刺部位不易止血，大片瘀斑，后期消化道等可有自發(fā)出血；可出現(xiàn)肝性腦病表現(xiàn)Ⅰ期：性格、行為異常，晝夜顛倒，撲翼樣震顫可陽(yáng)性；Ⅱ期：定向力、計(jì)算力障礙；Ⅲ期：昏睡狀態(tài)，可喚醒；Ⅳ期：完全昏迷，反應(yīng)消失。6腹脹明顯，后期出現(xiàn)腹水；體征：肝濁音界縮??；***酶疸分離：膽紅素進(jìn)行升高，而 ATL逐漸降低甚至正常；（肝細(xì)胞合成與釋放ALT減少） 凝血酶原時(shí)間（PT）明顯延長(zhǎng)， 凝血酶原活動(dòng)度<40%。實(shí)驗(yàn)室檢查一、血像急性肝炎：WBC正?；蛏缘?，淋巴細(xì)胞相對(duì)增高。慢性肝炎、肝硬化：后期WBC和PLT均可減少（骨髓增生不良或脾亢）。重型肝炎：WBC可輕度升高。肝功能檢查

一、血清酶測(cè)定1、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT/GPT）分布：肝>腎>心>肌肉血清ALT升高程度與肝細(xì)胞損傷嚴(yán)重程度不平行。如：重肝時(shí)酶—疸分離，而急性肝炎時(shí)可達(dá)數(shù)千U/L。意義判定：對(duì)判定急、慢性肝炎有一定幫助如：急性肝炎：ALT常明顯升高，一般在600～1000U/L以上；慢性肝炎活動(dòng)：一般在正常上限～600U/L。2、門(mén)冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST/GOT）如果AST明顯升高，提示肝細(xì)胞損傷較嚴(yán)重。3、γ-GT和ALP（AKP）：兩者均是反應(yīng)膽汁淤積的指標(biāo)肝功能檢查

2、膽紅素測(cè)定1）血清膽紅素：血清總膽紅素水平可反應(yīng)肝細(xì)胞損傷程度。2）尿膽紅素和尿膽原：均為結(jié)合膽紅素，黃疸型肝炎時(shí)可陽(yáng)性。3、白蛋白/球蛋白

1）白蛋白水平有助于判斷肝臟儲(chǔ)備功能。

2）球蛋白：體內(nèi)有慢性炎癥時(shí)即可升高，對(duì)判定是否為慢性肝炎病毒感染有一定幫助。

3）白/球比例倒置。4.凝血酶原時(shí)間（PT）和凝血酶活動(dòng)度（PTA）：可以敏感地反應(yīng)肝臟損害嚴(yán)重程度。血清病毒感染標(biāo)志物的臨床檢測(cè)

一、甲肝

免疫電鏡直接檢測(cè)HAV顆粒在臨床上不能常規(guī)開(kāi)展。

ELISA法檢測(cè)抗HAV-IgM是目前診斷急性甲肝最可靠、最敏感、應(yīng)用最廣的方法?？笻AV-IgG檢測(cè)：主要用于人群感染率的調(diào)查。乙肝1.“兩對(duì)半”意義判定

HBsAg：絕大部分HBV現(xiàn)癥感染者為陽(yáng)性（極少數(shù)S基因變異者除外）；但陽(yáng)性并不能肯定有傳染性，即不一定有完整的病毒顆粒存在。（空心湯團(tuán)）抗-HBs：是保護(hù)性抗體（又稱中和抗體），出現(xiàn)后提示病毒已基本清除，病情恢復(fù)。（最近有報(bào)道，抗-HBs陽(yáng)性者中，有極少數(shù)HBVDNA仍陽(yáng)性，可能與病毒變異有關(guān)）

HBeAg：是病毒復(fù)制標(biāo)志，陽(yáng)性者幾乎肯定有傳染性。但陰性不能否定有病毒復(fù)制?？?HBe：?jiǎn)慰雌潢?yáng)性與否意義不大，應(yīng)結(jié)合HBVDNA檢查?？笻Bc-IgM：提示近期有急性HBV感染或慢性感染者病毒復(fù)制較活躍?？笻Bc-IgG：凡有過(guò)HBV感染者均可陽(yáng)性，但僅憑這一個(gè)指標(biāo)不能判斷目前的HBV感染狀態(tài)。乙肝的三個(gè)抗原抗體系統(tǒng)***乙肝的五項(xiàng)指標(biāo)：HBsAg：HBsAg無(wú)感染性而有抗原性抗-HBs：為保護(hù)性抗體抗-HBc：病毒復(fù)制指標(biāo)HBeAg：病毒復(fù)制活躍和傳染性強(qiáng)的指標(biāo)抗-Hbe：標(biāo)志著病毒的復(fù)制減少、傳染性降低。乙肝五項(xiàng)指標(biāo)常見(jiàn)結(jié)果分析10％（大三陽(yáng)）（小三陽(yáng)）HBsAg：--++++

抗-HBs：+-----抗-HBc：---++-HBeAg：---+-+抗-Hbe：----+-五、治療原則1、急性病毒性肝炎治療原則：多為自限性疾病。如無(wú)特殊并發(fā)癥，應(yīng)以休息、營(yíng)養(yǎng)為主，輔以適當(dāng)?shù)乃幬镏委?，避免飲酒、過(guò)勞以及使用損害肝臟的藥物。1.

一般治療：（1）休息：2）飲食與營(yíng)養(yǎng)：詳見(jiàn)護(hù)理。2.

對(duì)癥治療：（1）降黃疸藥物中藥：茵梔黃沖劑、丹參等西藥：熊去氧膽酸（優(yōu)思弗）、腺苷蛋氨酸（思美泰）等（2）降酶藥物主要為肝細(xì)胞膜穩(wěn)定劑，有降低ALT的作用，此類藥物有很多，強(qiáng)力寧、甘利欣、垂盆草或五味子制劑、聯(lián)苯雙酯等。以選用1～2種藥物為宜。（3）其他：主要為改善納差、腹脹、惡心等癥狀的藥物如：VitB6、胃復(fù)安等。3.

抗病毒治療急性病毒性肝炎一般不需抗病毒治療。2、慢性病毒性肝炎的治療治療原則：在一般對(duì)癥支持治療的基礎(chǔ)上，有效抗病毒治療是關(guān)鍵。一般治療及對(duì)癥治療的方法與急性肝炎類似，抗病毒治療的目的：改善臨床癥狀和肝臟病例損害，減緩或阻斷慢性肝炎向肝硬化或肝癌的發(fā)展進(jìn)程。（一）乙型肝炎的抗病毒治療治療的最高目標(biāo)（不是唯一目標(biāo)）：HBVDNA陰轉(zhuǎn)，肝臟病理改變恢復(fù)，病情穩(wěn)定。

HBeAg/抗-HBe的血清轉(zhuǎn)換率也是抗病毒療效的輔助指標(biāo)。目前常用的HBV抗病毒藥物有：α—干擾素（INF-α）獲美國(guó)FDA批準(zhǔn)應(yīng)用于乙肝治療拉米夫定氧化苦參堿其他：膦甲酸、阿昔洛韋、更昔洛韋、泛昔洛韋、阿糖腺苷及多糖類（豬苓多糖、茯苓多糖）等，療效均未得到肯定。1、INF-α哪些患者應(yīng)用INF-α治療預(yù)期效果較好：感染時(shí)間較短者有肝炎活動(dòng)史（ALT升高）者病毒滴度較低者非垂直傳播者非HBV前C基因變異者禁忌癥：肝臟儲(chǔ)備功能差：有明顯肝硬化、黃疸、大量腹水或白蛋白明顯減低者；有明顯焦慮、抑郁等精神傾向者；（用藥過(guò)程中可能加重甚至有自殺傾向）WBC、PLT明顯減少者（WBC<3×109/L，PLT<50×109/L）；對(duì)本藥過(guò)敏或用藥后黃疸加深者（有誘發(fā)重肝可能）療效：①用藥后大部分病人肝臟病理?yè)p害減輕，肝硬化發(fā)展速度減慢。②HBVDNA和HBeAg的近期轉(zhuǎn)陰率為40～60%，停藥后部分病人可復(fù)發(fā)，遠(yuǎn)期療效在20～40%左右。用法：500萬(wàn)U，IM，3/周或1/隔日，療程4～6個(gè)月2、拉米夫定拉米夫定為核苷類似物：2’,3’—脫氧—3’—硫代胞嘧啶主要作用機(jī)理：競(jìng)爭(zhēng)性抑制HBVDNA多聚酶用法：100mg1/日，療程1～2年療效：該藥98年獲得FDA批準(zhǔn)上市，我國(guó)于99年9月批準(zhǔn)上市，用藥時(shí)間尚短，對(duì)其療效及安全性有待進(jìn)一步評(píng)估。其近期