醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)-全-05免疫學(xué)練習(xí)yxmyx

一、1、下列有關(guān)自然T細(xì)胞說法正確的BTTCCD1BD、NKTTE、NKTαβTCRT3、Th14、下列不屬于Th25、分泌IL-2、IFN-γ刺激CTL細(xì)胞的增殖和分化，促進(jìn)CTL對腫瘤和細(xì)胞的的A、Th1細(xì)胞B、Th2細(xì)胞C、Tc細(xì)胞D、Ts細(xì)胞E、NK細(xì)胞6、特異性腫瘤的細(xì)胞C、A、CD4與MHC-Ⅱ分子間的互相作用B、CD8與MHC-9、B細(xì)胞不具備的受體A、EB、有絲素受C、C3b受體D、Fc受體10、關(guān)于NKBMHC的限制性11TCR結(jié)構(gòu)及轉(zhuǎn)導(dǎo)TD、影響T14、CD4T<1>、ADCCABCD<2>、抗體可特異性結(jié)合并阻斷其宿主細(xì)胞，或可結(jié)合外毒素使其喪失毒力，這種作用被稱ABCD<3>IgGIgMABCD<4>ABCD一、1也被稱為CD1限制性T細(xì)胞。CD1分子是結(jié)合外來或自身脂類和糖脂的抗原提呈分子。NKT約占外周血T0.1%。NKTαβTCR和多種NKCD16和CD56，表達(dá)顆粒酶?！敬鹨删幪?γδT細(xì)胞：γδT細(xì)胞主要分布于皮膚和黏膜組織，其TCRCD1分子提呈的糖脂、糖蛋白、分枝桿菌的磷酸糖和熱休克蛋白（HSP）等，無MHC限制性。γδT細(xì)胞可或細(xì)胞內(nèi)細(xì)菌的靶細(xì)胞、異常表達(dá)CD1分子的靶細(xì)胞以及某些腫瘤細(xì)胞。γδT細(xì)胞表達(dá)NKG2D?！敬鹨删?3Th1IL-2、IFN-γ刺激CTLCTL對腫瘤和細(xì)胞的；②通過分泌IFN-γ增強(qiáng)吞噬細(xì)胞的吞噬和，尤其是胞內(nèi)寄生菌的功能；③通過分泌IFN-γIgGIL-2、IFN-γ增強(qiáng)NK細(xì)胞的活性?！敬鹨删?4Th2IL-4的誘導(dǎo)下，ThTh2。Th2IL-4、5、6、10B細(xì)胞的增殖、分化和抗體的生成。Th2分泌的IL-4和IL-5可誘導(dǎo)IgE的生成和嗜酸性粒細(xì)胞的活化，在反應(yīng)及抗Th2細(xì)胞因子分泌過多有關(guān)?！敬鹨删?5Th1APCIL-12的作用下，ThTh1。Th1IL-2、IFN-γ刺激CTL細(xì)胞的增殖和分化，促進(jìn)CTL對腫瘤和細(xì)胞的；②通過分泌IFN-γ增強(qiáng)吞噬細(xì)胞的吞噬和，尤其是胞內(nèi)寄生菌的功能；③通過分泌IFN-γ促進(jìn)IgG的生成從而促進(jìn)調(diào)理吞噬作用；【答疑編 6及淋巴毒素（LTa）直接靶細(xì)胞；二是通過Fas/FasL途徑誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡。【答疑編 7【答疑編 8BBCRBB細(xì)胞的充分活化還需要Th【答疑編 9TCR為TB【答疑編 NK細(xì)胞不表達(dá)特異性抗原識別受體，而是通過表面活化受體和抑制性受體對“自身”與“非己”進(jìn)行識別，并直接某些腫瘤和的靶細(xì)胞。NK細(xì)胞也可通過ADCC作用腫瘤和的靶細(xì)胞。TH2IL-4、IL-5、IL-10IL-13NKIFN-γIFN-α?！敬鹨删?TCRCD3分子的跨膜區(qū)連接，形成TCR-CD3復(fù)合體。CD35種肽鏈組成。TCR識別CD3T細(xì)胞內(nèi)。【答疑編 TCR是T【答疑編 TCR不能直接識別抗原表位，只能識別抗原提呈細(xì)胞或靶細(xì)胞表面的抗原肽-MHC分子復(fù)合物。TCR既MHC分子的多態(tài)性部分。TCR識別自身MHCT細(xì)胞識MHCT細(xì)胞的激活程度?！敬鹨删?CD4T細(xì)胞（Th）表面。CD4可特異結(jié)合MHCⅡ類分子，是ThTCR的輔助受體。樹突細(xì)胞、單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞也表達(dá)CD4CD4TThMHCⅡ【答疑編號二、1抗體依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒：IgG抗體結(jié)合細(xì)胞或腫瘤細(xì)胞后，NK細(xì)胞可通過表面的Fc受體與IgG的Fc段結(jié)合，從而靶細(xì)胞，這種作用被稱為抗體依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒（ADCC）?！?/p>