內(nèi)科主治醫(yī)師考試呼吸內(nèi)科相關(guān)測試題

..呼吸系統(tǒng)1、痰液性質(zhì)與疾病

③消化疾病——克羅恩病、潰瘍性結(jié)腸炎、肝硬化、吸收不良綜

瘦等結(jié)核中毒癥狀。痰脫落細胞檢查或經(jīng)纖維氣管鏡檢查

喘息型慢性支氣管炎

兩肺散在濕啰音、伴哮鳴音及呼氣延長痰液性質(zhì) 臨床意義鐵銹色痰 肺炎鏈球肺炎大量黃膿痰 支氣管擴張、

合征匙狀甲、風濕熱HornerPancoast癌（上溝綜合征癌、甲狀腺癌二、慢性支氣管炎

（金標準。X五、治療①急性加重期的治療：積極控制感染。

支氣管哮喘 普遍性哮鳴音，呼氣延長支氣管擴張 固定性濕啰音支氣管肺癌 限局性吸氣哮鳴音紅棕色（磚紅色）膠凍樣痰

肺膿腫克雷伯桿菌肺炎

一、病因：1、外因：（?？键c，

預(yù)防感冒等。6、預(yù)防：戒煙。阻塞性肺氣腫

▲病例題：病程發(fā)展(一個軸)：吸煙→慢支→COPD→肺動脈高壓→肺心病慢支+肺氣腫=COPD粉紅色泡沫痰 肺水腫果醬樣痰 肺吸蟲病咖啡樣痰 肺阿米巴病2、肺功能的檢查肺容 通氣 換氣 小氣

下降。慢支感染球流感理化；氣候；過敏（COPD與過敏無直接關(guān)系）2、內(nèi)因：

一、病因（氣/血流（V/Q）比例失調(diào)，肺換氣功能障礙）12、細支氣管狹窄，逐漸加重的呼吸困

②桶狀胸+過清音=肺氣腫；③老年患（（雙下肢水腫）=肺心病。一、概述：COPD的最大特點：不完積檢 功能 功能 道功

植物神經(jīng)功能失調(diào)：副交感神經(jīng)亢進 難。

（治療后不能完全緩解的氣查 檢查 檢查 能檢查

（老婆在家比較亢進，氣道反應(yīng)性增高；

3、反復(fù)肺部感染和慢性炎癥，形成肺大泡。

流受限；支氣管哮喘是完全可逆的，兩者注意區(qū)別。肺容 肺通 氣體 閉合

呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA

4、酶系統(tǒng)改變：α1-抗胰蛋白酶缺乏

COPD 是一組氣流受限為積 氣量 分布 容積 減少

或?

特征的肺部疾病，氣肺容 時間 通氣 （CV

二、病理：早期為小氣道功能異常，什

指低的。適用于其他病。

流受限不完全可逆，量 肺活 / 血 ）

么異常？一大一低：即閉合容（CV）

二、病理生理：呼吸功能主要表現(xiàn)為殘

呈進行性發(fā)展。量 流比 最大

積大，動態(tài)肺適應(yīng)性降低。

氣容積增加。

COPD與慢支和肺最大 值 呼氣

異常

三、臨床表現(xiàn)：出現(xiàn)桶狀胸或者兩肺透

氣腫密切相關(guān)。呼氣 （V/ 流速

大氣道指標如FEV1、最大通氣量、最

亮度增加或者RV/TLC（殘氣容積/肺

COPD病理生理改中段 Q） 容量

大呼吸中期流速正常；

總量）>40%(最有價值)，觸覺語顫減

變的標志是肺動脈流量 彌散 曲線肺泡 功能 頻率

感染造成急性發(fā)作；

弱，叩診過清音，聽診心音遙遠。?題目中出現(xiàn)桶狀胸時提示出現(xiàn)肺氣

高壓最重要的原因通氣 依賴

氣持續(xù)異常。 腫。

是肺小動脈痙攣。量 性肺順應(yīng)性（最敏

三、臨床表現(xiàn)及檢查（掌握）是（1）是

病理（細支氣管（擴張肺泡合型；臨床型：（紅喘型型：支氣管炎型（紫腫型c

慢支 若患者肺功能出現(xiàn)氣流受限且不完全可逆時，可診斷無氣流受感）3、肺通氣功能的評價

（最常治病的革蘭陰性桿菌——流感

合型。紅喘型的阻塞性肺氣腫的特點是咳嗽輕；紫腫型阻塞性肺氣腫的特點是

能視為COPD高危期。a型：氣腫型（紅喘型a型：氣腫型（紅喘型：楊振寧大爺（老年人（紅喘）衣服，不穿紫衣服（無紫紺）（。b（紫腫型）流速降低為主（FEV1/FVC小于0；

嗜血桿菌?表示慢支急性發(fā)作。阻塞性肺氣腫→肺動脈高壓→

多發(fā)生肺心病伴心衰；

支氣管哮喘 具有氣流受限但氣，不屬于COPD限制性通氣功能障礙的特點是以肺容

肺源性心臟病。

肺囊性纖維 已知病因或具有特為主FEV11

體征：早期多無異常體征。急性

化、彌漫性 征性病理表現(xiàn)的氣秒用力呼氣容積；FVC用力肺活量】1秒用力呼吸容積

發(fā)作期肺底啰音，咳嗽消失。喘息型慢支可聽到哮鳴音，不易消失。：（咳嗽、咳痰）和

四、輔助檢查：慢支并發(fā)肺氣腫的X

細支氣管炎

流受限，不屬于COPD/肺總量”等答案項。

（還伴喘息、哮鳴音；

線表現(xiàn)（慢支肺紋理增粗紊亂（肺

一、病因與發(fā)病機制（掌握）4、一些常見的綜合性考體征 常見臨床疾病局限性哮 支氣管肺癌、支氣鳴音 異物、支氣管內(nèi)膜核彌漫性哮 慢性支氣管炎、支鳴音 管哮喘、阻塞性肺4、一些常見的綜合性考體征 常見臨床疾病局限性哮 支氣管肺癌、支氣鳴音 異物、支氣管內(nèi)膜核彌漫性哮 慢性支氣管炎、支鳴音 管哮喘、阻塞性肺腫、心源性哮喘兩肺底濕 心衰導致的肺淤血羅音 支氣管炎、支氣管炎滿布濕羅 急性肺水音肺尖濕羅 肺結(jié)音水滲出性胸水杵狀指（趾）心力衰竭、縮窄性心包炎、腹膜透析、低蛋白血癥、肝硬化、腎病綜合征胸膜炎（結(jié)核性、感染性統(tǒng)性紅斑狼瘡、風濕熱①肺部疾病——支氣管擴張、慢性肺膿腫、肺癌②心臟疾病——亞急性感染性心內(nèi)膜炎、紫紺型先心病

分期1周內(nèi)；延期1個月以上；（2。并發(fā)癥：①阻塞性肺氣腫：慢支最常見的并發(fā)癥是阻塞性肺氣腫③X線檢查：肺紋理增粗紊亂。氣道阻塞時，最大呼氣流速-容量曲線7550低。。息，每年發(fā)作至少3個月連續(xù)2年

氣腫。?題目中出現(xiàn)提示兩肺野透亮度增加出現(xiàn)肺氣腫。呼吸功能檢查：（檢查的指標）FEV1/FVC(一秒鐘用力呼氣容積/用力（正常值為該值能表明氣流受限程度但不能確定是肺COPD（不屬于。肺氣腫：（可以診斷肺氣腫的指標）RV/TLC（殘氣容積/肺總量）>40%。?題目中出現(xiàn)以下三個關(guān)鍵名詞中的一個即可診斷為肺氣腫：桶狀胸；兩肺透亮度增加；

（一遺傳與環(huán)境共同作用的結(jié)果。環(huán)境因COPD社會COPD關(guān)COPD與應(yīng)性者和肺發(fā)育或生長不良者易罹患COPD。（二）發(fā)病機制：COPDCD8細胞明顯參與氣道炎癥。3+2不足

3. RV/TLC（殘氣容積/肺總

個月，但X線、肺功能有有明確客觀依據(jù)也可診斷。（支氣管哮喘：幼年或青年起病，反復(fù)咯血，杵狀指（趾，下肺固定性濕羅音，XCT肺結(jié)核：低熱、盜汗、乏力、消

量）>40%。診斷肺氣腫最有價值的是橫膈低平和胸骨后間歇增寬。五、治療目的是改善呼吸功能。（③慢性肺心病。支氣管哮喘：反復(fù)發(fā)作性呼氣性2.支固定指（趾X卷發(fā)狀4.：反復(fù)發(fā)生或持續(xù)痰中帶血。慢性阻塞性肺疾?。–OPD）★肺部聽診知識點

對肺組織的造成不利影響。蛋白酶/抗蛋白酶失衡：蛋白酶引起損害。面積減少與通氣/血流比例失調(diào)（低氧血癥主要原因，發(fā)生不同程度的低氧二、病理和病理生理（掌握）COPD的病理表現(xiàn)存在于中央氣型三類。其中以小葉中央型多見。（主

常）=肺性腦病。二、病因：未明，與家族傾向的多基因遺傳（70～80％）有關(guān)，同時受遺傳和環(huán)境因素雙重影響。環(huán)境因素主要是激發(fā)因素，包括塵螨、花粉、真菌等特

運青少年，運動后出現(xiàn)胸悶和呼吸動困難。運動激發(fā)試驗或舒張試驗性診斷。哮喘V/Q）壓。★阻塞性肺病低氧血癥的最可能原因是通氣/血流比例失調(diào)。（COPD輕重通常由FEV1/FVC降低的程度來確定）

心得安、阿司匹林三、發(fā)病機制（一IgE介導

臨床類型：1速發(fā)型哮喘反應(yīng)2（Rh發(fā)病，對肺功能損害較重?！镏R點：⑴兩肺散布濕啰音，伴哮鳴音及呼氣相延長—慢支（喘息型；⑵檢查項 臨床意義目

胞浸潤。根據(jù)變應(yīng)原吸入后哮喘發(fā)生的時間

固定濕啰音—支擴；⑶局限性吸氣相哮鳴音—支氣管肺癌；FEV1/ 減低↓，當 FEV1／

態(tài)反應(yīng)分為以下三種類型：

⑷雙肺滿布哮鳴音，呼氣相延長—支氣FVCFEV1

FVC<70％為氣流受限，為氣流受限的敏感指標。減低↓，當FEV1<80％預(yù)

分鐘達高峰，兩小時后逐漸恢復(fù)正常。

管哮喘。（檢查的重要性順序依次為，確診首選支氣管舒張試驗、%預(yù)計 計值為氣流受限，是評價

左右發(fā)

支氣管激發(fā)試驗，特異性變應(yīng)原的檢值 COPD病情嚴重程度的指標。

④COPD病程分期：急性加重期和穩(wěn)值Ⅱ值Ⅱ中＜50％有或無慢級度70≤％FEV1痰癥狀＜80％預(yù)計值Ⅲ重＜30％有或無慢級度70≤％FEV1痰癥狀＜50％預(yù)計值Ⅳ極＜FEV1或FEV1＜級重70＜50％預(yù)計度％30％預(yù)計呼衰值

測：IgE增高。1（吸入支 FEV1/FVC＜70％及FEV1

COPD

嚴重而持久。發(fā)病機制與變態(tài)反應(yīng)和氣

就是哮喘。FEV1增加≥12%，且其絕

＜80％預(yù)計值，可確定為“不能完全可逆的氣流受阻”

喘、支氣管擴張、肺結(jié)核、肺癌等相鑒別。八、并發(fā)癥：

道炎癥有關(guān)。雙相型哮喘反應(yīng)。（二）氣道炎癥：氣道慢性炎癥是哮喘

支氣的可逆性，服用TLC肺 增高（對診斷COPD有參

1、自發(fā)性氣胸：突然加重的呼吸困難，

的本質(zhì)。是炎癥細胞、炎癥介質(zhì)和細胞

前FEV1增加≥12%，且其絕對值≥FRC

考價值）

移向2、慢性肺心?。菏欠螝饽[最主要的并發(fā)癥。

白細

200ml，為舒張試驗陽性。吸入劑為沙丁胺醇、特布他林。2（（銀標準≥20%為陽性，吸入激發(fā)劑為乙酰甲膽堿、組胺。VC肺 減低（對診斷COPD有參活量 考價值）

3、慢性呼衰。九、治療和預(yù)防

胞的遷移。（三）氣道高反應(yīng)性：常有家族聚集傾

只適用于FEV1﹥正常預(yù)計值70％；3、血氣分析。分兩類：C（

↑（＞40％對診斷阻塞性肺氣腫有重要意義）

1、治療：穩(wěn)定期治療：支氣管舒張藥（沙丁胺醇氣霧劑、異丙托溴銨（對抗迷走

共COPD也可出現(xiàn)。

急性發(fā)作：氧分壓降低，呼吸加快，（血氣分析解析：早期：缺氧--代償性呼吸加快肺 總 神經(jīng)）等；茶堿類；糖皮質(zhì)激素；祛量） 痰藥；

氣道炎癥是導致氣道高反應(yīng)性的重要機制。

--CO2呼出過多--CO2代表H2CO3，酸呼出多，則堿中毒（呼吸性。肺部X 早期無改變晚期出現(xiàn)非特

持續(xù)低流量吸

（四）神經(jīng)機制：與β受體功能低下和

嚴重哮喘：氧分壓降低，呼氣性呼吸

異性改變。因此對診斷COPD價值不大對確定發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調(diào)及判斷呼衰類型有重要價值反映肺功能損害的最終綜合性指標

氧，發(fā)生低氧血癥者可導管吸氧，濃度28~30%；吸氧濃度（%）=21+4*氧流量2COPD施★人工氣道經(jīng)鼻插管，護理不佳易導致并發(fā)癥：痰液引流不暢、鼻竇炎。

迷走神經(jīng)亢進有關(guān)。α受體興奮、β物cGMPcAMP。肌收縮，導致哮喘。舒張支氣管平滑肌的介質(zhì)：血管活性肽（、一氧化氮；

致或（氧分壓降低。CO2呼不出2代表23吸性）★知識點：⑴確定氣道阻塞及程度首1五、臨床表現(xiàn)

記憶：語顫增加：實變，梗死，空洞。語顫減弱：氣多，水多，厚了，堵了。支氣管哮喘一、復(fù)習要點：支氣管哮喘是一種氣道慢性炎癥（本質(zhì)為反復(fù)發(fā)作性的喘息、呼氣性呼吸困

經(jīng)激肽。支氣管哮喘分型：A常有家族及個人過敏史；B季節(jié)性明顯；C緩解D多在少年，兒童發(fā)作期間血清IgE水平增加。內(nèi)源性支氣管哮喘，是感染性哮A少有家族過敏史B

缺氧--機體會產(chǎn)生乳酸--代謝性酸中毒4PEFPEF為氣道氣流受限可逆。5、肺功能檢查?！锉静√厥猓孩僖话闱闆r下：PaO2降低，PaCO2有時不升高，反而降低；②若PaCO2↑時提示病情危重。支氣管哮喘病人急性發(fā)作時，PaCO2弱。 多變可逆氣流受限。

C發(fā)作緩解后肺部聽診亦常有哮鳴

增高表示病

情嚴重，PaCo六、診斷及嚴重程度分級

支 由嗜酸性粒細胞、肥大細

音；D痰常為膿性；E發(fā)作期間血清

2>50mmHg

是通氣不足的可靠指①不完全可逆的氣道受阻是診斷

氣 胞、T淋巴細等多種細胞

IgE水平常正?；蚱汀?標。COPD的必備條件。吸入支氣管擴張

管 參與的氣道變應(yīng)性炎癥和

四、臨床表現(xiàn)：

6、陣發(fā)性晨間咳嗽，伴胸悶、憋氣，劑后％及不完全可逆性氣流

哮 氣道高反應(yīng)性為特征的疾喘 病。

哮 發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼喘 吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽為

。

臨 反復(fù)發(fā)作的喘息呼

發(fā) 主要癥狀嚴重者端坐呼吸滿

是支氣管高反應(yīng)性測定。②少數(shù)患者無咳嗽、咳痰癥狀，僅FEV1/FVC＜70％、FEV1≥80％預(yù)計值，在排除其他疾病后，可診斷為COPD.

床氣性呼吸困難伴有廣泛而特散在的發(fā)作可使氣道重建，導致氣

作肺（恢復(fù)。有些病人緩解數(shù)小時后

7、春季發(fā)作喘息?；ǚ?、螨抗原皮膚試驗陽性，為探究病因最有幫助的檢查血清特異性IgE抗體測定。五、診斷、FEV1和

道增厚與狹窄，稱為阻塞性

可再次發(fā)作。

1、臨床癥狀不典型者，至少應(yīng)有下列COPD。分 嚴 FE FEV1 臨床癥狀

肺氣腫。★釋放生物活性物質(zhì)的細胞是

肥大細

嚴 HR↑、奇脈胸腹反常運重 哮鳴（輕度或重病人哮

日內(nèi)變級 重 V1度 /FVC0 高 正級 危 常

％預(yù)計值正常 有 患COPD的

胞，▲病例題應(yīng)1.脈<110應(yīng)1.脈<110>慢型（次00012或哮/分）~0不喘12規(guī)0則

患發(fā)作，可不出現(xiàn)哮鳴音，稱寂靜者胸，注：哮喘發(fā)作。咳咳嗽為惟一癥狀；特點：日輕夜

異率或晝夜PEF波動率≥20％。2、支氣管哮喘分急性發(fā)作期和非急性發(fā)作期（慢性持續(xù)期）標，其余見書）臨床 輕 中 重 標，其余見書）臨床 輕 中 重 特點 度 度 度 高危因素、肺功能正

癌③老年患者+慢性呼吸系統(tǒng)病史＋紫

嗽 重。行過敏原檢測變常，有慢性

紺+血氣=呼吸衰竭——咳嗽、咳痰

PaO2<60mmHgⅠ型呼衰；Ⅰ 輕 ＜

癥狀≥ 有或無慢

PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHgⅡ型呼衰；pH<7.35酸中毒；級 度 70 80％ 性咳嗽咳

pH>7.35堿中毒；％ 預(yù)計

慢性呼吸系統(tǒng)病史+意識障礙（精神異3.精可時3.精可時常 變異>30%?？?色 抑制IgE介 用于預(yù)Ⅰ型呼衰神狀有有有 八并發(fā)癥氣胸縱隔氣腫肺不張、 炎 甘 導的肥大細 防發(fā)作，﹙ 缺 氧態(tài)焦焦焦 慢性支氣管炎、肺氣腫、肺心病。 藥 酸 胞釋放介 不適用性﹚一個慮，慮慮 九、治療類 鈉 質(zhì)。 急性發(fā)指標異常尚或、 1脫離變應(yīng)（最有效的方抗原 作時治

力活動受限，F(xiàn)EV1<60%預(yù)計值或PEF<60%個人最佳值，PEF或FEV1

入的藥物

二、分類（1）按動脈血氣分為：﹙性﹚常安 煩 煩

IgGIgE

療。 發(fā) 肺換氣障 肺泡通氣靜 躁 躁輔助 常 可 常 胸

抗原結(jié)合。2、平喘治療。支氣管舒張藥(β2-受體

LT 扎 舒張支氣管調(diào) 魯 平滑肌

病 礙機 原因通

不足分為限制呼吸 無

有 有 腹

激動劑是緩解哮急性發(fā)癥狀首 節(jié) 司

制 /血流比例 性和阻塞肌活 矛

選藥)

劑 特 失調(diào)（支

性通氣不動和 盾

（1）支氣管舒張藥：短效的β2-受體

其 酮 ①抑制組

對輕癥、

管哮喘、 足。三凹 運征 動2、心源性哮喘與支氣管哮喘的用藥鑒

激動劑（沙丁胺醇、特布他林、長效的β2-受體激動劑（沙美特羅、抗膽（異丙托溴銨（氨茶堿

他 替 和慢反應(yīng)芬 質(zhì)釋放。②可促進β

季節(jié)性哮喘有效

彌散功能 解釋氣管損害和肺 被堵住，動-靜脈分 能通氣，導支氣管左心衰竭引起哮喘的心源性哮喘病家族史、支氣管左心衰竭引起哮喘的心源性哮喘病家族史、高血壓、冠心史過敏史、病、風心病、哮喘發(fā)二狹等病史作史發(fā)兒童、青40歲以上多

/

2受體功能

流氧耗量 致氧消耗中毒能降低支氣管擴張劑的療效，5%碳酸氫鈉能增強支氣管擴張劑的療效?！?/p>

的恢復(fù)。LT調(diào)節(jié)劑、

增加）解釋：記住溶解度

（↓，儲留★氨茶堿的安全血藥濃度是6～

定 缺氧而無 缺氧而伴15ug/ml；安全血藥濃度（（控制哮喘發(fā)作藥

義 CO2潴留 有CO2潴留療哮喘氣道炎癥的首選藥物?？股夭?/p>

免引起危險。

血 PaO2<60 PaO2 ＜病 少年多 見

用。①糖皮質(zhì)激素：是當前控制哮喘

3、急性發(fā)作期的治療（盡快緩解氣道

氣 mmHg， 60mmHg，年 見 發(fā)作最有（不是最好的方法的藥物；

阻塞，糾正低氧血癥，恢復(fù)肺功能，防

結(jié) PaCO2降 PaCO2＞齡 吸入激素是推薦長期抗炎治療哮喘的

止并發(fā)癥）

果 低或正常

50mmHg發(fā) 任何時 常于夜間發(fā)病

最常用方法，吸入不良反應(yīng)口腔真菌感

支氣管哮喘急性發(fā)作治療原則能吸入

COPD、支作 間 染、聲音嘶（用后漱口。

不口服，能口服不注射。

見 疾 病 氣管哮喘時 布地奈德不良反應(yīng)最小長期使用激

輕度--間斷吸入糖皮質(zhì)激素。不能控制

疾 （、 （ 阻 塞間 素不是治療哮喘的最好方法。

口服β2-受體

病 急性肺栓 性、重癥主 呼氣

混合性呼吸困

②白三烯（LT）調(diào)節(jié)劑：曲尼司

中度--規(guī)吸入糖皮質(zhì)激素可口服 塞、

肌無力、要 呼吸

難，咳粉紅色

特，扎魯司特；

或者靜滴受體，必要靜。 嚴重肺部 肺纖維化癥 難 泡沫痰

③其他（酮替酚，氯雷他定）

重度--靜脈滴注糖皮質(zhì)激素。持續(xù)吸入

感染 （限制）狀 ④色甘酸鈉非糖皮質(zhì)激素抗炎

β2-受體

治 高 濃 度 低 濃 度肺 雙肺

雙肺底廣泛濕

藥，預(yù)防哮喘發(fā)作，不能作為治療藥。

有2型呼（兩個指標不正常有二氧 療 （>35%） （<35%）部 布哮體 音征

羅音和哮鳴音

3、正壓機械通氣指征：呼吸表淺有暫?，F(xiàn)象；神志不清或昏迷；

化碳儲留的病機械輔助通（呼 ☆知識點：Ⅰ型呼衰常見疾病是吸機。 ARDS，Ⅱ型呼衰常見病因是（重度哮喘的處理一補二糾氨茶堿、 Ⅰ換Ⅱ通。心 正常 左心界擴大、

PaO<60mmHg；

氧療兩素興奮劑”“一補”——補液 （S：是臟 心尖奔馬律O

“二糾”——糾正酸中毒、糾正電解

原急體 代 2

“氨茶堿”——氨茶堿靜脈注 性肺水腫和進行性缺氧性呼吸衰呼征胸 肺氣腫 肺淤血征、左

作用機理 注意表藥

>28次/。發(fā)病的根本原因片 征象

心擴大

β2 沙 激動β

受 ①控制

劑”——β2受體興奮劑霧化吸入）

腫。肺V/Q比例失調(diào)，嚴重的低氧血治 支氣管 洋地黃有效

受 丁 體，激活腺 急性發(fā)

4、哮喘非急性發(fā)作期的治療：必須個

（：療 解痙劑

體 胺 苷酸環(huán)化 作首選

體化，聯(lián)合應(yīng)用，以最小劑量、最簡單

2＜22有效

醇 酶 ， 使 藥

的聯(lián)合、副作用最少，達到最佳控制為

進行性呼吸困難，難治性低氧可同時用于兩種疾病的藥：氨茶堿

動 、 cAMP↑、 ②長期劑 特 Ca2+↓、舒 應(yīng)用反

參加運動，運動前可吸入2繼

。ARDS的肺水腫屬于肺ARDS只能用于支氣管哮喘的藥：腎上腺素（或異丙腎）禁用嗎啡。

布 張支氣管平 應(yīng)性降

續(xù)，用氨茶堿、丙酸倍氯米松預(yù)防發(fā)作或控制癥狀。

呼氣末正壓（PEEP）必選。應(yīng)用小潮氣量。只能用于心源性哮喘的藥：嗎啡（抑制呼吸，降低心肌耗氧量）

他 滑肌 林茶

呼吸衰竭

☆肺栓塞（患者老年男性，股骨頸骨折突發(fā)，知識點：

氨 ①抑制磷酸 惡心嘔堿

在海平面靜息狀態(tài)呼吸空氣條件下， 氣促，胸痛，咯血，血壓下降亢①以下情況提示支氣管哮喘患者病情

茶 二酯酶、類

2g（，伴或

進，心電圖出現(xiàn)特異的

SⅠQⅢTⅢ改：不能講話，嗜睡，意識模糊胸低或消失。

堿 高cAMP

不伴變?？紤]肺栓塞的可能性最大。90％（只要就可診斷為 栓子來源下肢深靜。呼衰，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于 體征主要為急性肺動脈高壓體征和右

作用； 中樞

心排出量降低等因素，可診為呼吸衰

心功能不全體征。降低，pH輕度偏堿，是呼吸肌具備代

③增強呼吸

長期使

竭確診必須用動脈血氣分析，PaO2 ☆彌漫性泛支氣管（DPB）：典型的PaCO2。支氣管哮喘和喘息性支氣管炎的鑒

作

（Ⅰ型PaCO2升高高碳酸血癥型（Ⅱ型

限制性通氣功能障礙咳嗽、咳痰、喘息，進展較快，常合并別最有價值的是長期咳嗽咳痰喘 糖 強 用。

①最有

機理紫紺抽搐嗜睡昏迷給氧通氣搶 （2）按病理分為泵衰：呼吸肌息病史。

①抑制炎癥皮 的 效的藥

救第一。

功能障礙引起，表現(xiàn)為Ⅱ型呼衰，如重六、哮喘規(guī)范治療前嚴重程度的分級

細胞的遷移質(zhì) 松 物

一、病因

②肺衰竭：1（第1級1

和活化；激 、 ②長期

氣道阻 多見于氣管-支氣管疾病，

氣道或肺病病變引起，可以是Ⅰ型或Ⅱ次短暫發(fā)作，夜間哮喘癥狀≤每月2次，

②抑制細胞素 氫

塞用副作

如痙攣、腫瘤異 型呼衰。FEV≥80%預(yù)計值或PEF≥80%個人最

因子的生

COPD。

1、無論通氣/血流比值增高或降低，均FEV變異率。

可 成；

用嚴重

肺組織 肺炎、肺氣腫、肺水腫、嚴

影響肺的有效氣體交換，可導致缺氧，2持續(xù)（第1級：癥狀≥每周11

不 ③抑制炎癥用 介質(zhì)的

病變 重肺結(jié)核、硅肺、彌漫性肺纖維化

而無二氧化碳潴留。2、肺性腦?。ㄓ珊粑到y(tǒng)導致大腦有2

地 放；

肺血管 肺栓塞

問題的?。褐?次，F(xiàn)EV≥80%預(yù)計值或

PEF≥

塞 ④增強平滑 病變

臨床表現(xiàn)：1FEV

變異率

米 肌細胞β2

胸廓與 胸部外傷造成連枷胸嚴重

缺氧（發(fā)紺【肺性腦病與高血20%～30%。 1

松 受體的反應(yīng)

胸膜病 的自發(fā)性或外傷性氣胸大

壓腦病鑒別的主要依據(jù)是發(fā)紺】3中持續(xù)（第3級：每日有癥狀， 抗 異 。

變用于夜

量胸腔積液、強直性脊柱炎

影響活動和睡眠，夜間哮喘癥狀≥每周

降低迷走神膽 丙

間哮喘

神經(jīng)肌 腦血管病變顱腦外傷腦

精神神經(jīng)：煩躁，錯亂，昏迷，1次，F(xiàn)EV60%～79%預(yù)計值或

經(jīng)興奮性

肉病變 炎鎮(zhèn)靜催眠劑中毒格林

抽搐。%～1%個人最佳值，F(xiàn)或 堿 托

及痰多

巴利綜合征（泵衰竭）

血氣分析：開始呼酸，嚴重時出FEV

變異率>30%。

藥 溴 者

注意：感染是最常見的誘因，但不是直

（二氧化碳儲留PaO241持續(xù)（第4級：每日有癥狀， 頻繁發(fā)作經(jīng)常出現(xiàn)夜間哮喘癥狀體

COPD長期吸

吸衰竭加重。

PaCO2上高?！頲opd+神經(jīng)系統(tǒng)疾病=肺性腦病。copd+呼吸衰竭不等于肺性腦病2、低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響

LB0±剩余堿正值——代堿；E3負值——代酸mmol/L★☆判斷酸堿失調(diào)的解題技巧1、從發(fā)病原因大致推測出題者會考何種類型酸堿失調(diào)？呼酸合并代酸、呼堿少見。2、血氣分析（三步法：（12）有關(guān)，PaCO22正常值：平均

PaO2<40mmHg；呼吸性酸中毒（PaCO2）氧合指數(shù)≤300mmHg氣道阻塞、損傷呼吸機相關(guān)肺炎（；氣壓傷（容積傷、休克等。呼吸機的選擇：肺順應(yīng)性降低或氣道阻力增加―容量控制型呼吸機；有自主呼吸―同步壓力控制型呼吸機。③康復(fù)治療：改善氣急的訓練和改變呼吸方式有腹式呼吸，不用胸式呼吸；深而慢呼吸；縮唇呼氣。為鍛煉呼吸肌力和耐力，可選擇吸氣阻力鍛煉。慢性肺源性心臟病壓X

（3）的類型是呼吸性酸中毒（長期缺長期使用（醫(yī)源性因素易出現(xiàn)低鉀低氯性堿中毒（代謝性。七、CO21、急性加重期：首要（關(guān)鍵）上選用窄譜抗生素。首選。（保持呼吸道通暢的前提下）低濃度（25%～34%）持續(xù)給氧。首是缺氧對機體的影響CO2潴留對機體的影響中缺氧對機體的影響CO2潴留對機體的影響中腦細胞功能腦脊液H+濃樞障礙，毛細血度增高，降低神管通透性增細胞興奮性，經(jīng)高抑制腦皮質(zhì)，系腦水腫、損中樞神經(jīng)麻統(tǒng)傷、腦細胞死亡醉（先興奮后抑制）心心率↑，心排心率↑，心排血量↑，血壓↑，管呼冠脈血流量↑，肺動脈血管收縮，肺動脈高壓頸動脈竇、主冠脈舒張。腎、脾、肌肉血管收縮CO2潴留是吸動脈興奮，肺強有力的呼系通氣量增加，吸興奮劑，通統(tǒng)肝缺氧對呼吸的影響遠較CO2潴留的影響為小肝腎功能受氣增加腎血管痙攣，腎功能造損EPO產(chǎn)生增尿量減少--血系統(tǒng)酸多，繼發(fā)性紅細胞增多代酸多為高呼酸、低氯堿AG（陰離子（易出現(xiàn)代平間隙）性、高堿，多為醫(yī)源衡鉀性）代堿，降低代酸。

圖：肺型P波高而尖，順鐘向轉(zhuǎn)位軸右偏。

（2）PH7.35-7.45，7.357.45

二、病因和發(fā)病機制：1COPD

血管擴張藥（指征是者。中毒。PH

的最常見原因，占80～90％；其次支

①利尿劑：選用作用輕、小劑量（常規(guī)在范圍之外是失代償。剩余堿BE反應(yīng)代謝性。向負值方向發(fā)展：代酸剩下的錢（堿）還欠人家的，成負的了，就是寒（酸）向正值方向發(fā)展：代堿

氣管哮喘、支擴、重癥肺結(jié)核、塵肺。肺膿腫不會導致肺心病。肺心病急性加重期的最常見誘因是呼吸道感染。2、肺動脈高壓形成的3因素：與電解質(zhì)紊亂關(guān)系不大。功能因素最重要的因素：.缺氧：最關(guān)鍵因素，

劑量的1/2-2/3）的利尿劑；易出現(xiàn)低鉀低氯（代謝性堿中毒）使缺氧加重；可能引起呼酸合并代堿。病是肺心病作用快的制劑；毒、毛花苷（；1/2～2/3；（酸中毒，失代償

；2.CO

使用2：g（呼酸，3—（正常（代謝性堿

2鍵的因素是：缺氧

性左心衰。中毒） 診斷：呼吸性酸中毒+代

（4）痰液粘稠，首選的治療措施是霧1、考試時判斷酸堿失調(diào)類型的常見指標四、酸堿失調(diào)和電解質(zhì)紊亂1、考試時判斷酸堿失調(diào)類型的常見指標

性堿中毒，失代償期五、急性呼衰1、定義：指患者原呼吸功能正常，由于某些突發(fā)的致病因素，使肺通氣和（或短時間內(nèi)引起呼衰。2（最早出現(xiàn)神經(jīng)（精神錯亂，發(fā)紺（表現(xiàn)，消化泌尿（上消化道出血。3、治療：要的治療措施。氧療=24+4量（L/min）指標正常值指標正常值定義臨床意義P7.正常范＜7.35失代償H35圍內(nèi)屬性酸中毒；＞～于代償7.45失代償性7.性堿中毒45P90--＜60mmHg呼a～衰O1020mmHgP35--＞50mmHg呼a～衰C45Om2mHgC22血漿中意義與SB相同O～呈結(jié)合231狀態(tài)的CmCO2Pmol/LA22隔絕狀A(yù)B＞SB——呼B～態(tài)下測酸；AB＜SB27得 的——呼堿mHCO3-mol/LS24標準狀A(yù)B=SBBm態(tài)下測值——代酸；m得 的AB＝SB＞正常ol/HCO3-值—代堿

度增加。3、心衰：由于肺動脈高壓→肺循環(huán)阻力增加時→右心室肥厚→右心衰→晚期可發(fā)生左心室肥大→左心衰。右室、四、臨床表現(xiàn)：咳嗽、咳痰、活動后呼吸困難、發(fā)紺、肺氣腫體征。右室、右房擴大。1：P2亢進或?qū)懗蒔2>A2（肺動三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音，見明顯心臟搏動（右。

化吸入。2少或避免急性發(fā)作。肺炎★病例題：①肝大＋雙下肢水腫=右心衰②兒童+陣發(fā)性刺激性咳嗽+關(guān)節(jié)疼=支原體肺炎③高熱、咳嗽+氣急、發(fā)紺、休克死亡（中毒性休克★，約占80%，包括而通氣功能正常，需 高濃

2、肺、心功能失代償期：右心衰（全

需氧革蘭陽性球菌、需氧革蘭陰性菌及（速緩解低氧血癥而不會引起CO2；對于伴有高碳酸血癥的急性呼衰低濃度碳儲留嚴重，只能低氧刺激。注：Ⅰ型呼衰高濃度吸氧但是未見效果，多是由于傳說中的肺動靜脈分流。

（發(fā)紺判斷慢性肺心病心力衰竭最有意義的是。P2⑶心臟相對濁音界縮小或叩不出—慢性—右心衰。⑸提示右心室肥大：劍突下心臟搏動；

比金葡菌在（、支原體、衣原體、立克（放★幾種肺炎的鑒別射性肺炎、過敏性肺炎?！飵追N肺炎的鑒別肺炎克雷肺炎鏈球肺炎克雷肺炎鏈球伯桿支原菌肺菌肺體肺炎炎炎起急急緩病緩急前病前多發(fā)咽痛、驅(qū)數(shù)日生于頭痛、癥淋雨，年老肌肉狀受涼體弱、痛上感有慢（冷史，口性肺凝集周出部疾實驗現(xiàn)單病及1：32純性衰弱－診皰疹患者，斷）發(fā)39～39℃38℃熱40℃左右左右，（稽偶留熱）39℃

P2亢進；三尖瓣出現(xiàn)收縮期雜音；心絕對禁止使用抑制呼吸的藥物，如可待因。四、慢性呼衰1、最常見的病因為COPD。2、臨床表現(xiàn)：呼困、神經(jīng)癥狀（CO2PaCO2沒有發(fā)紺和消化泌尿癥狀。3（氨酸和補充氯化鉀）（引起的，（呼吸機使用指證意識

濁音界向左擴大。五、輔助檢查★（?？键c）（1）X線：擴張（只要題干提到肺動脈干擴張肯定有肺動脈高壓。（2（?？键c：2、重度順鐘向轉(zhuǎn)位；RV1+Sv5≥P高（肺型P（肺型P位軸右偏。右心室肥大—v1v2R/S>1P克出血：慢PaCO2。房性期前收

縮（。次/分；積極氧療后（吸氧無效果），咳嗽鐵銹色痰磚紅咳嗽鐵銹色痰磚紅色膠陣發(fā)性干（ 氨基 甙金 葡菌（ 無次選）6、化療后，咳嗽膿痰，最可能病原體是銅綠假單胞菌。首選x線，檢查為斑片狀陰影。有冷x咳凍痰咳，刺類 和（MR二、分類痰是特激性青 霉SA）—（一）解剖分類肺炎鏈球菌肺炎征性嗆咳，素、頭— 萬1（肺泡性（肺肺炎球菌肺炎的?？继攸c病變又是孢 菌古 霉段、肺葉）炎癥，不累及支氣管，多為發(fā)病占社區(qū)獲得性肺炎的兒童素 類素、替肺炎鏈球菌感染；大葉性肺炎七絕：充情況50％，最易發(fā)生大葉性肺者，如抗 生考 來血水腫紅色變，灰色肝變?nèi)芙馍ⅲ赝囱?。果是?無寧咳嗽鐵銹痰，呼吸困難肺實變。病理充血期、紅色肝變期（鐵老人就是肺癌效）★解題關(guān)鍵點：特征 ①鐵銹色痰——肺炎鏈疾不易感染干咳，性痰球菌肺炎；病形成中毒血液（色膠凍痰特空洞癥狀WBC——克雷伯桿菌肺炎。點嚴重不升特征①肺葉實變、其中有液性高。性XXX整個肺大下葉線表—葡萄球菌肺炎；線肺葉葉實間質(zhì)現(xiàn)②肺大葉實變、蜂窩狀肺或肺變，葉炎、支膿腫——克雷伯桿菌肺段實間隙氣管炎。變弧形炎③斑片狀陰影——軍團下墜，菌肺炎蜂窩④大片致密影呈肺葉或狀肺肺段分布——肺炎鏈球膿腫菌肺炎首青霉氨基紅霉⑤兩肺紋理卷發(fā)樣陰影選素G糖苷素——支氣管擴張藥類+半⑥肺下野浸潤影，呈節(jié)段物合成性分布——肺炎支原體青霉肺炎素特異①刺激性咳嗽為突出癥次喹諾2、3喹諾性臨狀——支原體肺炎、病選酮類、代頭酮類、床表毒性肺炎。藥頭孢、孢四環(huán)現(xiàn)②單純皰疹——肺炎球物萬古素類菌肺炎霉素③膿氣胸——金葡菌肺炎（有膿就想到金葡菌）軍 團葡 萄病 毒★各型肺炎的首選藥菌 肺球 菌性 肺首選藥物次選藥物炎性 肺炎（間肺炎青霉素紅霉素、林炎質(zhì) 性球菌可、1代頭肺炎）肺炎孢起亞 急急，較急、葡萄耐青霉素酶耐青霉素病性，可癥 狀球菌的半合成青酶的半合緩呈 爆輕性肺霉素（西林）成青霉素急發(fā) 性炎流行支原紅霉素四環(huán)素類癥狀頭痛、全 身病 前數(shù) 日本 病常 無體炎肺酸痛、上 感顯 著軍團紅霉素利福平、四疲乏 史 的 胸 菌肺SMZ部 體 炎征 克雷氨基糖苷類23發(fā) 39～ 寒 戰(zhàn) 中、低 伯桿+半合成青熱 40℃、 高熱。 熱 菌性霉素

改變 銹色痰灰色肝變期及消X實

（自 散期然病程）不易 肺炎球菌不產(chǎn)生毒素（致形成 病力—莢不引起原發(fā)3、間質(zhì)性肺炎：病變僅在肺間質(zhì)，癥狀輕，體征少，見于支原體、衣原體、卡氏肺囊蟲感染。

空洞 性組織壞死，典型表現(xiàn)為肺實質(zhì)炎性變，并不累支氣管。（二）病因分類

首選 青霉素一般為14，12、34、真、其他，如立克次體、弓形蟲、原蟲（氏肺囊蟲、寄生蟲。非典型肺炎：是指由支原體、衣原體、軍團菌、立克次體、腺病毒以及其他一些不明微生物引起的肺炎。特點：沒有細胞壁，不能用B內(nèi)酰胺

藥物或在退熱后3天停藥。經(jīng)抗菌治療后，高熱通常在24h內(nèi)消退；3不降者——肺炎球菌的肺外感染持續(xù)性發(fā)熱——耐青霉素的肺炎鏈球菌或混合感染、藥物熱類，主要用大環(huán)內(nèi)酯類和四環(huán)素類。

易發(fā) 尤其老年人；表現(xiàn)為血壓（三）患病環(huán)境分類1（（外獲得性肺炎）踢足球（肺炎球菌）2、醫(yī)院獲得性肺炎（P：入院時

休克痛并不突出。治療——補充血容量（低右或平衡液；控制感染、不存在、也不處于潛伏期，而于入院

血管活性藥物；激素48h后發(fā)生的肺炎。最常見的致病菌 臨

青壯年，發(fā)病前常有是：革蘭陰性桿菌。包括:綠膿桿菌、（綠膿桿菌（菌、流感嗜血桿菌）（菌，銅綠假單胞菌，腸桿菌屬）院內(nèi)感染性肺炎發(fā)病增多的因

表現(xiàn)受涼、淋雨史；高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、咳痰、胸痛，痰呈鐵銹色。口角及鼻周有單純皰疹；肺實變時叩診濁音、觸覺語顫增強、聞及支氣管呼吸音。吸收不完全者，可出現(xiàn)機化性肺炎，累及胸膜時可引起滲出性胸膜炎。并發(fā) 1、感染性休克 、胸膜稽 留致 病 稽 留致 病肺炎綠膿氨基糖苷類頭孢他啶、桿菌+半合成青氟諾酮性肺霉素炎病毒利巴韋林、阿糖腺苷、性肺阿昔洛韋金剛烷胺炎咳熱咳熱少 量力 與細 菌產(chǎn) 生凝 固酶 關(guān)--易膿少 量嗽咳痰X痰肺下氣胸單個/白 色粘 痰雙 肺線葉斑洞多個液氣囊腔X變性彌 漫性 結(jié)節(jié) 浸潤首紅 霉① 耐利 巴選藥物次素利 福青 霉素 酶的 半合 成青 霉素；韋林阿 洛 韋（ 首選阿 糖選平、四② 耐腺苷、藥環(huán)素、甲 氧金 剛物SMZ西 林烷 胺1、病原體可通過下列途徑引起社區(qū)獲得性肺炎：⑴空氣吸入；⑵血運播散；菌的誤吸。2咽部定植菌（胃食管反流氣道脫污染和保持胃液酸度；外源性最重要是嚴格無菌操。3肺炎克雷伯桿菌可引起肺組織壞死性

A抗腫瘤化療；輔助呼吸；大量腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用E菌素的大量應(yīng)用。三、臨床表現(xiàn)1（叩診濁）2音，觸覺語顫減弱，呼吸音減弱。3、我國制定的重癥肺炎標準：⑴意識障礙。⑵呼吸頻率﹥30/min。⑶PaO2﹤60mmHg、PaO2/FiO2﹤300，需行機械通氣治療。⑷血壓﹤90/60mmHg48h﹤20ml/h﹤80ml/4h，或急性腎衰竭需要透析治強力抗菌藥物，足量、聯(lián)合用藥。四、檢查1、最理想的標本來源是經(jīng)纖支鏡應(yīng)用防污染標本毛刷或防污染支氣管肺泡灌洗標本?！锝忸}要領(lǐng)：進行性呼吸困難就是（迫綜合癥（呼吸末正壓通氣）是動靜脈分流。三代頭孢：曲松，噻肟?？珊雎阅挲g。有“臭”字—厭氧菌。

癥 炎、膿胸、心包炎、腦炎和關(guān)節(jié)炎、肺肉質(zhì)變★知識點1、革蘭陰性桿菌的主要致病機制是產(chǎn)生對組織的侵襲作用?？死装讞U菌肺炎克雷白桿菌肺炎可出現(xiàn)組織壞死，有空洞或多發(fā)性膿腫形成，可并發(fā)膿支氣管擴張和肺氣腫等。大腸桿菌的主要耐藥機制為產(chǎn)超廣譜西司他丁。病變易形成空洞外，肺炎治愈多不遺留瘢痕，肺的結(jié)構(gòu)與功能均可恢復(fù)。4、線菌。5、旅游歸來高熱、干咳、胸痛、X線

5.氣管，因此不會出現(xiàn)支氣管炎的并發(fā)癥。陣發(fā)性干咳，刺激性嗆咳 如果是兒童就是肺炎支原體肺炎。如果是中老年就是肺癌

肺膿腫一、病因和感染途徑感染途徑 病原菌吸入性肺膿腫 多為厭氧（占菌。

支原體肺炎檢查 凝集試（最好的

（最多見，占 0％牙槽膿0％（長期臥 分泌物被吸入床） 耐西林類 加甲硝唑或

大臨床表現(xiàn)為慢性咳

衣；.小細胞癌的惡性程度最高、生血源肺膿腫 金葡菌（最多

金葡菌用 替硝唑萬古霉素。

嗽（支擴的特異

長最快；4.對化療敏感，但預(yù)后最差。中見）是疔、癰原發(fā)灶。繼發(fā)性肺膿腫：金葡菌（最多（開始肺就有見、銅綠假單問題） 胞菌肺炎克小兒肺膿腫則伯桿菌感染所

阿米巴性：甲硝唑膿祛痰、霧祛痰、霧化、液引流（體位支鏡沖洗引

就只有一個?。褐U）咯血：支擴、肺結(jié)核、肺癌、二狹，但支擴為反復(fù)咯血。二、病因和發(fā)病機制1織感染(常見的是銅綠假單胞菌)和支

央 約占3/4，鱗癌和小細解 型 癌多見剖 肺學 癌分 周類 圍以支氣管異物阻塞導致最多見。二、好發(fā)部位吸入性肺膿腫—（單發(fā)

致支氣管擴張、結(jié)核空洞等繼發(fā)感染可導致繼發(fā)性肺膿腫血源性肺膿腫—（多發(fā)）

/應(yīng)使膿腫流。痰處于最高液位引鏡沖洗引流流4、治療：治療原則是抗生素治療和膿液引流。盡管吸入性肺膿腫多為厭氧菌感染，但首選抗生素不是厭氧菌的特效藥甲硝

氣管阻塞。2、誘因：嬰幼兒期有麻疹、百日咳、支氣管肺炎等病史（支擴的病人題目中會提示小時候得過這類疾?。沪?-抗胰蛋白酶缺乏。3、出現(xiàn)低氧血癥，支擴特有機制是支氣管靜脈與肺動脈分流。三、臨表1、慢性咳嗽+大量膿痰+反復(fù)咯血

型 約占1/4，腺多肺癌小 在肺癌惡性度最，患者細 年齡較輕歲左右，胞 多有吸煙史。多起源于大的肺 支氣管，周邊型少見。對放癌 化療敏感。多為老年男性，與吸煙關(guān)吸入性肺膿 原發(fā)性肺結(jié)核

8～12，

（％0％分

系密切，多起源于段或亞腫：仰臥位—上葉后段或下葉背段

—上葉下部或下葉上部近胸膜處

是X肺膿腫療效的主要原因是膿液引流不

層。支氣管疾病最常見咯血是支擴。2、干性支氣管擴張：以反復(fù)咯血，無咳嗽咳痰等癥狀，病變好發(fā)位于引流良

鱗 段的支氣管粘膜傾向狀 管腔內(nèi)生長常早期引細 支氣管狹窄導致肺不張吸入性肺膿 繼發(fā)性肺結(jié)核

暢，痰液不易排出。慢性肺膿腫最常見

好的上葉支氣管，不易發(fā)生感染。

胞 或阻塞性肺炎生長較腫：坐位—下 —上葉尖后段葉后基底段 和下葉背段

的并發(fā)癥是支氣管擴張4X

背段（勾肩搭背。

癌 慢轉(zhuǎn)移較晚手術(shù)切除吸入性肺膿 支氣管擴張—

肺膿 圓形透亮區(qū)和氣液平面四周

3、體征背部固定而持久的粗濕啰音 組

不如小細胞癌。腫：右側(cè)臥位—右上葉前段或后段3、臨床表現(xiàn)

左下葉和左舌葉支氣管

腫 被濃密炎癥環(huán)繞膿腔內(nèi)壁整空洞 空洞壁較無氣液平面肺性肺 內(nèi)存在結(jié)核灶同側(cè)或?qū)?cè)有

（，杵狀指。1、胸片：首選支氣管柱狀擴張——軌道征（柱

織學 非分 小類 細

病于女年齡起 70～90％ 多慢經(jīng)病 為急性起緩 急典 高熱、咳 慢性咳嗽伴

結(jié)核 小片狀條索狀陰影肺鱗 可發(fā)生壞死液化，形成空洞癌 空洞壁較厚呈偏心性內(nèi)壁凹凸不平，可有肺門淋巴結(jié)腫大肺囊 囊腫內(nèi)有氣液平面四周炎腫繼 反應(yīng)輕，發(fā)感染肺炎 假空洞（肺部炎性浸潤吸收

子像鐵軌（）卷發(fā)征（毛囊里有卷發(fā)。2高分辨（最好且常用，。可以x線。有CT有選x3、支氣管造影：主要用于術(shù)前準備。五、并發(fā)癥慢性呼衰和慢性肺心病、肺膿腫、鄰近或遠隔器官膿腫、休克或窒息（主要是保持呼吸道通暢和控

胞 癌 為腺癌的一個亞型大肺 形態(tài)有單個結(jié)節(jié)型多癌 結(jié)節(jié)型和彌漫型均分布于肺的周邊。大肺細 高度惡性多發(fā)生于周胞 肺實質(zhì)肺癌型 嗽咳大量 膿痰和反表 膿臭痰 咯血現(xiàn)液300 ～（100-400特液300 ～（100-400特500ml/d）ml/，性大量膿臭合并感染時痰呈黃綠色臭放置后分膿痰。3層放置后分4層：上層為泡沫，下懸膿性粘液，中為混濁粘液，底層為壞死組織沉淀物?？?/3病例，50～70％患血血源性肺者反復(fù)咯血，膿腫極少血量不等咯血體體征與膿早期或干性征腫大小和支擴無異常部位有關(guān)，體征；病重或空甕音繼發(fā)感染者慢性肺膿可有濕羅音；腫常有杵慢性支擴可（趾，有杵狀指急性肺膿（趾）腫沒有杵狀指。致吸入性肺引起感染的病膿腫多為常見致病菌菌厭氧菌為：銅綠假單血源性肺胞菌、金葡、膿腫多為流感嗜血桿金黃色葡菌、肺炎鏈球萄球菌菌、卡他莫拉菌抗吸入性（原輕癥者：阿莫感發(fā)性：首西林、1、2染選青霉素代頭孢治血源性：耐重癥者：頭孢療β內(nèi)酰胺他叮、頭孢吡酶青霉素污類、頭孢；厭氧菌感染：

球菌 速度較快所致肺炎支氣管擴張癥★支擴好發(fā)部位支擴 左下葉 （大量咳痰——

制感染，必要時手術(shù)治療）1、（支氣管舒張劑（5、手術(shù)（，決定

鱗 具有腺癌和鱗癌的組癌 結(jié)構(gòu)腺二、臨床表現(xiàn)腺1刺激、支擴、肺膿腫→多見于下葉）干性 左上葉 （無痰——干

手術(shù)的決定因素是病變范圍。引流排痰：引流體位為病變肺部取高

呼吸困難（（約30％）等癥狀。中央型肺癌多見咯血。支擴 性支擴→多見于上葉）原發(fā) 上葉下部或下葉上部近胸

位。注意：大量咳痰者有二：支擴（100～

杵狀指（趾。胸腔積液合并同側(cè)肺不張，氣管和縱隔不移位。性肺 處

400ml/d）和肺膿腫（300～

注意：題目中提到中老年人+痰中帶血結(jié)核繼發(fā) 上葉尖后段和下葉背性肺結(jié)核肺膿 坐位右下葉后基底

；放置收集痰液，分3彌漫性肺間質(zhì)纖維化▲重點：1、彌漫性肺間質(zhì)疾病是指發(fā)生于肺泡壁及肺泡周圍組織的疾病。

或者出血信號=惡變2、晚期肺癌壓迫、侵犯鄰近器官：；。癌侵犯縱腫 仰臥右上后、或下葉背（吸 右側(cè)右上葉前后段入性

2、彌漫性肺間質(zhì)疾病的病理特點是肺間質(zhì)纖維化。3、特發(fā)性肺纖維化肺部聽診特

多 點

Velcro尼龍帶拉開音Horner（霍納）（頸交見，見于右葉）▲復(fù)習要點：支氣管擴張指直徑＞2mm的近端支氣管由于管壁肌肉和彈固。特殊概念：1、無異常肺部體征2管，引起右中葉不張和反復(fù)感染。

雙肺彌散分布的毛玻璃影。4、特發(fā)性肺纖維化最主要的臨床表現(xiàn)是隱襲性進行性呼吸困難。8物是糖皮質(zhì)激素肺癌45一、概況1最多見，組織學類型最多見。3、大體分型：起源于主支氣管。周圍型（像樹枝）。44個考點)：

感神經(jīng)綜合癥肺尖部肺癌肺上溝瘤（t瘤壓迫頸交感神經(jīng)或無汗。歌訣：孔小球陷同垂無汗（瞳孔縮?。ㄑ矍虬枷荩ㄍ瑐?cè)眼瞼下垂（汗。3、內(nèi)分泌系統(tǒng)（）分泌促腎上腺皮質(zhì)激素，引起g））分泌抗利尿激素，引起稀釋性低鈉血（）引起高鈣血癥；征（副癌綜合征。。4、血液系統(tǒng)。血小板減少性紫癜。5節(jié)病，杵狀指（趾。多見于生。三、檢查一、概念：

鱗癌在肺癌中組織學中最常見；2.

（一）X線。重要和首選的手段支氣管擴張是指各種原因?qū)е轮睆酱笥?mm中等大小的近端支氣管異常

女性多見類型為腺癌（女性會織毛腺

1、中央型肺癌。直接征象：肺門橢圓、類圓的陰影，下緣倒“S”形；氣管向健側(cè)移位，間接征象：肺不張、阻塞性慮惡性病變。細胞以單核細中性、健側(cè)移位，間接征象：肺不張、阻塞性慮惡性病變。細胞以單核細中性、淋脫落細無腫瘤可見細肺炎、局限性肺氣腫。（5）乳糜性胸液：主要見于損傷，如分類胞、間皮巴、紅細胞細胞胞細胞

主動脈瘤破裂、胸導管破裂等。腫瘤（癌癥）引起的胸腔積液不是

細胞為主胸水 ＜0.5

胞為主＞0.5

記憶：胸水性質(zhì)的鑒別可按以下步驟進行：平。（二診斷技術(shù)。

單一的性質(zhì)，是混合性的，除血性外，亦可是滲出性、漏出性和乳糜性。二、胸腔積液的主要病因和積液性質(zhì)見

蛋白/ ①首先區(qū)分是滲出液，還是漏出液？血清 根據(jù)胸水外觀比重蛋白定量或定性、蛋白 LDH等，判斷是滲出液還是漏出液。胸水 ＜0.6 ＞0.6 ②判斷是結(jié)核性，還是腫瘤?周圍型：確診用經(jīng)胸壁穿刺活檢。

下表：

LDH/

腫瘤性：胸水

PH＞7.4、ADA25～（三

漏 滲 膿 血 乳 血清

45U/L、LDH＞500U/L（腫瘤性、胸側(cè)位支氣管分層攝片。最有價值的定位

出 出 胸 胸 糜

LDH

水并發(fā)細菌感染、CEA＞20ug/L。。

性 性 （ （ 胸

腺苷 陰

＜ 可能陽性

ADA＞100U/L（四多見

胸 胸 滲 滲 （

脫氫 25u/L

＞45u/L

（診斷結(jié)核性敏感性較高）、LDH＞于肺癌。四、診斷40（支。鑒別診斷：肺結(jié)核、肺炎、肺膿腫、結(jié)

水 水 出 出 滲性） 性） 出性充 胸 各 肺 胸血 膜 類 結(jié) 導

酶ADALDH <200IU >200IU，>500IU提示惡

200U/L、CEA正常?！町擜DA與LDH判斷結(jié)果矛盾時以ADA為準。五、臨床表現(xiàn)、鑒別及檢查①呼吸困難是最常見的癥狀，可伴胸痛核性滲出性胸膜炎。鑒別肺結(jié)核球：病

性 炎 肺 核 管

性腫瘤或

和咳嗽。②積液量＜300～500ml，可（勾肩搭背X

心 膈 感 惡 外衰 下 染 性 傷

已并發(fā)細菌感染

無明顯癥狀。③積液量＞500ml，可表現(xiàn)為胸悶、呼吸困難，局部叩診濁音?？梢姷较∈柰腹鈪^(qū)和鈣化點，肺內(nèi)常另

縮 感 肺 腫 胸

★注意：

④積液量進一步增加，出現(xiàn)呼吸困難，有散在結(jié)核灶。肺結(jié)核易于周圍型肺癌

窄 染 結(jié) 瘤 導

縱隔向健側(cè)移位?；煜＾D(zhuǎn)移性肺癌最常見鼻咽癌轉(zhuǎn)移。

性 胸 核 肺 管

是小于。

胸 氣 肺 肺五、治療

心 膜 胸 梗 阻

腔 胸 氣 炎1、非小細胞肺癌治療原則：Ⅰ～Ⅲa期采用手術(shù)為主，Ⅲ期放療為主，Ⅳ期

包 惡 穿 塞 塞炎 性 后 腦

和炎癥感染有（炎癥致使毛細血管通 積 腫 實透性增加，東西都出來了，漏出的只 液 變化療為主。

上 腫 感 外

是壓力的改變（與炎癥無關(guān)系。

胸 患 患 桶 對2、小細胞肺癌治療原則：首選化療，以及放療。3、手術(shù)治療：肺癌首選手術(shù)，手術(shù)治療是最重要和最有效的手段。有胸腔積液不能手術(shù)。注意：杵狀指：肺癌，支擴，肺膿腫。杵狀指 肺癌最常見的肺外表現(xiàn)。先看病變部位 確定是中心（肺門）還是周圍。周圍性 肺段支氣管以下女性 腺癌（女的針線活）（乳酸脫氫酶（乳酸脫氫酶示惡性胸液