常用血管活性藥物在ICU的應用

常用血管活性藥物在ICU的應用第一頁，共三十八頁，2022年，8月28日血管活性藥物定義：血管活性藥物是指具有調(diào)節(jié)血管收縮、舒張功能的藥物。（血管活性藥物通過改變血管平滑肌張力，調(diào)控血壓，影響心臟前負荷、后負荷，并影響心臟的變力、變時效應。因此，習慣上也稱為心血管活性藥物。）第二頁，共三十八頁，2022年，8月28日血管活性藥物

對心臟和血管系統(tǒng)的影響主要在三個方面：（1）對血管緊張度的影響；（2）對心肌收縮力的影響(心臟變力效應)；（3）心臟變時效應。臨床上常將此類藥物用于：改善心血管機能和全身微循環(huán)維持穩(wěn)定的血流動力學保證重要臟器系統(tǒng)的血液灌注第三頁，共三十八頁，2022年，8月28日常用血管活性藥物血管活性藥血管加壓藥正性肌力藥血管擴張劑多巴酚丁胺、米力農(nóng)、洋地黃類硝普鈉、硝酸甘油、鈣離子拮抗劑、卡托普利、酚妥拉明、烏拉地爾多巴胺、腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素第四頁，共三十八頁，2022年，8月28日腎上腺素能激動藥分類第五頁，共三十八頁，2022年，8月28日多巴胺（Dopamine）藥理作用：激動交感神經(jīng)系統(tǒng)腎上腺素受體和位于腎、腸系膜、冠狀動脈、腦動脈的多巴胺受體其效應為劑量依賴性?！餍┝浚?-2μg/kg/min）主要興奮外周多巴胺受體，有腎血管擴張作用，尿量可能增加；同時興奮心臟β1-受體，有輕度正性肌力作用?！髦械葎┝浚?-10μg/kg/min）β1-受體興奮，正性肌力作用?！鞔髣┝浚?gt;10μg/kg/min）α1-受體激動效應占主要地位，SVR增高。2023/2/4第六頁，共三十八頁，2022年，8月28日多巴胺（Dopamine）2023/2/4藥物名稱作用機制用途不良反應多巴胺①興奮β1-受體：加強心肌收縮力，增加心輸出量，大劑量使心率增快。②興奮α受體：多巴胺受體對收縮壓和脈壓差影響大，對舒張壓無明顯影響。③興奮多巴胺受體：舒張腎血管使腎血流量增加，大劑量時可使腎血管明顯收縮。①抗休克，對于伴有心收縮性減弱及尿量減少而血容量不足的休克患者療效較好。②與利尿劑合用治療急性腎功能衰竭。③用于急性心功能不全。①常見的有胸痛、呼吸困難、心悸、心律失常(尤其用大劑量)、全身軟弱無力感。②心跳緩慢、頭痛、惡心嘔吐者少見。③長期用于外周血管病患者，出現(xiàn)的反應有手足疼痛或手足發(fā)涼；外周血管長時期收縮，可能導致局部壞死或壞疽；過量時可出現(xiàn)血壓升高。第七頁，共三十八頁，2022年，8月28日多巴胺（Dopamine）多巴胺的臨床應用各種類型休克，尤其適用于伴有腎功能不全、心排量低的患者。目前對小劑量多巴胺用于治療腎功能不全的觀點也不一致，以尿量為觀察指標的臨床研究結(jié)果不一。近年的研究結(jié)果表明，“腎劑量”多巴胺與利尿劑相比，兩者在腎臟衰竭的發(fā)生率上沒有差異。第八頁，共三十八頁，2022年，8月28日

多巴酚丁胺（Dobutamine）

藥理作用：△β1受體興奮：增加心肌收縮力，常用劑量下不明顯增加心肌耗氧量，改善左心功能優(yōu)于多巴胺。β2受體興奮作用為異丙腎上腺素的1/180.△α受體作用：弱于多巴胺，常用劑量下周圍動脈收縮極為微弱，故一般無明顯的SVR增加作用，有利于微循環(huán)。2023/2/4第九頁，共三十八頁，2022年，8月28日多巴酚丁胺（Dobutamine）2023/2/4藥物名稱作用機制用途不良反應多巴酚丁胺①對β1-受體有相對的選擇性：明顯的增強心肌收縮力，使心輸出量增加，降低左室充盈壓。②擴張冠狀動脈。③對α、β2及多巴胺受體作用微弱。①能安全有效的應用于各種急性心力衰竭②尤其適合使用于心肌梗塞后的心力衰竭，以及心臟手術(shù)后心排血量低的休克病人。①肥厚型心肌病、高血壓、妊娠時禁用。②使用該藥出現(xiàn)血壓升高或心動過速時，應減慢滴速或停藥。③禁與堿性溶液配伍。第十頁，共三十八頁，2022年，8月28日多巴酚丁胺（Dobutamine）下列情況應慎用：△心房顫動，多巴酚丁胺能加快房室傳導，心室率加速，如須用本品，應先給予洋地黃類藥；△高血壓可能加重；△嚴重的機械性梗阻，如重度主動脈瓣狹窄，多巴酚丁胺可能無效；△低血容量時應用本品可加重，故用前須先加以糾正；△室性心律失?？赡芗又?；△心肌梗塞后，使用大量本品可能使心肌氧需增加而加重缺血。此外，隨著用藥時間的延長，多巴酚丁胺的藥理作用逐漸減弱，一般持續(xù)用藥不超過3天，最多不超過一周。第十一頁，共三十八頁，2022年，8月28日腎上腺素（Epinephrine）藥理作用：△α受體興奮：末梢血管收縮，血壓上升?！鳓?受體興奮：心肌收縮力增強、心率增快?！鳓?-受體興奮：支氣管平滑肌舒張，并抑制肥大細胞釋放過敏性物質(zhì)。2023/2/4第十二頁，共三十八頁，2022年，8月28日腎上腺素（Epinephrine）2023/2/4藥物名稱作用機制用途不良反應腎上腺素①興奮β1-受體：加快心率。增強心肌收縮力，增加心輸出量。②興奮β2-受體：可松弛支氣管平滑肌，擴張支氣管，解除支氣管痙攣③興奮α-受體，可使皮膚、粘膜血管及內(nèi)臟小血管收縮，腎臟血流減少。①心臟停搏。②過敏反應-過敏性休克。③解除支氣管哮喘。④與局麻藥配伍和局部止血。①心悸、煩躁、頭痛、血壓升高。②心律失常如：心室纖顫。③禁用于高血壓，器質(zhì)性心臟病，糖尿病和甲狀腺功能亢進癥等。④對于有自主心律和可觸及脈搏的病人禁忌靜脈給藥。第十三頁，共三十八頁，2022年，8月28日腎上腺素（Epinephrine）下列情況應慎用：△與洋地黃苷合用可導致心律失常，因洋地黃苷可使心肌對腎上腺素的反應更敏感?！髋c降糖藥合用，可使降糖效應減弱?！髋c三環(huán)類抗抑郁藥合用可加強腎上腺素對心血管的作用，產(chǎn)生心律失常、高血壓或心動過速。第十四頁，共三十八頁，2022年，8月28日去甲腎上腺素（Norepinephrine）

藥理作用：△α1受體興奮：小動脈和小靜脈收縮，血壓上升，心臟后負荷增加，耗氧增加?！鳓?受體興奮：心肌收縮力增強。心率增快可因血壓上升反射性減慢。2023/2/4第十五頁，共三十八頁，2022年，8月28日去甲腎上腺素（Norepinephrine）2023/2/4藥物名稱作用機制用途不良反應去甲腎上腺素①強烈的α-受體興奮作用：除冠脈外，幾乎所有的小動脈和小靜脈都表現(xiàn)出強烈的收縮作用。②興奮β1-受體：加快心率；加強心肌收縮力，增加心輸出量。①抗休克：感染性休克②上消化道大出血：適當稀釋后口服，局部止血①藥物外滲可局部組織缺血壞死，一旦外滲立即用酚妥拉明5-10mg加0.9%NS10-15ml局部封閉。②急性腎功能衰竭使用時保持尿量>25ml/h③高血壓，器質(zhì)性心臟病，動脈硬化患者禁用。④因該藥可致心肌壞死出血，收縮腎血管損害腎功能，一般不用于心肺復蘇。第十六頁，共三十八頁，2022年，8月28日異丙腎上腺素（Isoprenaline）藥理作用：△β1受體興奮：正性變力作用和正性變時作用，CO增加，SV增加，HR明顯加快，增加心肌耗氧?！鳓?受體興奮：支氣管平滑肌擴張，并抑制肥大細胞釋放過敏性物質(zhì)。2023/2/4第十七頁，共三十八頁，2022年，8月28日異丙腎上腺素（Isoprenaline）2023/2/4藥物名稱作用機制用途不良反應異丙腎上腺素①選擇性興奮β1-受體：加快心率及傳導速度;對竇房結(jié)有顯著興奮作用。②β2-受體興奮劑：舒張支氣管平滑肌，解除支氣管痙攣。①房室傳導阻滯②心臟停搏：多用于自身節(jié)律緩慢，高度房室傳導阻滯或竇房結(jié)功能衰弱而致的心臟停搏。③支氣管哮喘：舌下或噴霧給藥①頭暈、心悸。②用藥過程中應注意控制心率。③心律失常。④禁用于冠心病，心肌炎和甲狀腺功能亢進癥等。第十八頁，共三十八頁，2022年，8月28日硝酸甘油（Nitroglycerin）藥理作用：△平滑肌松弛：尤其血管平滑肌，擴張動靜脈，但以小靜脈為主，血壓下降。降低心臟前后負荷，尤其前負荷，心肌耗氧減少?！骺剐慕g痛作用：前負荷降低，左室充盈壓大幅下降，增加心內(nèi)膜及心肌缺血區(qū)血流量。2023/2/4第十九頁，共三十八頁，2022年，8月28日硝酸甘油（Nitroglycerin）2023/2/4藥物名稱作用機制用途不良反應硝酸甘油①松弛平滑肌，特別對血管平滑肌的作用最明顯：降低回心血量和心臟前后負荷，減少心肌耗氧量②擴張冠狀動脈：增加缺血區(qū)血液灌注，保護缺血的心肌細胞，減輕缺血損傷。①防治心絞痛、心力衰竭。②靜脈用藥可用于急性心肌梗死合并心衰。③用于高血壓危象及難治高血壓。①搏動性頭痛、頭暈、體位性低血壓，面部皮膚發(fā)紅。②長期應用可產(chǎn)生耐藥性。宜間歇給藥。③使用時注意觀察患者的血壓。第二十頁，共三十八頁，2022年，8月28日硝酸甘油（Nitroglycerin）硝酸甘油的耐藥問題：所謂耐藥性是指經(jīng)過一段時間的治療后，給予同等劑量的硝酸酯類藥物效用下降或無效或需要增加劑量來維持通常的作用。靜脈滴注硝酸甘油24小時內(nèi)，約有半數(shù)患者發(fā)生耐藥，48小時后絕大多數(shù)患者發(fā)生耐藥；24小時持續(xù)用硝酸甘油皮膚貼膜，第2天其治療作用即幾乎消失；不正確的口服方式也可在幾天或1～2周內(nèi)出現(xiàn)有效作用減退等現(xiàn)象。第二十一頁，共三十八頁，2022年，8月28日硝普鈉（SodiumNitroprusside）藥理作用：△血管平滑肌擴張，擴張小動脈小靜脈作用相當，血壓下降、前后負荷降低。△釋放一氧化氮（NO），NO增加血管平滑肌細胞cGMP，降低細胞內(nèi)Ca2+濃度，血管擴張，血壓下降。2023/2/4第二十二頁，共三十八頁，2022年，8月28日硝普鈉（SodiumNitroprusside）2023/2/4藥物名稱作用機制用途不良反應硝普鈉①選擇性的直接作用于血管平滑肌，能強烈擴張靜脈和動脈。②降低心室前后負荷。①抗高血壓危象的首選藥物。②頑固性心力衰竭及急性心肌梗死的治療。③急性肺水腫。①使用應密切注意血壓、心率等情況，硝普鈉在體內(nèi)半衰期僅數(shù)分鐘，一停用藥，藥物很快被代謝，作用迅速消失。②長期使用需測血氰化物。③停藥時須逐漸減量。④配好的溶液要避光若溶液變藍則不能使用。⑤腎功能不全或甲狀腺功能低下者慎用。代償性高血壓，動脈并聯(lián)，動脈狹窄和孕婦禁用。第二十三頁，共三十八頁，2022年，8月28日硝普鈉（SodiumNitroprusside）注意事項：△由于硝普鈉水溶液不穩(wěn)定，遇光易分解，故藥液應臨用時新鮮配制。配制時先用5％葡萄糖注射液溶解,稀釋。藥液使用一般不超過6小時，以免藥物分解，降低療效。使用時，輸液瓶應該用黑色布包裹，避光滴注?！饔盟幉灰顺^72小時?！鳒蚀_掌握濃度和滴速△嚴密觀察血壓及其他體征變化△宜采用微量輸液泵

第二十四頁，共三十八頁，2022年，8月28日常用血管藥物的配制方法硝酸甘油、硝普鈉配制方法15mg+5%GS至50ml→1ml/h=5ug/min30mg+5%GS至50ml→1ml/h=10ug/min與體重無關(guān)多巴胺、多巴酚丁胺配制方法將病人體重（kg）×3的藥物劑量(mg)稀釋為50ml,則1μg/kg.min=1ml/h藥物劑量改為kg×6則1ml/h=2μg/kg.min藥物劑量改為kg×1.5則1ml/h=0.5μg/kg.min2023/2/4第二十五頁，共三十八頁，2022年，8月28日

常用血管活性藥物劑量的調(diào)節(jié)

2023/2/4藥物名稱起始劑量每次調(diào)整劑量最大劑量硝酸甘油5-10ug/min5-10ug/min120ug/min硝普鈉15ug/min5-10ug/min200ug/min多巴胺2-4ug/kg.min1-2ug/kg.min50ug/kg.min多巴酚丁胺2ug/kg.min1-2ug/kg.min40ug/kg.min間羥胺均為多巴胺的半量

第二十六頁，共三十八頁，2022年，8月28日血管活性藥物使用注意1、除非患者血壓極低，一時難以迅速補充血容量，可先使用血管收縮劑暫時提高血壓以保證重要臟器供血外，無論何種類型休克首先必須補足血容量，否則會加劇血壓下降，甚至加重休克；2、必須及時糾正酸中毒，因為一切血管活性藥物在酸性環(huán)境下（pH<7．3）均不能發(fā)揮應有作用；但要注意碳酸氫鈉與其有配伍禁忌3、使用血管收縮劑用量不宜過大，以免血管劇烈收縮，加劇微循環(huán)障礙和腎缺血，誘發(fā)或加劇急性腎功能衰竭。此外，血管收縮過度使外周阻力升高，可增加心臟后負荷，對心功能不良的患者不利；2023/2/4第二十七頁，共三十八頁，2022年，8月28日血管活性藥物使用注意5、應用血管擴張劑后由于瘀積于毛細血管床的酸性代謝產(chǎn)物可較大量地進入體循環(huán)，加重機體酸中毒，必須及時補堿；6、應用血管擴張劑的初期可能有血壓下降（常降低10～20mmHg），若癥狀并無加重，可稍待觀察，微循環(huán)改善后血壓多能逐漸回升，若經(jīng)觀察0.5～1小時血壓仍偏低，病人煩躁不安，應適當加用血管收縮劑如多巴胺、間羥胺、去氧腎上腺少量去甲腎上腺素等提升血壓；2023/2/4第二十八頁，共三十八頁，2022年，8月28日血管活性藥物使用注意7、應用降壓藥時應注意老年患者、長期高血壓合并有動脈硬化，心功能不全患者、曾有腦血管意外患者及心率緩慢患者，降壓宜緩慢降，以免造成腦梗塞等器官供血不足的不良反應。8、血管活性藥物僅是抗休克綜合措施的一部分，必須配合病因和其他治療措施，只有這樣才能發(fā)揮血管活性藥物應有的作用。2023/2/4第二十九頁，共三十八頁，2022年，8月28日

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