第二章第4節(jié)免疫調(diào)節(jié)

2009年3月，墨西哥暴發(fā)“人感染豬流感”疫情，并迅速在全球范圍內(nèi)蔓延。此次流感為一種新型呼吸道傳染病，其病原為新甲型H1N1流感病毒，病毒基因中包含有豬流感、禽流感和人流感三種流感病毒的基因片段。世界衛(wèi)生組織（WHO）初始將此型流感稱為“人感染豬流感”，后將其重新命名為“甲型H1N1流感”。6月11日，WHO宣布將流感大流行警告級別提升為6級。這意味著甲型流感進入全球大暴發(fā)的階段。

（1）甲型流感病毒侵入人體后，會影響人體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)嗎？（2）神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)能否直接消滅入侵的病原體和清除體內(nèi)出現(xiàn)的衰老、破損或異常的細胞？（3）對付病原體和體內(nèi)出現(xiàn)的異常細胞，要靠什么調(diào)節(jié)呢？

第4節(jié)免疫調(diào)節(jié)一、免疫系統(tǒng)的組成免疫器官免疫細胞免疫活性物質(zhì)：胸腺、骨髓、脾、淋巴結(jié)、扁桃體淋巴細胞（位于淋巴液、血液和淋巴結(jié)中）吞噬細胞：體液中的抗體、淋巴因子和溶菌酶等（發(fā)揮免疫作用的細胞）T細胞（遷移到胸腺中成熟）B細胞（在骨髓中成熟）（由免疫細胞或其他細胞產(chǎn)生的發(fā)揮免疫作用的物質(zhì)）（免疫細胞生成、成熟或集中分布的場所）中性粒細胞、白細胞、單核細胞巨噬細胞淋巴細胞的起源和分化在特異性免疫中發(fā)揮免疫作用的主要是淋巴細胞。第一道防線(皮膚和黏膜)人體的三道防線第二道防線（體液中的殺菌物質(zhì)和吞噬細胞）第三道防線（免疫器官和免疫細胞）特異性免疫非特異性免疫二、免疫系統(tǒng)的防衛(wèi)功能特異性免疫起主導(dǎo)作用人體的防衛(wèi)機制（第一道防線）皮膚的保護作用呼吸道黏膜上纖毛的清掃作用人體的皮膚和黏膜上皮細胞及其附屬成分構(gòu)成體表物理屏障人體的防衛(wèi)機制（第二道防線）溶菌酶的作用吞噬細胞的作用（1）體液中的殺菌物質(zhì)（2）吞噬細胞吞噬病原體的作用吞噬細胞對病原體的吞噬作用屬非特異性免疫作用。（胞吞）人體的防衛(wèi)機制（第三道防線）主要由免疫系統(tǒng)組成結(jié)構(gòu)最復(fù)雜、功能最強大皮膚和黏膜對病菌的阻擋作用屬哪種免疫？第幾道防線?呼吸道黏膜上的纖毛清掃異物屬哪種免疫？第幾道防線?皮膚分泌物（如：乳酸）的殺菌作用屬哪種免疫？第幾道防線?吞噬細胞吞噬病原體屬哪種免疫？第幾道防線?白細胞（可以變形）消滅病原體屬哪種免疫？第幾道防線?屬哪種免疫？第幾道防線?溶菌酶使細菌溶解（破壞細胞壁）屬哪種免疫？第幾道防線?溶菌酶殺菌若在口腔內(nèi)進行，屬第一道防線（在外界環(huán)境中完成都屬該防線）；若在體液中進行，則屬于第二道防線。二種情況都屬于非特異性免疫。2、性質(zhì):特異性

一種抗原只能與相應(yīng)的抗體或效應(yīng)T細胞發(fā)生特異性結(jié)合.由抗原決定簇決定抗原1、概念：能引起機體產(chǎn)生特異性免疫反應(yīng)的物質(zhì)抗體：

機體受抗原刺激后產(chǎn)生的，能與該抗原發(fā)生特異性結(jié)合的具有免疫功能的球蛋白?？贵w抗體的形成：抗原淋巴因子B細胞漿細胞合成分泌抗體抗體的分布：1）血清（主要）2）組織液及外分泌液（如：乳汁）抗體：抗毒素、凝集素、沉淀素、溶解素特異性免疫作用的過程抗原進入人體后，體液中的抗原被體液中的抗體消滅，若侵入了細胞則抗體就無能為力了,只能被相應(yīng)的免疫細胞消滅。前者稱為體液免疫，后者稱為細胞免疫。特異性免疫反應(yīng)大體上都可以分為3個階段感應(yīng)階段：是抗原處理、呈遞和識別的階段；反應(yīng)階段：是B細胞、T細胞增殖分化，以及效應(yīng)細胞和記憶細胞形成的階段；效應(yīng)階段：是效應(yīng)T細胞、抗體和淋巴因子發(fā)揮免疫效應(yīng)的階段。感應(yīng)階段——反應(yīng)階段——效應(yīng)階段有免疫效應(yīng)的細胞是效應(yīng)淋巴細胞體液免疫1）感應(yīng)階段：體液免疫抗原吞噬細胞(攝取和處理)T細胞B細胞(識別)分泌呈遞抗原使抗原隱藏的抗原決定簇暴露刺激淋巴因子記憶細胞2）反應(yīng)階段：體液免疫B細胞增殖分化受抗原刺激漿細胞保持對抗原的記憶，當同一種抗原再次進入機體，記憶細胞會迅速增殖、分化，形成大量的漿細胞，產(chǎn)生更強的特異性免疫反應(yīng)?？贵w濃度初次抗原刺激二次抗原刺激時間受抗原刺激后的淋巴細胞細胞周期核糖體活動變短增強3）效應(yīng)階段：體液免疫+抗原漿細胞合成和分泌抗體特異性免疫反應(yīng)抗體與病菌結(jié)合，抑制其繁殖或?qū)λ拗骷毎酿じ娇贵w與病毒結(jié)合，使其失去侵染和破壞宿主細胞的能力抗體與抗原結(jié)合，使其形成沉淀或細胞集團，進而被吞噬細胞吞噬消化體液免疫抗原反應(yīng)階段效應(yīng)階段吞噬、處理、呈遞抗原呈遞抗原受抗原刺激增殖、分化產(chǎn)生抗體與抗原特異性結(jié)合吞噬細胞T細胞B細胞記憶細胞效應(yīng)

B細胞抗體功能感應(yīng)階段保持對抗原的記憶體液免疫過程抗原吞噬細胞（攝取、處理）T細胞（呈遞）B細胞（識別）直接刺激增殖分化記憶B細胞效應(yīng)B細胞二次應(yīng)答分泌抗體發(fā)揮免疫效應(yīng)＋抗原抗原被抗原侵入的組織細胞（靶細胞）抗原入侵宿主細胞了!快點呀怎么辦呢?1）感應(yīng)階段：細胞免疫抗原吞噬細胞(攝取和處理)T細胞(識別)呈遞抗原使抗原隱藏的抗原決定簇暴露記憶細胞2）反應(yīng)階段：細胞免疫T細胞增殖和分化受抗原刺激效應(yīng)T細胞保持對抗原的記憶，當同一種抗原再次進入機體，記憶細胞會迅速增殖、分化，形成大量的效應(yīng)T細胞，產(chǎn)生更強的特異性免疫反應(yīng)。3）效應(yīng)階段：細胞免疫效應(yīng)T細胞釋放靶細胞(被抗原入侵的宿主細胞)密切接觸淋巴因子(可溶性免疫活性物質(zhì)，如白細胞介素、干擾素等)靶細胞內(nèi)的溶酶體酶被激活，使其通透性改變，滲透壓變化，最終裂解死亡。通過加強各種有關(guān)細胞的作用來發(fā)揮免疫效應(yīng)。如誘導(dǎo)產(chǎn)生更多的效應(yīng)T細胞，增強其殺傷力等吞噬細胞T細胞記憶細胞效應(yīng)

T細胞淋巴因子功能淋巴因子吞噬、處理、呈遞抗原受抗原刺激增殖、分化保持對抗原的記憶直接殺死靶細胞；釋放淋巴因子增強有關(guān)的免疫細胞對靶細胞的殺傷能力。細胞免疫體液免疫和細胞免疫的比較體液免疫細胞免疫感應(yīng)階段反應(yīng)階段效應(yīng)階段抗原多經(jīng)吞噬細胞的攝取和處理，T細胞的呈遞產(chǎn)生高效而短命的效應(yīng)B細胞（幾小時～幾天）產(chǎn)生壽命長的記憶細胞，如遇同樣抗原再度入侵，立即發(fā)生免疫反應(yīng)以消滅之產(chǎn)生效應(yīng)T細胞（可存活數(shù)月至數(shù)年）產(chǎn)生記憶細胞作用對象作用方式抗原被抗原侵入的宿主細胞（靶細胞）效應(yīng)B細胞產(chǎn)生的抗體與相應(yīng)的抗原特異性結(jié)合1.效應(yīng)T細胞與靶細胞密切接觸2.效應(yīng)T細胞釋放淋巴因子，促進細胞免疫的作用與免疫有關(guān)的細胞及其功能來源功能吞噬細胞B細胞T細胞漿細胞效應(yīng)T細胞記憶細胞造血干細胞處理、呈遞抗原、吞噬抗體抗原結(jié)合體造血干細胞識別抗原、分化成為漿細胞、記憶細胞造血干細胞在胸腺中發(fā)育識別抗原、分化效應(yīng)細胞、記憶細胞B細胞或記憶細胞分泌抗體T細胞或記憶細胞識別抗原、分泌淋巴因子，與靶細胞結(jié)合發(fā)揮免疫效應(yīng).B細胞或T細胞識別抗原、分化成相應(yīng)的漿細胞和效應(yīng)T細胞。問題探討：

前面討論的主要是免疫系統(tǒng)的防衛(wèi)功能，人們通過這種防衛(wèi)功能，使機體能有效地防御病原體，那么免疫系統(tǒng)的防衛(wèi)功能是不是越強越好呢？你能不能舉幾個例子？自身免疫病自身免疫反應(yīng)：人體的免疫系統(tǒng)在特殊情況下，對機體自身的成分起作用，發(fā)生自身免疫反應(yīng)。自身免疫?。?/p>

如果自身免疫反應(yīng)對自身的組織和器官造成了損傷并出現(xiàn)了癥狀，就稱為自身免疫病。常見的自身免疫?。猴L(fēng)濕性心臟??；類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎；系統(tǒng)性紅斑狼瘡。自身免疫病風(fēng)濕性心臟病：釀膿鏈球菌表面的一種抗原決定簇心臟瓣膜上的一種物質(zhì)相似抗體心臟受損風(fēng)濕性心臟病進攻進攻系統(tǒng)性紅斑狼瘡：

誘因目前尚不清楚，可能與遺傳、免疫失調(diào)、內(nèi)分泌異常及環(huán)境因素等有關(guān)。累及多器官，癥狀時輕時重。主要表現(xiàn)有發(fā)熱、關(guān)節(jié)痛、體表紅斑、脫發(fā)、白細胞減少等。系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者體表出現(xiàn)紅斑過敏反應(yīng)已產(chǎn)生免疫的機體在再次接受相同抗原時所發(fā)生的反應(yīng)。免疫功能過強不好,免疫功能過弱或缺陷當然也是不好的,由此而引起的疾病統(tǒng)稱為免疫失調(diào)病。（三）免疫缺陷病１、概念：由于對各種病原體的易感性增加，患者出現(xiàn)反復(fù)的、持續(xù)的、嚴重的感染，如氣管炎、肺炎、中耳炎、化膿性腦膜炎、膿皮病，甚至于惡性腫瘤的發(fā)病率比同齡正常人高100～300倍。機體的免疫功能不足或缺乏，不能有效抵抗抗原的感染而引起的疾病。共同特點是：２、類型遺傳因素引起，病人免疫力低下，對疾病抵抗力差。如先天性胸腺發(fā)育不全、伴濕疹血小板減少的免疫缺陷病、重癥聯(lián)合免疫缺陷病等。

疾病或其他因素（如營養(yǎng)不良、感染、藥物、腫瘤、手術(shù)、外傷、燒傷、脾切除等。）引起，病人喪失部分或全部的免疫能力。又稱獲得性免疫缺陷病。(1)先天性免疫缺陷?。?2)后天性免疫缺陷?。?/p>

艾滋病是英語AIDS的譯音，是獲得性免疫缺陷綜合癥的簡稱，是由艾滋病毒引起的。

攻擊人體免疫系統(tǒng)，特別是能夠侵入人體的T細胞，使T細胞大量死亡，導(dǎo)致患者喪失一切免疫功能，各種傳染病乘虛而入。

潛伏期2－10年，患者一般兩年內(nèi)死亡。初期癥狀是全身淋巴結(jié)腫大，持續(xù)發(fā)熱，夜間盜汗，食欲不振，精神疲乏，之后出現(xiàn)肝、脾腫大，并發(fā)惡性腫瘤，極度消瘦，腹瀉便血，呼吸困難，心力衰竭，中樞神經(jīng)系統(tǒng)麻痹，最終死亡。艾滋病是后天性免疫缺陷病的典型病例1.含義：2.致病機理：3.病癥：HIV：是一種RNA病毒，是一種逆轉(zhuǎn)錄病毒。能夠侵入T細胞，使T細胞大量死亡。導(dǎo)致患者幾乎喪失一切免疫功能。資料分析艾滋病死因和免疫系統(tǒng)受損的關(guān)系艾滋病是一種免疫缺陷病,又叫獲得性免疫缺陷綜合癥(AIDS),是由人類免疫缺陷病毒（HIV）引起的，死亡率極高。艾滋病病人的直接死因，往往是由念珠菌、肺囊蟲等多種病原體引起的嚴重感染或惡性腫瘤等疾病。下圖表示HIV感染后，體液中HIV濃度和人體內(nèi)主要的免疫細胞T細胞數(shù)量的變化過程。HIV侵入后HIV和T細胞濃度變化病毒分布：艾滋病艾滋病患者和攜帶者的血液、精液、唾液、淚液、尿液和乳汁中傳播途徑：1）性行為傳播2）血液傳播3）母嬰傳播預(yù)防措施：1）潔身自愛2）不與他人共用牙刷和剃須刀3）不用未經(jīng)消毒的器械紋眉、穿耳等4）注射器等醫(yī)療器械必須嚴格消毒5）需要輸入的血液和血液制品，必須經(jīng)過艾滋病病毒抗體檢測。艾滋病的治療目前還沒有取得突破性的進展防御功能：清除功能：監(jiān)控功能：三、免疫系統(tǒng)的功能:抗感染或防止其他抗原異物入侵清除衰老、死亡或損傷細胞、癌變細胞消滅突變細胞四、免疫學(xué)的應(yīng)用1.免疫預(yù)防2.免疫治療3.器官移植免疫學(xué)應(yīng)用在三個方面：資料分析：器官移植所帶來的問題T細胞直接沖擊和破壞外來細胞的免疫器官移植免疫：討論1、最初進行的器官移植，為什么總是不成功呢？移植的器官對于被移植者來說是異物，免疫系統(tǒng)具有排異反應(yīng)，但是，當時沒有針對這一問題采取任何措施。2、在進行器官移植時，運用免疫抑制劑可以提高成活率。但這些藥物會使淋巴細胞減少，反而容易患感染性疾病。這一問題該