2023年心內(nèi)科面試問答

最新心血管知識問答300

理論部分?1．何謂臨床電生理檢查？?臨床電生理檢查(eｌectropｈsiｏlｏgystudｙ，EPS)，是在心腔內(nèi)應(yīng)用程序電刺激，多導(dǎo)生理記錄儀同步記錄體表心電圖、心腔內(nèi)心電圖(心房、心室）希氏束、房室束電圖、靶點(diǎn)電圖，來研究心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的電生理功能,探討心律失常發(fā)生機(jī)制，尋找最合適的治療方案,評價(jià)藥物治療效果，判斷預(yù)后的方法。

２.什么是射頻消融術(shù)?其機(jī)制是什么??射頻消融術(shù)是指通過導(dǎo)管，將高頻、低能的電流作用于心肌某一部分，使之脫水,并發(fā)生凝固性壞死,用于治療各種頑固性快速心律失常的一種介入性治療方法。射頻消融就是運(yùn)用射頻的電脫水作用，導(dǎo)致組織凝固性壞死，達(dá)成治療的目的。

３.心臟聽診常見哪兩種功能性的舒張期雜音?是何種機(jī)制？?一是在心臟二尖瓣聽診區(qū)聽到功能性的舒張期雜音，也叫奧斯?。チ质想s音（Auｓｔiｎ-Ｆｌint）。重要是當(dāng)心室舒張時(shí),大量血液從積極脈返流入左心室，將二尖瓣前葉沖起,形成相對性二尖瓣狹窄所致，常見于積極脈瓣關(guān)閉不全的病人。二是在肺動(dòng)脈瓣聽診區(qū)，可聽到功能性舒張期雜音，也叫革蘭姆-斯蒂爾氏雜音（Cｒａbam-sｔeeｌl）,重要是由于肺動(dòng)脈高壓所致的肺動(dòng)脈擴(kuò)張，引起相對性肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，多見于二尖瓣病變,急、慢性肺心病，原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓，艾森曼格綜合征。?４.簡評測定左心功能的常用指標(biāo)。

1.心輸出量:⑴搏出量:正常為60ml~80ml；⑵輸出量：正常為5L/mｉn（４.５～6L/mｉn)。2.心臟指數(shù):正常為3.0L~３.５Ｌ/min·m。3.射血分?jǐn)?shù):健康成人為５5%~65％。

5.按化學(xué)結(jié)構(gòu)鈣拮抗劑分幾類?其代表藥物有什么?

按照化學(xué)結(jié)構(gòu)將鈣拮抗劑分為三類:1.雙氫吡啶類；涉及硝苯地平、尼群地平、非洛地平和氨氯地平；2．苯烷胺類:代表藥物維拉帕米；3.苯噻嗪類：如地爾硫卓。?6.第三代鈣拮抗劑特點(diǎn)是什么？

第三代藥物拉西地平、即氨氯地平的特點(diǎn)是：1．更為一致的臨床效應(yīng)，如氨氯地平生物運(yùn)用度高，在穩(wěn)態(tài)后谷峰血漿濃度波動(dòng)小。2．自身分子作用連續(xù)時(shí)間長,超過２４小時(shí)，不需要用緩釋制劑。在鈣離子通道復(fù)合結(jié)構(gòu)上,在結(jié)合部位有高度特異性和親和力，這種受體結(jié)合的特性使它具有作用開始緩慢，消失也慢的特點(diǎn)。?7.β受體阻滯劑的降壓特點(diǎn)是什么？?1．在降壓同時(shí)不引起反射性交感神經(jīng)興奮；2．長期應(yīng)用可逆轉(zhuǎn)高血壓性左室肥厚（有擬交感作用的β受體阻滯劑除外);3.減少心肌耗氦量;4.上調(diào)β受體數(shù)目，提高兒茶酚胺對β受體的敏感性,從而保護(hù)心肌;5.有抗心律失常作用；6.可以克制血小板聚集；7.對部分心衰病人可誘發(fā)可加重。?8．β受體阻滯劑對糖、脂代謝有何不利影響??1．對糖代謝的影響(1)在已經(jīng)使用胰島素的糖尿病患者，β受體阻滯劑可誘發(fā)或加重低血糖反映;（2)糖尿病患者在使用β受體阻滯劑后，可使糖耐量更趨異常。2．對脂質(zhì)代謝的影響可使甘油三酯升高,并有減少ＨDＬ－膽固醇的作用。?9.抗心律失常藥物應(yīng)用或聯(lián)合應(yīng)用時(shí)應(yīng)注意哪些問題?

1.盡量避免同類藥物(或作用相似藥物)的聯(lián)用,如異搏定與合心爽聯(lián)用等。2．副作用相同的藥物聯(lián)用要慎重,如胺碘酮與奎尼丁朕用可使Q-T間期顯著延長，容易引起尖端扭轉(zhuǎn)性室速發(fā)作;心得安與異搏定合用容易引起傳導(dǎo)阻滯或心力衰竭。３．聯(lián)合用藥時(shí)應(yīng)注意單藥劑量：聯(lián)合用藥時(shí)可以增大藥物療效，但也增長藥物毒性,宜適當(dāng)減少每一種藥物劑量。4．注意藥物的互相作用:如胺碘酮可以使洋地黃、奎尼丁、普魯卡因胺的血藥濃度增長３0％-50％。5.抗心律失常藥物的應(yīng)用應(yīng)注意結(jié)合患者具體情況，如有傳導(dǎo)阻滯者應(yīng)盡量避免或減量應(yīng)用II、III、IV類藥物；心功能不全者慎用II、IＶ類藥物；低血鉀患者慎用洋地黃類藥物；老年人宜適當(dāng)減量用藥;Ｑ-Ｔ間期涎延長者不用III類藥物等。

10．什么是超聲心動(dòng)圖?特點(diǎn)是什么?

超聲心動(dòng)圖是運(yùn)用現(xiàn)代電子技術(shù)和超聲波原理及多譜勒效應(yīng)檢查心臟的一種無創(chuàng)性技術(shù)?？娠@示心臟內(nèi)部的結(jié)構(gòu)及動(dòng)態(tài)變化,從而可以觀測心臟各腔室大小、心肌厚度、瓣膜活動(dòng)狀態(tài)和心臟功能;同時(shí)還可以了解血液在心臟內(nèi)的動(dòng)態(tài)變化、有無異常分流、返流及射流,間接估計(jì)心臟內(nèi)某一部位一定容積內(nèi)的血流方向、速度和性質(zhì)，間接估計(jì)心臟內(nèi)壓力，可部分代替心導(dǎo)管檢查。

11.心臟起搏傳導(dǎo)系統(tǒng)的神經(jīng)支配有哪些？?心臟接受雙重植物神經(jīng)支配，傳導(dǎo)系統(tǒng)也不例外,受交感神經(jīng)及迷走神經(jīng)的直接支配。支配竇房結(jié)的交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)以右側(cè)占優(yōu)勢,而在房室結(jié)則以左側(cè)為主。故刺激右側(cè)交感神經(jīng)和迷走神經(jīng),對竇房結(jié)的功能影響較大;而刺激左側(cè)交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)，則重要影響房室結(jié)的功能。?12.簡述ST原發(fā)性及繼發(fā)性改變的機(jī)理？

ST段減少(涉及T波低平、倒置)可以分原發(fā)性與繼發(fā)性兩類。1.原發(fā)性改變:由于心肌自身損害引起的S-T段減少稱為原發(fā)性Ｓ-T段減少。因心肌損害出現(xiàn)心肌復(fù)極向量方向發(fā)生改變,如心內(nèi)膜下心梗、慢性冠狀動(dòng)脈供血局限性等引起的S-T減少。2.繼發(fā)性改變：心室肥厚時(shí),心室壁增厚等使心電復(fù)極進(jìn)行的方向與正常相反，因而出現(xiàn)所謂的繼發(fā)性ＳT-Ｔ改變。?１3.何謂融合波？

當(dāng)兩個(gè)節(jié)律點(diǎn)的激動(dòng)同時(shí)侵入心房（或心室)，并各自激發(fā)心房(或心室)的一部分而產(chǎn)生的搏動(dòng)，稱為融合波或融合搏動(dòng)。

１4．胸外心臟壓機(jī)制是什麼?

按壓重要是引起胸內(nèi)壓力普遍增高，胸內(nèi)動(dòng)脈、靜脈,以及胸腔外的動(dòng)脈壓亦相應(yīng)增高。但周邊靜脈壓力仍然是低的，從而形成周邊的動(dòng)靜脈的壓力梯度，使血液自動(dòng)脈（高壓)流向靜脈(低壓)。放松時(shí),胸腔內(nèi)壓力下降，靜脈血回流至右心，而動(dòng)脈血因積極脈瓣關(guān)閉，反流量甚少。實(shí)驗(yàn)室及臨床觀測證明，按壓時(shí)胸腔內(nèi)壓力升高和頸動(dòng)脈搏動(dòng)強(qiáng)度呈正相關(guān)。此稱之為胸腔泵的機(jī)制。

15.何謂隱匿傳導(dǎo)？?指某一激動(dòng)在進(jìn)入心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)后已經(jīng)到達(dá)該組織的一定限度，但在傳導(dǎo)途徑中由于某種因素而不能繼續(xù)傳導(dǎo),故這個(gè)電激動(dòng)自身在ＥCＧ上雖無直接表現(xiàn),但它的途徑的傳導(dǎo)系統(tǒng)卻因產(chǎn)生不應(yīng)期。因此由隱匿傳導(dǎo)引起的局部電位在體表ECG上不能直接反映出來，而對下一次激動(dòng)的形成或傳導(dǎo)時(shí)間帶來影響使之延緩,據(jù)此可間接地推測出其存在。隱匿傳導(dǎo)也許發(fā)生于傳導(dǎo)系統(tǒng)任何部位,但多發(fā)生于房室交界區(qū)可以是前向性的,又可是逆向性的,其發(fā)生機(jī)制與心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)內(nèi)的遞減性傳導(dǎo)有關(guān)。?１6．粥樣斑塊導(dǎo)致血栓形成的三種類型及其形成臨床后果是什么？

1.裂縫中的血栓不段增長,突入管腔，最終使管腔接近或完全閉塞，導(dǎo)致急性心肌梗塞。2.血栓突入管腔,嚴(yán)重阻塞血流,單獨(dú)或與其血管收縮因素一起導(dǎo)致不穩(wěn)定心絞痛或非Ｑ波型心肌梗塞,其后血栓機(jī)化使冠狀動(dòng)脈狹窄限度加重。３．裂縫中的血栓長入管腔,由于阻塞限度不重，未產(chǎn)生臨床癥狀，或腔內(nèi)血栓形成后又自發(fā)溶解，使管腔基本保持通暢狀態(tài)。?17．簡述動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展過程的臨床分期。?1.隱匿期其過程長短不一，涉及從較早的病理變化開始，直到動(dòng)脈粥樣硬化已經(jīng)形成，但尚無器官或組織受累的臨床表現(xiàn)。2．缺血期癥狀自血管狹窄,器官缺血而產(chǎn)生。3．壞死期由于血管內(nèi)血栓形成,或管腔閉塞而產(chǎn)生器官組織壞死的癥狀。4．硬化期長期缺血，器官組織硬化（纖維化)和萎縮而引起癥狀，不少病人不通過壞死期而進(jìn)入硬化期，而在硬化期的病人也可重新發(fā)生缺血期的表現(xiàn)。?18.闡述心肌再灌注損傷的機(jī)制。?缺血再灌注過程產(chǎn)生大量氧自由基和細(xì)胞內(nèi)鈣離子超負(fù)荷。前者有高度細(xì)胞毒性,可使酶失活和脂質(zhì)過氧化而使細(xì)胞膜受損。心肌缺血時(shí)，細(xì)胞內(nèi)鈣增長但流動(dòng)少,再灌注時(shí)使肌漿網(wǎng)獲得攝取鈣所需的ATＰ增長,鈣流動(dòng)增多致細(xì)胞內(nèi)鈣超負(fù)荷,過多細(xì)胞內(nèi)的鈣與氧自由基一起是導(dǎo)致再灌注心肌損傷,再灌注心律失常,心肌挫抑，微血管挫抑的重要因素。?19.急性心肌梗塞有哪些因素易致室壁瘤?有何血液動(dòng)力學(xué)改變？?急性心肌梗塞(AMI）并發(fā)室壁瘤的80%以上發(fā)生在左室前側(cè)壁及心尖的心肌梗塞。此外AMI血壓升高者、心瓣膜損傷者、并發(fā)心衰者、過早體力活動(dòng)和激素治療者易發(fā)室壁瘤。室壁瘤面積占左心室總面積20%以上時(shí)就會發(fā)生血液動(dòng)力學(xué)改變。其表現(xiàn)為心排血量下降，左室舒張終末壓增高,繼之,左房壓及肺毛楔壓增高,臨床表現(xiàn)為泵衰竭的癥狀。?２0.簡述急性心肌梗塞時(shí)影響血流動(dòng)力學(xué)的因素。?1.梗6塞范圍大小。2.心率及心律變化3．血壓變化４.血容量變化5．藥物影響如洋地黃制劑,腎上腺素，阿托品,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶克制劑(ACEI）等。

2１.什么叫心泵功能衰竭？影響因素有哪些??泵功能衰竭是指由于心肌病變或損傷導(dǎo)致泵功能的障礙。臨床表現(xiàn)是左心衰竭和心源性休克。影響泵功能的因素有:(1)心肌收縮性；（2)心臟前負(fù)荷；（3）心臟后負(fù)荷;(4)心率；（5)室壁運(yùn)動(dòng)的協(xié)調(diào)性；(6)心臟結(jié)構(gòu)的完整性。?22.簡述乳頭肌功能不全的病因。?乳頭肌功能不全的病因：心肌缺血，左室擴(kuò)大，非缺血性乳頭肌萎縮(惡病質(zhì)或衰老),乳頭肌先天性畸形，心內(nèi)膜炎和心肌病等，以缺血最長見。

２3.簡介血管擴(kuò)張藥按作用機(jī)制和作用部位的分類。?1．按作用機(jī)制分類:（1)直接作用于血管平滑肌的藥物如硝酸酯類、硝普鈉；(２）交感神經(jīng)系統(tǒng)阻滯劑如酚妥拉明;（3）拮抗腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)藥如卡托普利；（4）鈣通道阻斷劑如硝苯吡啶。2.按作用部位分類:（1)作用于容量血管藥如硝酸酯類;（2)作用于阻力血管藥酚妥拉明；(3）平衡作用于容量血管和阻力血管藥如硝普鈉、卡托普利。

24.什么是心室肌的前負(fù)荷和后負(fù)荷?對心肌收縮有何影響??前負(fù)荷:心肌收縮之前所碰到的阻力或負(fù)荷。即心室舒張末期的容積或壓力。它與靜脈回流量有關(guān),在一定范圍內(nèi)，靜脈回流量增長,前負(fù)荷增長。二尖瓣或積極脈瓣關(guān)閉不全時(shí),左室舒張末期容積或壓力增大，前負(fù)荷也增長。后負(fù)荷：是心肌收縮之后所碰到的阻力或負(fù)荷，又稱壓力負(fù)荷。積極脈壓和肺動(dòng)脈壓分別是左、右心室的后負(fù)荷。高血壓和動(dòng)脈瓣狹窄常使心室肌的后負(fù)荷增長。?25.酸中毒對心血管有哪些影響?

血漿H+濃度增高對心臟和血管產(chǎn)生嚴(yán)重影響:Ｈ+可使毛細(xì)血管前擴(kuò)約肌及小動(dòng)脈平滑肌對兒茶酚胺的反映性減少,導(dǎo)致阻力血管擴(kuò)張,血壓下降,嚴(yán)重者可出現(xiàn)休克；2.H+克制心肌收縮，甚至引起心力衰竭;3．酸中毒時(shí)常伴有高血鉀癥,后者可致心律失常，甚至發(fā)生心臟傳導(dǎo)阻滯或室顫。?26.冠脈循環(huán)有何特點(diǎn)？

１.灌注壓高,血流量大，占心輸出量的4~5%。２.心肌耗氧量大，攝氧率高,故動(dòng)靜脈氧差大。3．心肌節(jié)律性收縮對冠脈血流影響大，心舒促灌,心縮促流。4.心肌代謝水平對血流量調(diào)節(jié)作用大,神經(jīng)調(diào)節(jié)作用小。

２7.試述心性水腫的發(fā)病機(jī)理。?心性水腫的發(fā)生與多因素有關(guān),最重要的是鈉水潴留和毛細(xì)血管流體靜壓增高。1.鈉水潴留:心衰患者泵功能下降，心輸出量減少，引起循環(huán)血量減少，腎小球?yàn)V過率減少和腎小管重吸取增長，導(dǎo)致鈉水潴留。2．毛細(xì)血管流體靜壓增高:心衰時(shí)體靜脈血壓升高導(dǎo)致毛細(xì)血管流體靜壓增高，組織間液生成過多而形成水腫。?２８.什么叫心力衰竭?引起心力衰竭的常見誘因有哪些?

心力衰竭是指心肌原發(fā)性或繼發(fā)性收縮和/或舒張功能障礙,使心輸出量絕對或相對減少，以致不能滿足機(jī)體的代謝需要的一種綜合征。引起心力衰竭的常見誘因有：感染、心律失常、水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、妊娠和分娩、過多過快輸液、洋地黃中毒、情緒激動(dòng)、過度體力活動(dòng)、氣候的急劇變化等。

２9．試述心室順應(yīng)性的定義及心室順應(yīng)性減少的重要因素。

心室順應(yīng)性：心室在單位壓力變化下所引起的容積改變(dv/dp),常以心室舒張末期壓力-容積曲線表達(dá)之。引起心室順應(yīng)性下降的重要因素：室壁增厚、室壁組成成分改變、心包炎或心包填塞。3０.試述應(yīng)激時(shí)心血管系統(tǒng)的變化。?心血管系統(tǒng)在應(yīng)激時(shí)的基本變化為心率增快,心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增長,血壓升高;在失血及心源性休克等應(yīng)激情況下,外周阻力升高。心血管系統(tǒng)的上述反映重要由交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)介導(dǎo)。冠脈血流在應(yīng)激情況下一般是增長的,但精神應(yīng)激有時(shí)可致冠脈痙攣,特別是有冠脈病變的基礎(chǔ)上，可致心肌缺血乃至心肌梗塞。交感-腎上腺髓質(zhì)的強(qiáng)烈興奮也可使室顫域值下降,易在冠心病人中誘發(fā)室顫，導(dǎo)致猝死。

3１.應(yīng)激引起原發(fā)性高血壓的也許機(jī)制是什么?

1．應(yīng)激引起交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮它使外周血管收縮,阻力升高;使心輸出量增長;激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),血管緊張素使血管收縮,醛固酮使血量增長，上述機(jī)制均可使血壓升高。2．應(yīng)激引起遺傳易感性的激活目前比較一致的觀點(diǎn)認(rèn)為，高血壓的發(fā)生是遺傳因素和環(huán)境因素長期互相作用的結(jié)果。由于高血壓的遺傳易感性是多基因的,應(yīng)激也許在多個(gè)環(huán)節(jié)引起遺傳易感性的激活。

32.簡述心源性休克的病理生理特點(diǎn)

心源性休克是由于急性心功能衰竭或嚴(yán)重的心律紊亂（如室顫等)而導(dǎo)致的休克，常見于大面積心梗、心外科手術(shù)、心肌缺血再灌注損傷。心源性休克發(fā)病急驟，死亡率高,預(yù)后差。心源性休克發(fā)病的中心環(huán)節(jié)是心輸出量迅速減少,血壓可顯著下降，多數(shù)病人外周阻力增高(低排高阻型)，這是由于血壓減少,使頸動(dòng)脈弓和積極脈竇的壓力感受器的沖動(dòng)減少，反射性引起交感神經(jīng)興奮，致外周小動(dòng)脈收縮,使血壓能有一定限度的代償。少數(shù)病例外周阻力減少（低排低阻型），這是由于這類病人心梗面積大，心輸出量顯著減少，血液淤于心室，使室壁牽張感受器受牽拉，反射性地克制交感中樞,使交感傳出沖動(dòng)減少，外周阻力減少,引起血壓進(jìn)一步下降。?３３.試述阿斯匹林的基本作用?1．解熱作用：重要影響散熱過程,其作用部位在丘腦下部的體溫調(diào)節(jié)中樞。2.鎮(zhèn)痛作用：對各種慢性鈍痛如頭痛、牙痛、神經(jīng)痛、肌痛、關(guān)節(jié)痛及痛經(jīng)等有良好鎮(zhèn)痛效果。3.抗炎抗風(fēng)濕作用:對風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎有肯定療效，但無治療病因的作用。4.抗血栓形成：有抗血小板聚集及抗血栓形成作用。但此作用只在低劑量的阿斯匹林才具有，大劑量阿斯匹林無抗血栓作用。

34.硝酸酯類及亞硝酸酯類藥物防治心絞痛的重要作用機(jī)理是什么??１．減少心肌耗氧量：這類藥物對阻力血管和容量血管都有擴(kuò)張作用，減輕了心臟的前后負(fù)荷，心肌氧耗明顯減少，有助于消除心絞痛。2.使冠脈血流量重新分派:硝酸酯類及亞硝酸酯藥物能增長心內(nèi)膜下供血。心肌內(nèi)膜層血管是由心外膜血管垂直穿過心肌而行走的，內(nèi)膜層血流易受心室壁肌張力及室內(nèi)壓力的影響,張力和壓力增高時(shí),內(nèi)膜層心肌血流減少。心絞痛發(fā)作時(shí)左室舒張末壓增長,故心內(nèi)膜下缺血最嚴(yán)重。硝酸甘油等能減少左室舒張末壓，又能舒張較大的心外膜血管,使血液較易從心外膜流向心內(nèi)膜。?35．β受體阻斷藥重要用于治療哪些心血管系統(tǒng)疾病??1．心律失常:對多種因素所致的快速心律失常有效，如竇速、室上速。對房性早搏也有效。２.心絞痛:β受體阻斷藥減慢心率,減少心肌收縮力和心輸出量，使心肌耗氧量減少，從而發(fā)揮抗心絞痛作用。3．高血壓:β受體阻斷藥的降壓作用是阻滯不同部位β受體的綜合結(jié)果。4．慢性充血性心衰：傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為β受體阻斷藥有負(fù)性肌力作用而禁用于心衰。但現(xiàn)代觀點(diǎn)認(rèn)為心衰時(shí)心臟的代償機(jī)制在長期的心衰發(fā)展過程中對心肌產(chǎn)生有害的影響,加速患者的死亡。代償機(jī)制中交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)是一個(gè)重要的組成部分，而β受體阻斷藥可對抗這一效應(yīng)。

36．速尿的重要不良反映有哪些?

1．水電解質(zhì)紊亂長期用藥,可因利尿過度引起水、電解質(zhì)紊亂，可發(fā)生低血容量、低血鈉、低血氯及低血鉀。低血鉀在嚴(yán)重頑固水腫病人特別容易發(fā)生。2.耳毒性：大量靜脈注射可出現(xiàn)聽力減退或暫時(shí)性耳聾。3.由于本藥能減少尿酸排除，長期用藥可引起高尿酸血癥,產(chǎn)生急性痛風(fēng)。

37．簡述起搏器介導(dǎo)性心動(dòng)過速（PMＴ）的發(fā)生機(jī)理與特性。

ＰMT多發(fā)生于雙腔起搏器患者，由起搏器誘發(fā)和維持。最常見有二種形式:折返性心動(dòng)過速:PMT多由室早逆?zhèn)魅胄姆炕蜃陨碛蟹吭纾鸩鞲兄笥|發(fā)心室起搏,再逆?zhèn)魅胄姆?再被感知，再觸發(fā)心室,如此循環(huán)而形成折返。是患者自身快速性房性心律失常或連續(xù)性心房過度感知所致,房速、房顫、房撲亦可被起搏器感知，從而觸發(fā)心室起搏，發(fā)生PMＴ。?38.簡述折返性室上性心動(dòng)過速的分型。?折返性室上性心動(dòng)過速涉及:⑴竇房結(jié)折返性心動(dòng)過速;⑵房內(nèi)折返性心動(dòng)過速;⑶房室結(jié)折返性心動(dòng)過速;⑷房室折返性心動(dòng)過速；?３9．簡述典型并行心律在心電圖上的重要特性。?其重要特性為:1．聯(lián)律間期不等;２．異位搏動(dòng)間的間距相等或呈整倍數(shù)或有一個(gè)最大公約數(shù);３.常出現(xiàn)融合波。

４０.簡述房室阻滯（AVB）的分度標(biāo)準(zhǔn)(三級分度法)。

一度ＡＶB：呈現(xiàn)Ｐ－R間期延長而無阻滯性P波后心室脫落者。２．二度AＶB:室上性心搏呈現(xiàn)阻滯性傳導(dǎo)中斷者。二度AVB又可分為二型:⑴I型（又稱文氏型)即P-R間期逐搏延長至QRＳ波脫落；⑵ＩI型(又稱莫氏II型)即有一定比例的阻滯性QRＳ波脫落,可伴有或不伴有限度固定的P-Ｒ間期延長。3.三度ＡＶB:室上性心律中所有心搏呈阻滯性傳導(dǎo)中斷,房室分離，被各自起搏點(diǎn)控制。?41.簡述折返現(xiàn)象及形成折返所具有的基本條件。

折返現(xiàn)象是指激動(dòng)興奮了某一部分心肌以后,通過度離的環(huán)路折返回來，而再次興奮該部心肌的現(xiàn)象。形成折返必須具有三個(gè)基本條件:1．有激動(dòng)折返所必需的結(jié)構(gòu)上和(或）功能上的環(huán)行徑路；2.環(huán)行徑路中有一暫時(shí)性或永久性傳導(dǎo)受克制的區(qū)域，能出現(xiàn)單向阻滯;3．環(huán)行徑路中傳導(dǎo)緩慢，使得激動(dòng)返回阻滯區(qū)的前方時(shí),本來發(fā)生興奮的部位已脫離了不應(yīng)期。

42.簡述血管緊張素II升壓效應(yīng)的作用機(jī)制。

血管緊張素II重要具有強(qiáng)力的血管收縮作用而引起血壓升高。其機(jī)制為:１.使全身微動(dòng)脈平滑肌收縮，外周阻力增長;2.使腎上腺皮質(zhì)增長釋放醛固酮,引起水鈉潴留,血容量增長；３．直接促進(jìn)腎小管對鈉、水的重吸?。?．使腦中交感神經(jīng)縮血管中樞緊張性活動(dòng),引起外周血管阻力升高;5.刺激腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素和去甲腎上腺素。

43.簡述心肌的五大生理特性。?1.興奮性:指心肌細(xì)胞在受到刺激時(shí)具有產(chǎn)生興奮的能力。2．自律性：心肌細(xì)胞在沒有受到外來刺激的情況下可自動(dòng)發(fā)生節(jié)律性興奮和特性。3.傳導(dǎo)性：心肌細(xì)胞任何部位產(chǎn)生的興奮不僅可以沿整個(gè)細(xì)胞膜傳導(dǎo),并且可以沿細(xì)胞間傳導(dǎo)。４.不應(yīng)性：心肌細(xì)胞在受到刺激后的某段時(shí)間內(nèi)，假如給予刺激,心肌細(xì)胞不能象靜止的心肌細(xì)胞那樣發(fā)生反映。5．收縮性:心肌細(xì)胞受到刺激后,先有電活動(dòng)，然后才有收縮，這個(gè)過程叫做興奮—收縮偶聯(lián)。

44．心率對心輸出量有何影響??心輸出量是每搏輸出量與心率的乘積。心率增快心輸出量增長，但有一定的限度，如>170次／分，心室充盈時(shí)間明顯縮短，充盈量明顯減少，心輸出量下降。當(dāng)心率增快<170次/分時(shí)，盡管心室充盈時(shí)間有所縮短，由于回心血量大部分是在快速充盈期進(jìn)入心室,因此心室充盈量以及每搏輸出量不致于減少或過度減少,而由于心率增快每分輸出量增長。如心率太慢,<4０次/分,心輸出量也減少。由于心臟舒張期過長，心室充盈早已接近限度，再延長充盈時(shí)間也不能相應(yīng)提高搏出量。總之，心率過快或過慢，心輸出量都會減少。?45.決定心肌耗氧量的重要因素有哪些？

決定心肌耗氧量的重要因素：1.收縮期室壁張力（收縮期心室容量X心腔內(nèi)壓力/室壁厚度）;２．心肌收縮力；3.心率。?46.簡述血管緊張素Ⅱ的生成過程。

當(dāng)腎缺血、腎血流量減少而球旁細(xì)胞受刺激時(shí)或(和)血鈉減少、血鉀增多而致密斑細(xì)胞受刺激時(shí)，腎素分泌增多。腎素是一種蛋白水解酶，進(jìn)入血循環(huán)與肝臟中形成的血管緊張素原（α2-球蛋白)起作用，在氯化物活酶的活化作用下，形成血管緊張素Ⅰ（１0肽)，其通過肺、腎等器官時(shí)在血管轉(zhuǎn)化酶的作用下形成血管緊張素Ⅱ(8肽）。催化此反映的酶又稱激肽酶Ⅱ。血管緊張素Ⅱ是RAS系統(tǒng)中的最重要成分,有強(qiáng)有力的收縮血管作用。

４７.簡述高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)的概念及常見因素。

高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)是指休息狀態(tài)下心排血量比正常增高的現(xiàn)象，也稱高排血量狀態(tài)。心排血量取決于心率及心搏量，故可受多種因素影響。高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)的常見因素有：貧血、甲亢、左向右分流量較大的非紫紺性先心病如室缺、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉等、動(dòng)靜脈瘺、妊娠、腳氣病及肺心病等。?48.微循環(huán)的組成及機(jī)能的什么??由于各器官、組織的機(jī)能和形態(tài)不同,其微循環(huán)的結(jié)構(gòu)也不同,典型的微循環(huán)是由以下五部分組成的：1.微動(dòng)脈;2．后微動(dòng)脈；３.毛細(xì)血管前擴(kuò)約肌;4.真毛細(xì)血管;5．微靜脈。真毛細(xì)血管前可有動(dòng)靜脈吻合支(直接交通）的存在。微循環(huán)的主線機(jī)能是進(jìn)行血液和組織之間的物質(zhì)互換。氧從毛細(xì)血管擴(kuò)散到組織液供組織運(yùn)用，而二氧化碳則由組織液向血管內(nèi)擴(kuò)散并通過肺呼出。

49.簡述心臟負(fù)荷的概念及影響因素。?前負(fù)荷是指心室收縮期前所承受的容量負(fù)荷，即心室舒張末期容量。它受循環(huán)血量、靜脈張力、心室順應(yīng)性及心房收縮的影響。根據(jù)Frａnk-starling定律，前負(fù)荷的增長,由于心肌纖維拉長，在一定限度內(nèi)使心肌收縮力增強(qiáng)，心搏出量增長。但當(dāng)前負(fù)荷的增長超過一定限度以后，由于心肌纖維過度拉長（﹥2．2uｍ),心肌收縮力反而下降，心搏量減少。?50．什么是心血管調(diào)節(jié)中樞?它位于中樞神經(jīng)系統(tǒng)何部位?

在人體內(nèi)，心臟活動(dòng)的加強(qiáng)和減弱，血管的收縮與舒張,都是在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的直接控制下進(jìn)行的，參與這種調(diào)節(jié)作用的有關(guān)結(jié)構(gòu),統(tǒng)稱為心血管調(diào)節(jié)中樞。它位于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的各個(gè)水平,涉及脊髓灰質(zhì)的側(cè)角、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、下丘腦、大腦的邊沿葉以及大腦皮層的一些部位。

51.簡述常見的（慢--快型）房室結(jié)折返性心動(dòng)過速的發(fā)生機(jī)制。

常見的房室結(jié)折返性心動(dòng)過速是通過慢徑路下傳、快徑路逆?zhèn)?，所以又稱為慢—快型房室結(jié)折返性心動(dòng)過速。發(fā)生機(jī)制是:適時(shí)的心房刺激，下傳時(shí)受阻于快徑路（因快徑路不應(yīng)期長)，遂經(jīng)慢徑路下傳至心室，由于沖動(dòng)經(jīng)慢徑路下傳緩慢，當(dāng)沖動(dòng)到達(dá)慢徑路遠(yuǎn)端時(shí),快徑路獲得足夠時(shí)間又恢復(fù)了興奮性,沖動(dòng)經(jīng)快徑路折返回心房,產(chǎn)生單次心房回波,若反復(fù)折返便形成心動(dòng)過速。

52.簡述冠心病的重要危險(xiǎn)因素。

1.高血壓；2.吸煙;3．血脂代謝異常，總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇升高,高密度脂蛋白膽固醇減少;4.糖尿??；５.年齡，本病多見于老年人；６.本病男性多見,女性在絕經(jīng)期后患病明顯增多。

53.氨基酸在體內(nèi)是如何進(jìn)行分解代謝的??組成蛋白質(zhì)的氨基酸有２0種,其化學(xué)結(jié)構(gòu)不同，代謝途徑也有差異，但它們的共同結(jié)構(gòu)就是都具有α-氨基和α－羧基。因此，氨基酸在體內(nèi)分解代謝的共同途徑是脫氨基作用和脫羧基作用。脫氨基作用：涉及氧化脫氨基作用、轉(zhuǎn)氨基作用和聯(lián)合脫氨基作用。脫羧基作用:脫氨基作用是氨基酸分解代謝的重要途徑．?54．什么是遺傳信息傳遞的中心法則?

中心法則是DNA通過復(fù)制，將基因信息由親代傳給子代,DNA還可將信息轉(zhuǎn)錄到ＲＮＡ,ＲNＡ再將信息翻譯為蛋白質(zhì)。在某些病毒中，還可以RNＡ為模板,反轉(zhuǎn)錄合成DNA，以及RNA復(fù)制等。所以遺傳信息傳遞的中心法則對遺傳信息的傳遞方向和表達(dá)方式的研究具有指導(dǎo)地位。

5５.什么是DNA的半保存復(fù)制??在復(fù)制過程中,一方面DNA雙鏈解開成為兩股單鏈，然后以每條單鏈DNＡ各自作為模板,以三磷酸脫氧核苷為原料,按照堿基配對規(guī)律,合成新的互補(bǔ)鏈。這樣形成的兩個(gè)子代DNA分子與本來的親代DNA分子的核苷酸順序完全相同。在每個(gè)子代ＤNA分子的雙鏈中，一條鏈來自親代DNA,而另一條鏈則是新合成的。

56.簡述血漿蛋白質(zhì)的功能。?血漿蛋白質(zhì)的功能有:（1）維持血漿膠體滲透壓;(2)維持血漿正常的pH；(3）運(yùn)送作用;（4）免疫作用；（５）催化作用；（6）營養(yǎng)作用；（7）凝血、抗凝血和纖溶作用等。?57．ＤNA的重要功能是什么??生物具有遺傳的特性，DNＡ的雙螺旋結(jié)構(gòu)和堿基配對規(guī)律就是生物性狀代代相傳的分子基礎(chǔ)。ＤNA可以復(fù)制，通過合成子代DNＡ把遺傳信息傳遞到子代;DＮA還可以將攜帶的遺傳信息轉(zhuǎn)錄給ＲNA,再通過翻譯將遺傳信息傳遞到蛋白質(zhì)，完畢遺傳信息的表達(dá)。?58.血紅蛋白氧解離曲線呈S形有何生理意義？

答:從氧解離曲線可以看出,氧分壓自100毫米汞柱降到８０毫米汞柱時(shí),血氧飽和度只下降2%,當(dāng)氧分壓自40毫米汞柱降到20毫米汞柱時(shí),血氧飽和度約下降３0%,因此,當(dāng)血液流經(jīng)組織時(shí),氧分壓減少使HbO2解離,釋放出大量O2,可供組織運(yùn)用；血液流經(jīng)肺部時(shí)，氧分壓升高有助于的HbO２生成。

59.簡述脂類的生理功能。?脂肪的重要生理功能是儲能和氧化供能,脂肪中的必需脂肪酸是某些生理活性物質(zhì)的前體；類脂參與生物膜的組成,參與細(xì)胞辨認(rèn)、信息傳遞及轉(zhuǎn)化為某些生理活性物質(zhì)。?60．簡述蛋白質(zhì)的生理功能。?答:蛋白質(zhì)是機(jī)體機(jī)體的結(jié)構(gòu)成分;催化和調(diào)節(jié)功能;運(yùn)送和儲存功能;運(yùn)動(dòng)功能；防御功能;促進(jìn)血液凝固;調(diào)節(jié)細(xì)胞膜的通透性以及與高等動(dòng)物的記憶、辨認(rèn)有關(guān)。

61．血漿蛋白如何分類?

(1)電泳分類法：可分為CM、β－脂蛋白、前β-脂蛋白和a-脂蛋白;(２)密度分離法:可分為ＣＭ、VLDL、LDL、HＤL。?６2．簡述膽固醇生成的基本過程。?膽固醇合成過程復(fù)雜，大體分為三個(gè)階階段:乙酰ＣoA轉(zhuǎn)變?yōu)榧琢u戊酸；甲羥戊酸轉(zhuǎn)變?yōu)轷徬?；鯊烯轉(zhuǎn)變?yōu)槟懝檀肌?6３.簡述血漿脂蛋白的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)。

各種血漿脂蛋白具有大體相似的基本結(jié)構(gòu)。疏水性較強(qiáng)的甘油三酯及膽固醇均位于脂蛋白的內(nèi)核，而兼具極性及非極性基團(tuán)的載脂蛋白、磷脂及游離膽固醇則以單分子層覆蓋于脂蛋白表層,呈球狀。

64.何謂高脂血癥？?血脂高于正常值上限即為高脂血癥，一般以成人空腹血漿中甘油三酯超過2.26mmol/L，膽固醇超過６.21ｍmol／L，兒童膽固醇超過4.1４mmol/L為標(biāo)準(zhǔn)。?6５．體內(nèi)ATＰ是如何生成的？

體內(nèi)生成ATＰ的方式有二，即氧化磷酸化和底物水平磷酸化，以前者為重要方式。

6６.簡述體內(nèi)氨基酸代謝庫的來源和去路。?來源:（1）食物蛋白質(zhì)消化吸取入血;(2)組織蛋白質(zhì)分解；（３）體內(nèi)合成非必需氨基酸。去路:（１）分解代謝(重要是脫氨基作用，另一方面為脫羧基作用）；（２)合成蛋白質(zhì)；(3)轉(zhuǎn)變成其他含氮化合物。如嘌呤、嘧啶等。?67.簡述核苷酸的生物學(xué)功用。

(１）作為核酸ＤNＡ和ＲNA合成的基本原料；（２)體內(nèi)的重要能源物質(zhì),如ATP、GTＰ等；(3)參與代謝和生理性調(diào)節(jié)作用，如cAMP是細(xì)胞內(nèi)第二信號分子,參與細(xì)胞內(nèi)信號傳遞；(4)作為許多輔酶的組成部分，如腺苷酸是構(gòu)成NAＤ+、NADＰ+、ＦAD等的重要部分;(５)活化中間代謝物的載體，如UＤPG是合成糖原等的活性原料,ＳAM是活性甲基的載體等。

68.簡述物質(zhì)代謝調(diào)節(jié)的方式及其關(guān)系。?物質(zhì)代謝調(diào)節(jié)有細(xì)胞水平調(diào)節(jié)、激素水平調(diào)節(jié)、整體調(diào)節(jié)等三種方式。細(xì)胞水平調(diào)節(jié)是最基本、最原始的調(diào)節(jié)方式，激素水平調(diào)節(jié)及整體水平調(diào)節(jié)都是通過細(xì)胞水平的代謝調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)的。?６9.根據(jù)受體存在的部位，激素分為哪幾類??根據(jù)激素受體存在的部位，激素可分為兩大類：(1)作用于細(xì)胞膜受體的激素，均為親水性激素。(2)作用于細(xì)胞內(nèi)受體的激素,均為親脂性激素。?7０.簡述應(yīng)激時(shí)血糖升高的機(jī)制。?應(yīng)激時(shí)，（1）交感神經(jīng)興奮引起腎上腺素及胰高血糖素分泌增長,它們促進(jìn)肝糖原分解，使血糖升高；(2）腎上腺皮質(zhì)激素和胰高血糖素等可使體內(nèi)糖異生增長，亦使血糖升高;(3)皮質(zhì)激素和生長素能使周邊組織對糖的運(yùn)用減少,使血糖維持于較高水平。

7１.簡述生物轉(zhuǎn)化的生理意義。?生物轉(zhuǎn)化是對體內(nèi)的非營養(yǎng)物質(zhì)進(jìn)行轉(zhuǎn)化,使其生物學(xué)活性減少或消失，或解毒,或溶解性增高、易于排出體外。但有些物質(zhì)經(jīng)生物轉(zhuǎn)化后，其毒性反而增長或溶解性反而減少。所以,不能將肝的生物轉(zhuǎn)化作用籠統(tǒng)地看作是“解毒作用”。

72.何謂大動(dòng)脈炎？?大動(dòng)脈炎即多發(fā)性大動(dòng)脈炎,也稱高安綜合征，積極脈弓綜合征、無脈癥。它是一種積極脈及其分支的慢性進(jìn)行性動(dòng)脈壁全層炎癥，可致管腔狹窄甚至閉塞。多累及積極脈及其分支，腹積極脈及其分支和股動(dòng)脈。依受累部位不同可分別出現(xiàn)心、腦、腎和肢體的缺血征象。?7３．積極脈夾層是如何發(fā)生的？?一般認(rèn)為,積極脈中層變性是發(fā)生積極脈夾層必須的病理?xiàng)l件。這種變性重要為膠原組織和彈力組織的變質(zhì),伴有囊性改變，稱為囊性中層壞死或變性。由于不同因素所致的積極脈夾層初期常在積極脈中膜外1／3和外膜交界處發(fā)生囊性壞死和出血，隨后形成血腫并逐漸擴(kuò)大將中層撕開,并且向內(nèi)、外及兩側(cè)膨出而形成局灶性夾層遠(yuǎn)端再破入內(nèi)膜與積極脈腔貫通,形成雙通道積極脈，其病情逐漸緩解。

７４.心源性哮喘為什么首選嗎啡??答：1．具有很強(qiáng)的中樞鎮(zhèn)痛,能提高痛閾,同時(shí)具有明顯的催眠作用。故能消除病人緊張情緒,使病人安靜，減少全身組織耗氧量，減輕心臟承擔(dān)。２．對呼吸中樞有明顯的克制作用,減少呼吸中樞對缺氧的敏感性,使心源性哮喘患者呼吸變深、變慢,從而緩解呼吸困難。3.能擴(kuò)張外周血管，減少回心血量,并能擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，減少心臟前負(fù)荷及心臟供血。

7５.什么叫感染性心內(nèi)膜炎？有哪些典型臨床表現(xiàn)??感染性心內(nèi)膜炎系指細(xì)菌、真菌和其它微生物(如病毒,立克次體，動(dòng)物寄生蟲等）直接感染而產(chǎn)生的心瓣膜或心室壁內(nèi)膜的炎癥。有別于風(fēng)濕性、類風(fēng)濕、系統(tǒng)性紅斑性狼瘡等所致的非感染性心內(nèi)膜炎。臨床典型表現(xiàn)為發(fā)熱、心臟增大及心臟雜音、進(jìn)行性貧血、栓塞、皮膚病損、脾腫大、血象高、血沉快、血培養(yǎng)陽性,超聲心動(dòng)圖可發(fā)現(xiàn)心瓣膜或心壁內(nèi)贅生物等?7６.述高血鉀的心電圖表現(xiàn):

1.當(dāng)血鉀升高6－７mmol/Ｌ時(shí)，出現(xiàn)T波增高、基底部呈帳篷狀。當(dāng)血鉀升高>8mmol/L時(shí)，T波繼續(xù)增高ＱRS波開始增寬，P波低平;P-R延長至P消失。當(dāng)血鉀＞10mmｏl/L時(shí)，QRＳ波繼續(xù)增寬,也可呈左右束支阻滯圖形，增寬的ＱRS與增高的Ｔ波形成雙相波浪形,即所謂“正強(qiáng)波”。2．嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)竇—室傳導(dǎo)、室性自搏心律,最后出現(xiàn)室速、室顫、至心跳停搏而死亡。?７７.心肌梗塞的定位

1.下壁心肌梗塞:Ⅱ、Ⅲ、aｖF2.前壁心肌梗塞:V3、V4、V53.前間壁心肌梗塞：Ｖ1、Ｖ2、V３4．前側(cè)壁心肌梗塞：Ｖ4、Ｖ5、V６５.高側(cè)壁心肌梗塞：Ⅰ、aｖL、Ｖ5、V６6.正后壁心肌梗塞:V7、V8、V97.右心室心肌梗塞:Ｖ3R、V4Ｒ

78.溶栓治療后初期導(dǎo)致血管再閉塞的因素有哪些?

溶栓成功的病例，在梗塞的冠脈通暢后有再度閉塞的也許;溶栓后最初24小時(shí)再閉率約8％-1０%。再閉塞的也許因素有:1．殘留的附壁血栓占據(jù)了部分管腔，增長血流切變率，在病變部位有助于血小板的激活和沉積。2．溶栓后在殘留血栓區(qū)域存在的凝血酶激活循環(huán)中的血小板和凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致血栓形成、血管再閉塞而發(fā)生梗塞后心絞痛、心肌再梗塞。

79.簡述不穩(wěn)定心絞痛的發(fā)病機(jī)制。?1．動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂、出血誘發(fā)冠脈腔內(nèi)不完全堵塞的血栓形成，血管內(nèi)窺鏡下發(fā)生率80%-90%,冠脈造影50%－80%。說明不穩(wěn)定心絞痛是由血栓形成所致。２.內(nèi)膜損傷或斑塊破裂誘發(fā)血管痙攣,發(fā)生率占不穩(wěn)定性心絞痛患者的20%-30％。3．斑塊因脂質(zhì)迅速增大,或內(nèi)膜血腫，致管腔狹窄加重而誘發(fā)心絞痛,發(fā)生率占不穩(wěn)定性心絞痛２０%左右。?８０．簡述冠心病患者長期用β-受體阻滯劑后的停藥綜合征的含義、發(fā)生原理。?長期內(nèi)服β－受體阻滯劑，特別是用大劑量的患者,忽然停藥可導(dǎo)致心動(dòng)過速、血壓升高、心絞痛和心律失常加重,甚至引起AMＩ和猝死。這些撤藥后的癥狀,通常在停藥后１周內(nèi)發(fā)生。對發(fā)生這些現(xiàn)象的解釋是在使用β－受體阻滯劑時(shí)，靶器官體β-受體密度增長,停藥后β-受體未及時(shí)下調(diào),出現(xiàn)敏感和超敏感所致。

81．根據(jù)QRS波群的形態(tài)，簡述典型預(yù)激綜合癥的分型、特點(diǎn)及旁道定位。

1.按胸導(dǎo)聯(lián)QＲＳ波群的形態(tài)，預(yù)激綜合癥可分為A、B兩型；A型預(yù)激的預(yù)激波（δ）和QRS波群在各胸導(dǎo)聯(lián)均向上；而B型預(yù)激的預(yù)激波（δ)和QRS波群主波在Ｖ１導(dǎo)聯(lián)向下，而在左胸導(dǎo)聯(lián)均向上。

８2.簡述急性心肌梗塞溶栓療法的原理。

溶栓療法系從靜脈或冠脈內(nèi)注入溶栓劑，以溶解冠脈中的新鮮血栓，使冠脈再通。其原理基于以下各點(diǎn)：⑴冠脈內(nèi)血栓引起阻塞是透壁AMI的常見因素。⑵冠脈阻塞后最初數(shù)小時(shí)如能獲得再灌注,可以挽救缺血心肌。⑶溶栓劑如尿激酶等可以溶解冠脈內(nèi)血栓，使血管再通。

83．簡述房撲分型及心電圖特性

房撲共分為兩型:Ⅰ型房撲的房率≤340次/mｉn，F(xiàn)波規(guī)律性強(qiáng)，在Ⅱ、Ⅲ、avＦ導(dǎo)聯(lián)為負(fù)向波。Ⅱ型房撲的房率一般﹥３40次／ｍiｎ,F波規(guī)律性不強(qiáng)，在Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)為正向波。?84．簡述高血鉀對心肌功能的影響。

1.對心肌興奮性的影響心肌興奮性減少、傳導(dǎo)不良,發(fā)生傳導(dǎo)阻滯。2.對心臟收縮性的影響高血鉀癥引起心肌克制,收縮不良,血壓下降,心跳停止在舒張期,可以發(fā)生心室纖顫性停搏。3.對心肌自律性的影響減少竇房結(jié)的自律性，心率減慢，P波消失，形成室性節(jié)律。4.對心肌傳導(dǎo)性的影響中度增高可暫時(shí)加速傳導(dǎo)，P－R縮短,但血鉀濃度增高（﹥8ｍmoｌ/L)時(shí)則克制傳導(dǎo)，可在心房和心室發(fā)生嚴(yán)重傳導(dǎo)阻滯。

８5.什么叫抗心律失常藥物的致心律失常作用？

抗心律失常藥物使原有心律失常惡化或引起以前沒有的新的心律失?，F(xiàn)象，稱為抗心律失常藥物的致心律失常作用（ｐｒoarrhythmｉa）,其中部分顯然與抗心律失常藥物自身的作用特點(diǎn)有關(guān),稱為原發(fā)性致心律失常作用，如β-受體阻滯劑減慢心律，胺碘酮延長Ｑ-T間期等；而另一些則與血藥濃度過高、藥物互相作用、電解質(zhì)紊亂或心肌缺血等有關(guān)，稱為繼發(fā)性致心律失常作用。?8６.什么是室性心動(dòng)過速（Ａlｌenｓ命名分類法)？臨床如何分類?

1．室性心動(dòng)過速（ＶT)是指頻率≥1００次／分、自發(fā)的且至少3個(gè)連續(xù)的室性期前搏動(dòng)。2．分類:⑴根據(jù)連續(xù)時(shí)間分為Ａ：連續(xù)性室速:即每次發(fā)作連續(xù)３0秒以上,或雖未達(dá)成30秒但患者故意識障礙,需立即電轉(zhuǎn)復(fù)的室速；B：非連續(xù)性室速：指每次發(fā)作在３0秒以內(nèi)的室速。⑵根據(jù)ＱRS波形態(tài)分為Ａ：單形性室速:室速的QRS波形一致。Ｂ：多形性室速:指室速時(shí)QRS波形不一致，其中涉及尖端扭轉(zhuǎn)性室速（Ｔdｐ）。實(shí)際應(yīng)用時(shí)，可將上述兩種分類法結(jié)合使用,如單行性連續(xù)性室速、多行性非連續(xù)性室速等。?87.正常人血壓波動(dòng)有規(guī)律嗎？有何意義?

一般來說，正常人血壓呈晝高夜低的規(guī)律變化，半夜2-－3時(shí)血壓處在最低谷,以后呈上升趨勢,上午起床活動(dòng)后血壓迅速上升，約在8—9時(shí)達(dá)第一峰值。白晝基本處在較高水平,在下午17—1８時(shí)可略高些，此為第二峰值。從18時(shí)后開始緩慢下降，夜間血壓下降大于白晝血壓１０％。所以正常人２４小時(shí)血壓變化曲線為雙峰一谷，呈勺狀型。近年來,人們發(fā)現(xiàn)高血壓的嚴(yán)重限度和預(yù)后與血壓變化曲線有關(guān)。非勺狀型高血壓病人夜間血壓水平較高者易發(fā)生左室肥厚。白晝血壓高峰期則易發(fā)生腦卒中和心肌梗塞。

8８.簡述原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓的病理改變。

病理可見肌型肺動(dòng)脈和肺小動(dòng)脈內(nèi)膜增厚、纖維化、中層退化或萎縮,導(dǎo)致管腔完全或部分阻塞，在血管閉塞的近端，肌型肺動(dòng)脈分枝呈叢狀或血管瘤樣擴(kuò)張；肌型肺動(dòng)脈和肺小動(dòng)脈亦可有中層增生或纖維化壞死伴中性白細(xì)胞浸潤，管腔可被機(jī)化的血栓所閉塞,肺總動(dòng)脈擴(kuò)張,右心室肥厚。而肺毛細(xì)血管和肺靜脈及肺實(shí)質(zhì)均正常。?89.血管緊張素ＩI受體阻滯劑的降壓機(jī)理、重要適應(yīng)癥是什么?血管緊張素II受體阻滯劑通過對血管緊張素ＩI受體的阻滯，可充足有效地阻斷血管緊張素對血管收縮、水鈉潴留及細(xì)胞增生等不利作用，使血管擴(kuò)張，血壓減少。適應(yīng)證:對各種限度的高血壓均有一定的降壓作用,對伴有心衰、左室肥大、心肌梗死后、糖耐量減低或糖尿病腎病蛋白尿等合并癥的患者尤為適宜。且不引起咳嗽反映。該類藥物降壓作用平穩(wěn)，可與大多數(shù)降壓藥物合用。

9０.簡述不穩(wěn)定心絞痛的發(fā)病機(jī)制。

１.動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂、出血誘發(fā)冠脈腔內(nèi)不完全堵塞的血栓形成,血管內(nèi)窺鏡下發(fā)生率８0%-90%,冠脈造影5０%-80％。說明不穩(wěn)定心絞痛是由血栓形成所致。2.內(nèi)膜損傷或斑塊破裂誘發(fā)血管痙攣,發(fā)生率占不穩(wěn)定性心絞痛患者的20%-30%。3．斑塊因脂質(zhì)迅速增大，或內(nèi)膜血腫，致管腔狹窄加重而誘發(fā)心絞痛，發(fā)生率占不穩(wěn)定性心絞痛20%左右。

９1.高血壓患者非藥物治療的措施涉及哪些？

所有患者,涉及需要藥物治療者，任何情況下著手改善生活方式都是有益的,這些措施有：①戒煙;②減輕體重;③減少飲酒量；④減少食鹽攝入；⑤增長體力活動(dòng);⑥心理平衡。

92.簡述急性肺栓塞（急性肺心病）的心電圖表現(xiàn):

１.一方面排除患者有無急性心梗，在呼吸困難時(shí)出現(xiàn)RBＢB,提高肺栓塞。２.典型者可有SIQIＩITIＩI即I導(dǎo)呈S型,Ⅲ導(dǎo)Q波及T波倒置。此外,有右室肥厚勞損表現(xiàn):Ｖ1呈qＲ型，V1－Ｖ3ＳＴ段輕度抬高,V１－Ｖ4T波倒置。3.QRS電軸右偏。４．常有竇速并室早、房顫、房撲等。此病人心電圖變化快，常呈一過性。?9３.Folloｔ四聯(lián)征在超聲心動(dòng)圖上有哪些特性性表現(xiàn)？

1．積極脈根部增寬、前移、騎跨于室間隔之上;２．室間隔缺損，多為嵴下型缺損;３．右心室肥厚、擴(kuò)大；4．肺動(dòng)脈狹窄；５．可合并其它畸形,房缺或卵圓孔開放,右位積極脈弓,左們上腔靜脈。

94.先天性三尖瓣下移畸形超聲診斷要點(diǎn)？?1.二維超聲心動(dòng)圖顯示：四腔圖上三尖瓣隔葉下移及三尖瓣和二尖瓣附著點(diǎn)之間距離加大，相差15mm以上;2．隔葉和／或后葉下移，伴有發(fā)育不全；3．右室房化，右房擴(kuò)大，功能右室縮小;４.彩色多普勒顯示三尖瓣返流。

9５.簡述低血鉀的心電圖表現(xiàn)：?1．血鉀〈３mmoｌ/L時(shí)，U波開始增高。當(dāng)血鉀<2.5mmｏl/L時(shí),Ｕ波振幅可與Ｔ波等高,呈駝峰狀。當(dāng)血鉀進(jìn)一步下降，Ｕ波高于Ｔ波,并與T波融合，ST壓低。QＴ間期、ＱＴU間期明顯延長。嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)室早、房室傳導(dǎo)阻滯，甚至室速和尖端扭轉(zhuǎn)性室速。?96.糖尿病患者易合并冠心病的也許因素是什么??研究表白，胰島素水平與冠心病的發(fā)生，冠狀動(dòng)脈硬化限度密切相關(guān)。胰島素抵抗與其相關(guān)的其他代謝異常一起成為冠心病的重要致病因素。其可通過以下機(jī)制直接或間接促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的產(chǎn)生:1.直接誘導(dǎo)動(dòng)脈平滑肌增生,引起動(dòng)脈壁內(nèi)膜和中層增殖。2．直接作用于纖維蛋白酶原激活克制因子I,后者可致纖溶系統(tǒng)障礙，而啟動(dòng)血栓形成和動(dòng)脈粥樣硬化。3.增長細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度,提高小動(dòng)脈平滑肌對縮血管物質(zhì)的反映性。4．引起繼發(fā)性脂質(zhì)代謝紊亂。故糖尿病患者易伴發(fā)冠心病,且冠心病的血管疾病變更嚴(yán)重、彌漫。

97.簡述胸外心臟按壓的對的操作及常見的錯(cuò)誤操作。

1.按壓時(shí)的對的操作術(shù)者的手掌根部貼近胸骨，另一只手掌壓在術(shù)者的手背上，雙手指交叉，上面的手指將下面的手指提起以防按壓時(shí)手指按壓在胸壁上，引起肋骨骨折。2.錯(cuò)誤操作⑴定位不妥：對的位置應(yīng)按壓在胸骨正中線劍突上二橫指,若按壓部位偏下,易使劍突折斷而使肝破裂;⑵按壓用力不垂直;特別是搖擺式按壓不僅無效，更易出現(xiàn)肋軟骨骨折等嚴(yán)重并發(fā)癥；⑶按壓時(shí)術(shù)者雙臂屈曲用力不妥,致使按壓深度不夠；⑷放松時(shí)術(shù)者手掌根部離開胸骨定位點(diǎn),或是未能充足放松，致使胸部仍承受足夠的壓力，使血液難以回到心臟。

９8．高血壓常引起那些類型的動(dòng)脈病變?各有什么危害？

高血壓常引起下列四種類型的動(dòng)脈病變：1．較大動(dòng)脈粥樣硬化:這類動(dòng)脈病變特點(diǎn)是動(dòng)脈壁有纖維化、脂質(zhì)沉積和粥樣斑塊形成使管腔狹窄甚至阻塞管腔,從而產(chǎn)生相應(yīng)供血區(qū)組織的缺血及至壞死。冠狀動(dòng)脈最容易發(fā)生這樣改變。頸動(dòng)脈與腦底動(dòng)脈環(huán)也易發(fā)生,可產(chǎn)生腦卒中。2．腦內(nèi)微小動(dòng)脈瘤：長期高血壓使腦內(nèi)小動(dòng)脈硬化、血管阻力增大,可使小動(dòng)脈壁缺氧、代謝障礙、發(fā)生脂肪玻璃樣變和纖維壞死,形成微小動(dòng)脈瘤。微小動(dòng)脈瘤的病理改變不同于粥樣硬化，且與粥樣硬化不平行?？梢钥隙X內(nèi)微小動(dòng)脈瘤是腦出血的因素。3.小動(dòng)脈及細(xì)動(dòng)脈的纖維素樣壞死:急性小動(dòng)脈及細(xì)動(dòng)脈的纖維素樣壞死性惡性高血壓的病理基礎(chǔ)。4.小動(dòng)脈硬化:小動(dòng)脈玻璃樣變性是高血壓病的一特性性改變，在腎臟多見。?99.何為心電圖運(yùn)動(dòng)實(shí)驗(yàn)？心電圖負(fù)荷實(shí)驗(yàn)常用有哪幾種??許多冠心病患者，盡管其冠狀動(dòng)脈己有明顯狹窄，但在靜息狀態(tài)下其血液供應(yīng)尚能滿足心肌代謝的需要，只有在心肌耗氧增多的情況下（心肌需求增多)方可表現(xiàn)出心肌缺血。通過體力運(yùn)動(dòng),增長心肌耗氧,用以監(jiān)測患者心肌供血姿態(tài)(或最大冠脈儲備）的方法叫心電圖運(yùn)動(dòng)實(shí)驗(yàn)，簡稱運(yùn)動(dòng)實(shí)驗(yàn)。運(yùn)動(dòng)實(shí)驗(yàn)是心電圖負(fù)荷實(shí)驗(yàn)中最常用的一種,負(fù)荷實(shí)驗(yàn)除涉及運(yùn)動(dòng)實(shí)驗(yàn)外,尚有潘生丁實(shí)驗(yàn)、腺苷實(shí)驗(yàn)、過度換氣實(shí)驗(yàn)、冷加壓實(shí)驗(yàn)、心房調(diào)搏實(shí)驗(yàn)等。

10０．哪些病人需要做心得安實(shí)驗(yàn)??心電圖上SＴ-T改變對診斷冠心病有很重要的意義，但除了冠心病以外的許多情況也可引起類似的心電圖改變,即使在正常人群中也有約1%--5%的人可有非特異性SＴ－T改變,特別是青、中年女性，多在II、III、aｖF導(dǎo)聯(lián)中出現(xiàn)ST段壓低T波低平或倒置。為了鑒別冠心病性SＴ－Ｔ改變（缺血性）與其它非特異性ＳT-T改變而采專心得安實(shí)驗(yàn)。具有ST段壓低與T波倒置的冠心病人專心得安后,心電圖無明顯改變,而非特異性ＳT-T改變者特別是由自主神經(jīng)功能紊亂引起者,服專心得安后則心電圖轉(zhuǎn)為正常。這是由于非特異性ST-T改變的機(jī)制多與患者自主神經(jīng)功能失調(diào)所導(dǎo)致的交感神經(jīng)張力增高有關(guān),此類患者服專心得安后由于阻滯了β受體。而使自主神經(jīng)功能趨于平衡,繼而心電圖恢復(fù)正常。故心得安實(shí)驗(yàn)對鑒別冠心病與自主神經(jīng)功能紊亂（心血管神經(jīng)官能癥、β受體功能亢進(jìn)綜合征)由重要意義。

二、實(shí)踐部分

１0１.大動(dòng)脈炎有何臨床表現(xiàn)??根據(jù)病變部位可將本病分為四種類型：頭臂動(dòng)脈型(積極脈弓綜合征）、主-腎動(dòng)脈型;廣泛型;肺動(dòng)脈型。本病多見年輕女性。在典型癥狀和體征出現(xiàn)前數(shù)周，少數(shù)患者可有炎癥表現(xiàn):低熱、多汗、全身不適、血沉增快等。１.頭臂動(dòng)脈型:頸動(dòng)脈和椎動(dòng)脈狹窄和阻塞，可引起腦部不同限度缺血表現(xiàn)：如頭昏、記憶力下降。嚴(yán)重者可致暈厥、抽搐。上肢動(dòng)脈受累時(shí)，可出現(xiàn)單側(cè)或雙側(cè)上肢無力、發(fā)涼、動(dòng)脈搏動(dòng)減弱或消失。２.主-腎動(dòng)脈型：病變重要累及降、腹積極脈及其分支，下肢缺血時(shí)可出現(xiàn)下肢無力、發(fā)涼、間歇性跛行、下肢動(dòng)脈搏動(dòng)減弱或消失、血管雜音；高血壓是本病重要體征,尤以舒張壓升高明顯。3．廣泛型：具有頭臂動(dòng)脈型和主－腎動(dòng)脈型兩型臨床特性。4．肺動(dòng)脈型:多與其他類型合并出現(xiàn)，可有心悸、氣急、肺動(dòng)脈瓣區(qū)可聞及收縮期雜音和肺動(dòng)脈第二音減弱或亢進(jìn)。

10２.積極脈夾層常見病因有哪些？

1．高血壓：大約７0%的積極脈夾層病人伴高血壓。2.與致動(dòng)脈中層囊性變性疾病有關(guān)：如Marfaｎ綜合征等。3.妊娠:病變多累及升積極脈，大多為初產(chǎn)婦，妊娠時(shí)血壓升高和血容量增長也許是促發(fā)本病的因素。４.某些先天性心臟?。悍e極脈縮窄癥、積極脈瓣畸形,高血壓和先天性積極脈壁薄弱也許是其發(fā)病一個(gè)因素。5.炎癥致使梅毒性積極脈炎等。6．其他：如積極脈膿腫、創(chuàng)傷、醫(yī)源性的如積極脈內(nèi)囊反搏術(shù)插管、介入診療中導(dǎo)管損傷等因素引起急性積極脈夾層。?1０3．積極脈夾層有哪些臨床表現(xiàn)？?一般起病忽然,有劇烈疼痛、矛盾的休克現(xiàn)象和壓迫癥狀。由于本病受累部位及范圍不同，因此臨床表現(xiàn)復(fù)雜多變。１.疼痛：是最常見癥狀,占９0％以上,常呈撕裂或刀割樣,劇烈難忍，疼痛部位多在胸背部，并且疼痛的部位可隨積極脈夾層血腫在積極脈壁的延伸而擴(kuò)展至頭部、腰部、骶部或下肢等。２．矛盾的休克現(xiàn)象：２5％~３５%病人有面色蒼白、出汗、皮膚濕冷、脈快、發(fā)紺等休克表現(xiàn)，但血壓仍較高（矛盾的休克現(xiàn)象)。3．局部受累和血腫壓迫表現(xiàn):積極脈夾層波及無名或頸動(dòng)脈可引起腦缺血癥狀,如頭暈、嗜睡；壓迫頭臂和鎖骨下動(dòng)脈可致兩上肢血壓和脈搏差異;壓迫喉返神經(jīng)可引起聲嘶；累及冠狀動(dòng)脈可引起急性心肌梗塞等。４.高血壓:70％以上有高血壓。5．視積極脈夾層血腫的擴(kuò)展而出現(xiàn)相應(yīng)受累部位的搏動(dòng)性血腫和血管雜音。?1０4.積極脈夾層的治療原則

本病治療原則為:1.控制血壓，減低心肌收縮力2.制止積極脈夾層擴(kuò)展，維持重要臟器的血流灌注３．止痛及相應(yīng)對癥解決4.必要時(shí)外科或介入治療1.一般治療:凡疑有本病者應(yīng)立即收住院治療，絕對臥床、吸氧、心電、呼吸、血壓、血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)護(hù),記錄24小時(shí)尿量。劇痛者予嗎啡、杜冷丁等。本病忌抗凝及溶栓治療。2.內(nèi)科治療：⑴迅速降壓：首選硝普鈉靜點(diǎn)。⑵減低心肌收縮力和心率:選用β-阻滯劑。⑶糾正休克:輸血、補(bǔ)液以糾正血容量局限性，必要時(shí)用升壓藥,以維持足夠心腦血流灌注。3.外科治療:⑴手術(shù)適應(yīng)征:I,II型積極脈夾層，涉及繼發(fā)性積極脈瓣關(guān)閉不全者;內(nèi)科治療無效，積極脈夾層仍擴(kuò)展或出現(xiàn)外膜即將撕裂危象者；積極脈大分支受累引起臟器功能障礙危及生命者；4.介入治療:B型夾層可選擇帶膜支架覆蓋

１０5.妊娠婦女常見哪些心血管反映？

妊娠期隨著子宮的增大、血流量的增長及血流動(dòng)力學(xué)的改變，在妊娠中、晚期可出現(xiàn)一些與心臟病患者相似的癥狀和體征,重要如下：1．癥狀⑴心悸⑵呼吸困難、氣短、端坐呼吸⑶頭暈或暈厥⑷出汗和潮紅。2．體征：⑴水腫:踝部水腫見于50%~80%的正常孕婦。⑵肺部羅音:⑶心界向左輕度擴(kuò)大,竇速、早搏,第一心音亢進(jìn)。⑷收縮期雜音：心尖部可聽到柔和收縮期雜音。?106.妊娠期合并的常見心血管疾病有哪些??１.風(fēng)心?。涸谌焉锖喜⒌母鞣N心臟病中發(fā)病率居首位。２.先心?。喊l(fā)病率僅次于風(fēng)心病。3.妊娠高血壓綜合征：常發(fā)生在妊娠24周后,重要表現(xiàn)為高血壓、水腫、蛋白尿、嚴(yán)重可表現(xiàn)為抽搐甚至死亡。4．圍產(chǎn)期心肌病:發(fā)生于妊娠末期至分娩5個(gè)月內(nèi)的擴(kuò)張型心肌病。5．心肌炎：可是急性或亞急性的，可發(fā)生在妊娠任何階段。?１０7.心臟病人什么情況下不宜妊娠??有心臟病史且1．心功能Ⅲ~Ⅳ級者;2.心臟病合并快速房顫、房撲或其他快速心律失常或重度房室傳導(dǎo)阻滯且難以控制者；３．心臟明顯擴(kuò)大者;4．曾有腦梗塞病史者;5．重度積極脈瓣狹窄者;6．重度肺動(dòng)脈高壓者;7．近期有風(fēng)濕活動(dòng)者；8.合并感染性心內(nèi)膜炎者;9.紫紺性心臟病

1０8．何謂圍產(chǎn)期心肌病?其發(fā)生與哪些因素有關(guān)?

是指原無心臟病者，發(fā)生于妊娠末期至分娩5個(gè)月內(nèi)的擴(kuò)張型心肌病。其病理改變及臨床表現(xiàn)與擴(kuò)張型心肌病相同。本病的病因及發(fā)病機(jī)理至今不明。但也許與下列因素有關(guān)：病毒或細(xì)菌感染、營養(yǎng)不良、嬰兒產(chǎn)生抗心肌抗體、妊高征、冠狀小血管痙攣、內(nèi)分泌紊亂、電解質(zhì)紊亂、產(chǎn)時(shí)體力消耗過度和遺傳等。?10９.妊娠合并心源性哮喘，為什么禁用嗎啡和杜冷丁??嗎啡和杜冷丁是治療心源性哮喘有效和常用的藥物。但在妊娠時(shí)，嗎啡和杜冷丁易通過胎盤進(jìn)入胎兒血循環(huán)，加之胎兒呼吸中樞對兩者極敏感，故易導(dǎo)致胎兒呼吸克制和胎兒宮內(nèi)窘迫,因此，妊娠合并心源性哮喘時(shí)禁用嗎啡和杜冷丁。

110.妊娠合并心血管疾病時(shí)應(yīng)慎用或禁用哪些心血管藥物？

１．噻嗪類利尿劑：用于治療高血壓和心力衰竭,在妊娠20周以后不能長期應(yīng)用，由于也許導(dǎo)致母體和胎兒電解質(zhì)紊亂、高血糖、高碳酸血癥等副作用,還可引起新生兒低體重、高膽紅素性黃疸和骨髓克制性血小板減少。２.β受體阻滯劑：用于心律失常、高血壓、甲亢、梗阻型心肌病,心得安可導(dǎo)致胎兒宮內(nèi)生長停止、心率過緩、新生兒低血糖和黃疸,從而使死胎和自然流產(chǎn)發(fā)生率升高故應(yīng)禁用。目前認(rèn)為阿替洛爾和吲哚洛爾對胎兒和母體均安全。３．香豆素類:用于風(fēng)心病瓣膜置換術(shù)后的抗凝。妊娠初三個(gè)月可引起鼻發(fā)育不全、第二骨骺的點(diǎn)狀鈣化等畸形。妊娠中、晚期，可致發(fā)育遲緩。4．糖皮質(zhì)激素:用于抗風(fēng)濕等。有認(rèn)為強(qiáng)的松可致先天性白內(nèi)障和宮內(nèi)發(fā)育遲緩應(yīng)慎用。5.鈣拮抗劑：用于高血壓和心律失常。但可克制子宮平滑肌收縮，影響產(chǎn)程進(jìn)展。6．嗎啡和杜冷丁:用于心源性哮喘，因其可通過胎盤進(jìn)入胎兒血循環(huán)，克制胎兒呼吸中樞,導(dǎo)致胎兒宮內(nèi)窘迫，應(yīng)禁用。7.抗生素：如紅霉素可引起阻塞性黃疸。?１11.床常見的寬ＱRＳ波心動(dòng)過速類型有哪幾種？

寬QＲS波心動(dòng)過速是指發(fā)作時(shí)QRＳ波寬敞畸形的心動(dòng)過速，其起源部位可以在心室,也可以在心房或交界區(qū)，對的的鑒別診斷對臨床治療十分重要,臨床常見的寬QRS波心動(dòng)過速類型有⑴室性心動(dòng)過速（ＶＴ）。⑵室上性心動(dòng)過速(ＳＶT）伴:①束支傳導(dǎo)阻滯。②增率性束支傳導(dǎo)阻滯。③連續(xù)性室內(nèi)差異傳導(dǎo)。④預(yù)激綜合征（旁路前傳型〕。⑤非特異性QRS波群增寬。

１12.高山病常見臨床表現(xiàn)有哪些？

健康人在短時(shí)間內(nèi)進(jìn)入高山低氧分壓地區(qū)可發(fā)生高山?。ǜ咴?,當(dāng)機(jī)體逐漸適應(yīng)后，發(fā)病率逐漸減少，臨床上可將高山病分為急性高山病和慢性高山病。1.急性高山?。菏侵付虝r(shí)期內(nèi)進(jìn)入高山低氧分壓地區(qū),由于組織嚴(yán)重缺氧所引起的癥狀，涉及急性高山反映頭痛、頭暈、厭食、惡心、嘔吐、甚至昏睡或失眠等、高原肺水腫、高原腦水腫。２.慢性高山病:指急性或慢性缺氧累及心肌和肺循環(huán)所致的心臟病,多見青年男性，常有紅細(xì)胞增多癥、高原高血壓。同時(shí)可有頭痛、胸悶、心前區(qū)不適，心悸、氣促、乏力等;嚴(yán)重時(shí)表現(xiàn)為呼吸困難、紫紺，心臟兩側(cè)擴(kuò)大，下肢浮腫，兩肺聞及干濕羅音,逐漸表現(xiàn)為左、右心衰竭。部分患者可并發(fā)上消化道出血。?113.什么是原發(fā)性高動(dòng)力循環(huán)綜合征？

是指因素不明的高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)。其發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明,似與交感神通過度興奮有關(guān)，也有人認(rèn)為與機(jī)體β受體亢進(jìn)有關(guān)。此病多見青壯年男性，多數(shù)病人有輕度心悸、氣急、不典型胸痛及不穩(wěn)定高血壓,但仍可參與正常工作。少數(shù)患者可發(fā)生心衰。多數(shù)病人休息時(shí)心搏量和心排血量高于正常，故稱之“高動(dòng)力循環(huán)綜合征”。

11４．常見的繼發(fā)性低血壓的病因有哪些？

1.心功能障礙:心肌梗塞、心肌病、先心病等。2.心律失常:傳導(dǎo)異常、嚴(yán)重心動(dòng)過緩或陣發(fā)性心動(dòng)過速。３.流出道梗阻:積極脈瓣或肺動(dòng)脈瓣狹窄、積極脈瓣下狹窄(肥厚性梗阻性心肌病）、心房粘液瘤，心房球形血栓，肺栓塞、心包填塞、重度二尖瓣狹窄。4．血管神經(jīng)功能障礙:血管迷走神經(jīng)性功能障礙、特發(fā)性、獲得性、家族性直立性低血壓，過度換氣,頸動(dòng)脈竇過敏性等。5.其他如過敏性疾病、交感神經(jīng)能拮抗劑、利尿劑等因素。?1１５.初期復(fù)極綜合征的臨床表現(xiàn)有哪些？

初期復(fù)極綜合征是一種心電圖的正常變異，表現(xiàn)為心電圖帶J波的ST段弓背向下型抬高。多見中青年人,發(fā)病率２.5%～９.1％，一般無特殊的臨床表現(xiàn),少數(shù)患者可有自主神經(jīng)功能紊亂的表現(xiàn)，如頭暈、心悸、易疲勞、心前區(qū)不適、刺痛或擠壓痛，有時(shí)可放射至左肩、臂。胸痛與勞力、應(yīng)激無關(guān),服硝酸甘油不能緩解。長期隨訪及各種實(shí)驗(yàn)檢查均末發(fā)現(xiàn)明顯異常。?1１6.試述初期復(fù)極綜合征的心電圖特性??1．R波降支與ST段連接部出現(xiàn)Ｊ點(diǎn)或J波，若J波明顯,特別在V1、V2導(dǎo)聯(lián)可顯現(xiàn)rˊ圖型,類似右束支傳導(dǎo)阻滯。2.ST段呈弓背向下抬高0．1~０.6mｖ。３.ＳT段抬高的導(dǎo)聯(lián)，T波呈對稱性增高，ST段與T波升支融合。4．其他心電圖改變：少數(shù)患者可伴室上性心律失常和心房顫動(dòng)。?１1７．心臟粘液瘤的臨床特點(diǎn)有哪些？

心臟粘液瘤是一種真性腫瘤,多屬良性，惡性很少。常起源于房間隔左側(cè)卵園窩附近的心壁,有長短不一的蒂(或柄）與瘤體相連，部位以左心房最常見，另一方面為右房、左心室及右心室,并可多發(fā)。臨床特點(diǎn)：1．占心臟原發(fā)性腫瘤30%~５０％。女性多于男性,好發(fā)于30~６0歲。２．血液阻塞癥狀：如左房粘液瘤可出現(xiàn)類似二尖瓣狹窄表現(xiàn)。同樣右心房、右心室、左心室粘液瘤也可引起三尖瓣,右或左心室流出道阻塞的臨床表現(xiàn)。3．動(dòng)脈栓塞表現(xiàn)：瘤組織脆弱,或瘤組織表面的血栓，易脫落，引起體循環(huán)和肺循環(huán)栓塞。4．全身癥狀：發(fā)熱、血沉增快、貧血、體重減輕和血清蛋白質(zhì)異常等。部分患者可有關(guān)節(jié)痛、杵狀指、蕁麻疹，肝功能異常、血小板減少等。5.心臟雜音隨體位改變而呈明顯改變。舒張初期可聽到腫瘤的“撲落”音。6．心臟超聲可見心腔內(nèi)有一橢圓形、邊界清楚、回聲稀疏的塊影,活動(dòng)于心臟內(nèi)或心腔間。

1１８．何謂甲減性心臟?。颗R床如何診斷？

甲狀腺功能減退可致心臟損害稱甲狀腺功能減退性心臟病,簡稱甲減性心臟病。診斷依據(jù)：1．有甲減的臨床表現(xiàn)如初期有疲乏無力,心率緩慢、下肢及顏面非凹陷性水腫、逐漸出現(xiàn)勞累性呼吸困難,端坐呼吸,心界擴(kuò)大、心音低鈍或遙遠(yuǎn)、心包積液等充血性心衰樣表現(xiàn)。2．實(shí)驗(yàn)室檢查：T３、T4下降，ＴSH增高3．輔助檢查:Ｘ線檢查見心影增大；心臟超聲見心包積液；心電圖表現(xiàn)為竇性心動(dòng)過緩、Q-Ｔ間期延長、T波低平或倒置、QRS波群低電壓4．除外其他心臟??；5．用甲狀腺激素治療后明顯好轉(zhuǎn)或完全恢復(fù)正常；

11９.甲減性心臟病的臨床表現(xiàn)是什么??1.起病緩慢，歷時(shí)較長，心血管癥狀少，初期有疲乏無力,心率緩慢、下肢及顏面非凹陷性水腫等。2．隨病情發(fā)展?jié)u出現(xiàn)勞累性呼吸困難,端坐呼吸，心界擴(kuò)大、心音低鈍或遙遠(yuǎn)等充血性心衰樣表現(xiàn)。3.多伴心包積液，多為中、小量,偶可大量。4.典型心電圖改變?yōu)楦]性心動(dòng)過緩,Ｑ-Ｔ間期延長,T波低平或倒置，QRS波群低電壓。?1２０.甲亢時(shí)有哪些心血管表現(xiàn)?

甲狀腺激素對心肌直接作用及對交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)的間接作用，最終使甲亢患者發(fā)生甲亢性心臟病。甲亢時(shí)心臟受累最為常見，常見的心血管表現(xiàn)為:1.心悸、呼吸困難、心律失常、高血壓，嚴(yán)重者發(fā)生心絞痛和充血性心衰。２.查體見心界左下擴(kuò)大,心率增快、心音增強(qiáng),出現(xiàn)S3,心尖部聞及收縮期雜音，有時(shí)聽到收縮中期喀喇音。３．心電圖檢查40％患者有竇速。15%～25％患者為連續(xù)性房顫,室內(nèi)阻滯阻滯及房室傳導(dǎo)阻滯少見。

121.甲亢性心臟病如何診斷？

甲亢性心臟病的診斷依據(jù)：１.有甲亢的臨床表現(xiàn)和生化指標(biāo);2.有陣發(fā)性或連續(xù)性房顫或房撲;３.有心臟增大或充血性心衰的表現(xiàn)或證據(jù);4．排除其它病因心臟病;5.甲亢治愈后，心臟病的表現(xiàn)隨之消失或明顯減輕。?１22．電解質(zhì)鉀離子紊亂時(shí)可引起哪些心血管表現(xiàn)？

1．低鉀血癥：輕度低鉀以竇速、房早和室早多見。重度低鉀可致室上性或室性心動(dòng)過速、室顫等嚴(yán)重心律失常。同時(shí)表現(xiàn)低血壓、循環(huán)衰竭以致猝死。心電圖表現(xiàn)為ST段減少，Ｔ波低平或倒置，U波增高增寬。PR間期延長，可出現(xiàn)各種心律失常和傳導(dǎo)阻滯。2.高鉀血癥:血鉀增高對心肌有普遍克制作用。當(dāng)血鉀快速增高時(shí)心肌收縮力減弱,出現(xiàn)竇緩或室速、室顫。血鉀緩慢增高時(shí),可出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯,心室停搏。心電圖表現(xiàn)為Ｔ波高尖,雙肢對稱基底部變窄，呈帳篷狀。隨著血鉀濃度增高，出現(xiàn)QRS波群增寬、R波減少,S波加深增大,P波減少甚至消失,呈竇-室傳導(dǎo)。若血鉀進(jìn)一步增高，室內(nèi)傳導(dǎo)更緩慢，甚至增寬的ＱRS波群與T波融合而呈正弦樣波形，可出現(xiàn)室速、室撲、室顫和心室靜止。

123.貧血性心臟病臨床表現(xiàn)有何特點(diǎn)??１．除有貧血的癥狀外,尚有心悸、氣短、陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸等充血性心衰的癥狀,以左心衰為主,部分患者可有心絞痛。2.查體見脈壓增大,脈搏洪大,心動(dòng)過速，心臟擴(kuò)大,心尖部聞及柔和的全收縮期雜音。3.心電圖示：竇性心動(dòng)過速。4．X線示心影兩側(cè)擴(kuò)大,可有肺淤血和肺水腫表現(xiàn)；

1２4.電復(fù)律與電除顫有哪些并發(fā)癥?

1．心律失常：是最常見的并發(fā)癥,多與電能選擇不妥或轉(zhuǎn)復(fù)前應(yīng)用洋地黃等藥物有關(guān)。⑴緩慢性心律失常：最常見的是竇性心動(dòng)過緩、竇性停搏和房室傳導(dǎo)阻滯。多與直流電剌激副交感神經(jīng),轉(zhuǎn)復(fù)前應(yīng)用抗心律失常藥、潛在的竇房結(jié)功能障礙或房室傳導(dǎo)障礙等有關(guān)。⑵過速性心律失常：涉及各種早搏、心動(dòng)過速或撲動(dòng)、顫動(dòng)等。２．急性肺水腫3．低血壓;４.栓塞；５．心肌梗塞：重要與心肌電燒傷有關(guān);6.其他:如皮膚燒傷、麻醉意外;?１25．漂浮心導(dǎo)管應(yīng)用指征的什么？

１．急性心肌梗死，特別是伴有心功能不全和（或）休克者，可在床旁應(yīng)用漂浮導(dǎo)管測定肺毛細(xì)血管楔嵌壓和心排血量對泵功能作出分型和指導(dǎo)治療。２.各種因素的心衰，特別是伴呼吸系統(tǒng)疾病時(shí)，可運(yùn)用床旁漂浮導(dǎo)管測定肺動(dòng)脈壓和肺毛壓來指導(dǎo)治療。3.電極漂浮導(dǎo)管可應(yīng)用于急需床旁安放臨時(shí)起搏導(dǎo)管，而不能搬動(dòng)的重?；颊摺?/p>

126.心內(nèi)膜心肌活檢術(shù)的指征是什么??1.觀測心臟移植后的排斥反映。２.心肌炎的診斷和隨訪,觀測心肌炎的自然病程及其與心肌病的關(guān)系,評價(jià)心肌炎的療效。３．限制型心肌病與縮窄型心包炎的鑒別。4.確立特異性心肌病的病因,如心臟淀粉樣變性，血色病、糖原貯積病。5.心肌病的診斷,特別是右心室心肌病。6．研究性應(yīng)用。

１２７.何謂病態(tài)竇房結(jié)綜合征?其重要心電圖表現(xiàn)涉及哪些?

病態(tài)竇房結(jié)綜合征簡稱病竇綜合征，是指由于竇房結(jié)病變導(dǎo)致功能減退，使竇性沖動(dòng)的形成或傳出發(fā)生障礙而產(chǎn)生多種心律失常的綜合表現(xiàn)。重要心電圖表現(xiàn)涉及:1.連續(xù)而顯著的竇性心動(dòng)過緩；2．竇性停搏與竇房阻滯；3.合并存在的房室傳導(dǎo)阻滯；4.心動(dòng)過緩心動(dòng)過速綜合征（慢—快綜合征）；這是指心動(dòng)過緩與房性心律失常交替發(fā)作,后者通常為心房撲動(dòng)、心房顫動(dòng)或房性心動(dòng)過速。

128.經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術(shù)(ＰBMV)的適應(yīng)癥是什么?禁忌征是什么??1.抱負(fù)適應(yīng)征⑴年齡﹤50歲;⑵單純二尖瓣狹窄或伴輕至中度二尖瓣返流;⑶有開瓣音⑷心功能Ⅱ～Ⅲ級；⑸超聲心動(dòng)圖檢查二尖瓣瓣膜無軾輕度增厚,二尖瓣無或輕度鈣化；瓣下結(jié)構(gòu)無異常。Wilkｉｎs評分﹤８分,二尖瓣瓣口面積0．7～1.5cm2;⑹無風(fēng)濕活動(dòng)；

12９.經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術(shù)（PBMV）的禁忌癥是什么?

答⑴房間隔穿刺禁忌征者(巨大左、右心房、積極脈根部瘤樣擴(kuò)張、心臟嚴(yán)重轉(zhuǎn)位或異位,脊柱及胸廓畸形、房缺修補(bǔ)術(shù)后)；⑵風(fēng)濕活動(dòng);⑶中度或中度以上二尖瓣或（和）積極脈瓣關(guān)閉不全;⑷左心房新鮮附壁血栓;⑸近期（3個(gè)月內(nèi))有栓塞史。

13０.房室結(jié)功能測定的臨床意義是什么？?1.文氏點(diǎn)及２：1阻滯點(diǎn)右心房S1Ｓ1分級遞增刺激法。測文氏點(diǎn);文氏傳導(dǎo)的刺激頻率：正常﹥１3０bpｍ。﹤130bpm為隱性房室傳導(dǎo)阻滯;藥物影響;迷走神經(jīng)張力增高；房室結(jié)雙徑路。出現(xiàn)2：1阻滯:正常﹥１80bpｍ；﹥２0０bpm提醒有預(yù)激綜合征（ＷPW）存在。右心室起搏２00～23０bpm保持1：1Ｖ-A傳導(dǎo),示存在隱性旁路。?１31.何謂起搏器綜合征？其發(fā)生機(jī)制是什么？?VVI型起搏器單純起搏心室而不與心房同步,心房收縮常發(fā)生在房室瓣尚未開放之前，影響心室充盈,使心搏量下降，心排血量減少，引起頭暈、乏力、活動(dòng)能力下降，低血壓、心悸、胸悶等表現(xiàn)，稱為起搏器綜合征（pacemakｅrｓyndｒｏme，PMS）PMS發(fā)生機(jī)制：１.血流動(dòng)力學(xué)改變心室起搏時(shí),由于生理性房室順序活動(dòng)喪失,使心房失去“輔助泵”作用，心排血量減少10%--30%;起搏導(dǎo)管還也許引起三尖瓣關(guān)閉不全，當(dāng)心房內(nèi)壓力升高時(shí)，通過心房內(nèi)壓力感受器的作用,可克制增長周邊血管阻力的血管反射，導(dǎo)致血壓明顯下降。２．電生理異常在病竇綜合征中，60%的患者室房傳導(dǎo)保持完整,因此,心室受刺激后激動(dòng)逆?zhèn)餍姆?引起心房收縮，房內(nèi)壓力增長而引起癥狀。?132.IＣＤ的適應(yīng)癥及禁忌癥是什么??適應(yīng)癥：1.快速室性心動(dòng)過速伴血流動(dòng)力學(xué)障礙,又無合適的藥物防治。2.室顫復(fù)蘇后的猝死高危者；3．電生理檢查易誘發(fā)惡性室性心律失常,無合適藥物可防治的患者；禁忌癥:1．因素不明的反復(fù)暈厥,電程序刺激不能誘發(fā)出快速室性心律失常者;2.不引起顯著血流動(dòng)力學(xué)障礙的VT；３.頻繁發(fā)作的VT/VF;

133．臨時(shí)人工心臟起搏的適應(yīng)范圍是什么??１．臨時(shí)心臟起搏的適應(yīng)征:治療性起搏:⑴急性的各種因素引起的高度房室傳導(dǎo)阻滯伴或不伴臨床癥狀者(2)頑固性陣發(fā)性室上速或室速不宜用電復(fù)律和藥物治療者;防止或保護(hù)性起搏：⑴冠狀動(dòng)脈造影術(shù)期間;⑵疑有竇房結(jié)功能障礙的房顫病人電復(fù)律時(shí);⑶嚴(yán)重心動(dòng)過速緩或也許發(fā)生嚴(yán)重心律失常的病人進(jìn)行外科手術(shù)時(shí)。

13４.臨床上通過哪些檢查和分析能擬定為難治性心力衰竭？

真正的難治性心力衰竭，病人心肌病變嚴(yán)重而不可逆轉(zhuǎn),是心臟移植的對象。檢查分析應(yīng)涉及以下諸方面：1.心功能不全的診斷是否對的；2.心功能不全的誘因是否得到解決；３.洋地黃類制劑的用量是否適當(dāng);4．利尿劑的用量是否適當(dāng)；5．血管擴(kuò)張劑的用量是否適當(dāng);6．原有的心臟病是否得到妥善解決;7．有無合并癥,如感染、電解質(zhì)平衡失調(diào)、低血容量狀態(tài)、肺梗塞和漿膜腔積液等

135．試述冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病的臨床類型。

1.隱匿型：病人無癥狀,但靜息時(shí)或負(fù)荷實(shí)驗(yàn)后有ST段壓低，T波減低、變平或倒置等心肌缺血的改變，病理學(xué)檢查冠脈異常者。２.心絞痛型：有發(fā)作性胸骨后疼痛，伴缺血性心電圖改變者3．心肌梗塞型:由于冠狀動(dòng)脈閉塞，心肌急性缺血性壞死所致。4．缺血性心肌?。罕憩F(xiàn)為心肌增大、心力衰竭和心律失常,由于長期心肌缺血導(dǎo)致心肌纖維化引起。5.猝死型:因原發(fā)性心臟驟停而猝然死亡,多為缺血心肌局部電生理紊亂，引起嚴(yán)重心律失常所致。?1３6.試述變異型心絞痛的特點(diǎn)與治療原則。

變異型心絞痛系自發(fā)性心絞痛的特殊類型,以發(fā)作時(shí)ＳT段抬高為特點(diǎn)，冠脈痙攣為其重要發(fā)病機(jī)理病人遲早會發(fā)生心肌梗塞。變異型心絞痛多在休息、輕度活動(dòng)或夜間發(fā)作，可呈周期性，常伴有心律失常和休息難于緩解的疼痛。發(fā)作時(shí)除暫時(shí)性ST段上抬外,尚可出現(xiàn)T波振幅增高、變尖、相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段下移等改變。本癥治療應(yīng)以低分子肝素、鈣拮抗劑如硝苯吡啶、地爾硫卓或異搏定等為主，硝酸酯類藥物療效較差，不宜用β阻滯劑。?１３７.心力衰竭常見的誘因有哪些？

１.感染,特別是呼吸道感染,另一方面如心內(nèi)感染、全身感染等。2．心律失常特別是心房顫動(dòng)和各種快速性心律失常。3.輸液過多、過快。4.過度勞累、疲勞、情緒激動(dòng)等。５．環(huán)境氣候的急劇變化。６．妊娠、分娩。7．洋地黃用量局限性或過量，不適當(dāng)?shù)氖褂美騽┑取?.合并有甲狀腺功能亢進(jìn)、貧血等。

138.簡述硝酸酯類藥物耐藥性產(chǎn)生機(jī)制及對抗方法。

長期應(yīng)用硝酸酯類時(shí)，使血管效應(yīng)發(fā)生耐藥的機(jī)制是與血管平滑肌膜的巰基受體減少而導(dǎo)致血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)NO和ＣGMP的減少有關(guān)。對抗方法:1.給具有巰基藥物,如乙酰半胱氨酸或甲巰甲氨酸,以減少硝酸酯類血管耐藥性。2．與含巰基制劑如卡托普利或依那普利聯(lián)合應(yīng)用,能減輕耐藥性。3．這種耐藥性在停藥至少６小時(shí)以上后用藥可重新發(fā)揮作用，故勞力型心絞痛者,日間服藥4次，夜間停藥;夜間自發(fā)型或變異型心絞痛者,夜間服藥，白天停藥。4.硝酸酯類的耐藥性僅是部分的,增長劑量仍然有效。故對長期應(yīng)用硝酸酯類癥狀忽然加重者,不采用間歇給藥,可增長劑量或縮短給藥間隔。5．與鈣拮抗劑合用可提高療效。

1３9.簡述冠脈造影對冠狀動(dòng)脈狹窄診斷的意義??可用冠狀動(dòng)脈管腔直徑和橫切面積的減少來估測狹窄限度。長期以來醫(yī)生多認(rèn)為冠狀動(dòng)脈造影是診斷冠心病的“金指標(biāo)”，為擬定狹窄部位與限度而被廣泛應(yīng)用。但是人們逐漸發(fā)現(xiàn),臨床癥狀與造影估測狹窄限度有差距。約10%臨床上有典型心絞痛癥狀的人，其冠脈造影未發(fā)現(xiàn)狹窄。相反也有冠脈造影嚴(yán)重狹窄的患者卻缺少冠心病癥狀。這也許與下列情況有關(guān):1．冠脈造影估計(jì)狹窄有誤差。２．由于角度影響與偏心病變和不規(guī)則狹窄，導(dǎo)致漏掉。3．狹窄發(fā)生呈彌漫病變處常易低估。4．心肌內(nèi)血管和側(cè)支血管難用造影劑很好顯示。５.導(dǎo)管機(jī)械刺激或造影劑誤差。?140.簡述勞力型心絞痛的病理生理基礎(chǔ)及解決原則。

勞力型心絞痛的病理生理基礎(chǔ),是由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈固定性狹窄,凡冠脈狹窄超過50%時(shí),冠狀動(dòng)脈循環(huán)的最大儲備力下降。此時(shí)一旦運(yùn)動(dòng)等因素致心肌耗氧量增長，超過狹窄的冠脈代償供血能力（心肌血氧供求之間的平衡失調(diào)),則產(chǎn)生心肌缺血和勞力性心絞痛。解決原則:1．消除誘發(fā)因素如減輕運(yùn)動(dòng)量。2.藥物治療首選β-受體阻滯劑，減少心肌耗氧量;加用血管擴(kuò)張劑如鈣拮抗劑中的硫氮卓酮,或硝酸鹽類藥物;抗血小板聚集劑如阿斯匹林等。3.冠狀動(dòng)脈內(nèi)介入性治療如PTＣA。4.外科治療如冠狀動(dòng)脈旁路術(shù)。

1４1.簡述自發(fā)型心絞痛的病理生理基礎(chǔ)及解決原則。

自發(fā)型心絞痛的病理生理基礎(chǔ)，是由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化(亦見有正常冠狀動(dòng)脈者）部分血管（發(fā)生在無粥樣硬化且有收縮功能的血管壁)發(fā)生痙攣性狹窄或暫時(shí)性閉塞，使血氧供求平衡失調(diào),則產(chǎn)生心肌缺血和自發(fā)型心絞痛。解決原則：1.首選鈣拮抗劑如硫氮卓酮。2.加用血管擴(kuò)張劑如硝酸鹽類藥物。3.抗血小板聚集劑如阿斯匹林。4.介入性診斷及治療。

142.簡述急性心肌梗塞溶栓藥物的給藥方法。?１.尿激酶（UK)150萬單位加入100mｌ生理鹽水或５%葡萄糖液中,30分鐘內(nèi)靜脈滴入。2.鏈激酶（SK）150萬單位加入100ml生理鹽水或5%葡萄糖液中,６0分鐘內(nèi)靜脈滴入,若靜滴SK出現(xiàn)一過性低血壓時(shí),可緩慢靜脈滴注5mg~1０ｍg多巴胺，必要時(shí)可隔5min~10ｍｉn后反復(fù)一次;若出現(xiàn)過敏反映，可靜注地塞米松５mg～10mg及輔用抗組織胺類藥物。一年以內(nèi)用過SＫ患者不宜再用。3.重組組織型纖維溶酶原激活劑（ｒｔ-PＡ）先10mｇ沖擊量靜注，2mｉn繼以５０mg／ｈ的速率輸注１h,以20mｇ/h的速率輸注2h。３ｈ內(nèi)總量100mg。在體重小于6５Kg的患者,3h內(nèi)總量按1.25mg／kg計(jì)算。4.對于體重過重或過輕者，根據(jù)公斤體重酌情加減上述各藥劑量。?1４３.溶栓治療的適應(yīng)證有哪些??１．反映左心室下壁的三個(gè)導(dǎo)聯(lián)(Ⅱ、Ⅲ、ａvＦ)中有２個(gè)導(dǎo)聯(lián)或反映左室前及側(cè)壁的前胸導(dǎo)聯(lián)(V1~V6）中有2個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)或Ⅰ和avL導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高≥０.2mv或出現(xiàn)新的病理性Q波，且含化硝酸甘油后ST段不回降。2.心肌缺血性疼痛連續(xù)2０mｉn~３0ｍin以上,含化硝酸甘油癥狀不緩解。3.心肌缺血性疼痛發(fā)病時(shí)間少于6小時(shí)。4.年齡小于70歲。年齡大于70歲者，需視患者的體質(zhì)條件來擬定。５.無溶栓及抗凝治療禁忌征者。

14４．急性心肌梗死并發(fā)心力衰竭按Killiｐ方法如何分級？

急性心肌梗死時(shí)患者都有不同限度的心功能受損,并心