2023年藥理所有知識(shí)點(diǎn)結(jié)構(gòu)圖

４藥物:用于防止、治療、診斷疾病和控制生育的化學(xué)物質(zhì)重要任務(wù)藥理學(xué):研究藥物與機(jī)體之間互相作用規(guī)律及機(jī)制的科學(xué)。重要任務(wù)藥效學(xué)：研究藥物對(duì)機(jī)體作用，涉及藥物作用,作用機(jī)制,臨床應(yīng)用，不良反映。?藥動(dòng)學(xué):研究機(jī)體對(duì)藥物作用,涉及藥物在機(jī)體的吸取A，分布D,代謝Ｍ及排泄Ｅ過(guò)程。藥理學(xué)研究?jī)?nèi)容：闡明藥物對(duì)機(jī)體（涉及病原體)的作用和機(jī)制、在臨床上的重要適應(yīng)癥、不良反映和禁忌癥、藥物體內(nèi)過(guò)程和互相作用等。新藥藥理學(xué)臨床前藥理學(xué)——分為重要藥理學(xué)、一般藥理學(xué)、藥動(dòng)學(xué)和毒理學(xué)等新藥藥理學(xué)臨床藥理學(xué)——分為Ｉ、II、III、ＩV期臨床實(shí)驗(yàn)副作用：藥物治療量時(shí)出現(xiàn)的與治療無(wú)關(guān)的不適反映,一般比較輕微。毒性反映:用藥劑量過(guò)大或用藥時(shí)間過(guò)長(zhǎng)而產(chǎn)生的對(duì)機(jī)體有害的反映，一般比較嚴(yán)重。變態(tài)反映（過(guò)敏反映)：機(jī)體受藥物刺激，發(fā)生異常的免疫反映繼發(fā)反映:繼發(fā)于藥物治療作用后的不良反映（如二重感染）不良反映二重感染：長(zhǎng)期大劑量應(yīng)用廣譜抗生素,敏感菌被克制，破壞了體內(nèi)正常菌群生態(tài)平衡，不良反映致使一些抗藥菌和真菌乘機(jī)繁殖,導(dǎo)致的再次感染，又稱(chēng)菌群交替癥。后遺效應(yīng)：停藥后血藥濃度雖易減少至有效濃度以下,但仍然殘存的生物效應(yīng) 撤藥效應(yīng):長(zhǎng)期用藥忽然停藥后原有疾病重新出現(xiàn)或加重的效應(yīng)特異質(zhì)反映:某些藥物使少數(shù)特異質(zhì)患者出現(xiàn)的特異性不良反映（先天缺陷疾?。┲禄饔茫河行┧幬锬苡行┡咛フ０l(fā)育而引起畸胎首關(guān)效應(yīng):指口服給藥后，部分藥物在胃腸道，腸粘膜和肝臟被代謝滅活，使進(jìn)入體循環(huán)的藥量減少的現(xiàn)象受體激動(dòng)劑：與受體有較強(qiáng)的親和力，有較強(qiáng)的內(nèi)在活性物質(zhì)。-部分激動(dòng)劑和完全激動(dòng)劑受體拮抗劑：與受體有較強(qiáng)的親和力，而無(wú)內(nèi)在活性的藥物。-競(jìng)爭(zhēng)性拮抗劑和非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗劑藥物作用機(jī)制非特異性藥物-與藥物的理化性質(zhì)有關(guān),通過(guò)改變理化條件而發(fā)揮作用藥物作用機(jī)制特異性藥物-最小有效量：能引起藥理效應(yīng)的最小劑量或濃度最小中毒量:隨著劑量的增長(zhǎng)，效應(yīng)也會(huì)相應(yīng)增長(zhǎng),直到出現(xiàn)最大效應(yīng)。以后若在增長(zhǎng)劑量效應(yīng)不會(huì)進(jìn)一步增長(zhǎng),反而會(huì)出現(xiàn)毒性反映極量:出現(xiàn)療效的最大極量（是用藥安全的最大限度)治療量(常用量)：介于閾值與極量之間,臨床使用時(shí)對(duì)大多數(shù)患者有效,而又不會(huì)出現(xiàn)中毒的劑量。影響藥效的因素機(jī)體方面:年齡、性別、病理狀態(tài)、個(gè)體差異和遺傳因素、種屬差異影響藥效的因素藥物方面：劑型、劑量、給藥途徑、給藥時(shí)間、反復(fù)用藥耐藥性：病原體及腫瘤細(xì)胞等對(duì)化學(xué)治療藥物敏感性減少耐受性：連續(xù)用藥后機(jī)體對(duì)藥物的反映強(qiáng)度遞減,增長(zhǎng)劑量才可以保持藥效不減成癮性：病人對(duì)麻醉藥品產(chǎn)生了生理、心理的依賴(lài)，一旦停藥后,出現(xiàn)嚴(yán)重的生理機(jī)能混亂,如停藥嗎啡后病人出現(xiàn)嚴(yán)重的戒斷癥狀。半衰期:指血藥濃度下降到一半所需要的時(shí)間。生物運(yùn)用度：指血管外給藥時(shí)，藥物吸取進(jìn)入血液循環(huán)的相對(duì)數(shù)量。肝腸循環(huán)：是指某些藥物經(jīng)肝臟轉(zhuǎn)化為極性較大的代謝產(chǎn)物并自膽汁排出后,又在小腸中被相應(yīng)的水解酶轉(zhuǎn)化成原型藥物，再被小腸重新吸取進(jìn)入體循環(huán)的過(guò)程傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物作用的方式-直接與受體結(jié)合、影響遞質(zhì)的合成、影響遞質(zhì)轉(zhuǎn)化、影響遞質(zhì)的儲(chǔ)存和釋放膽堿能神經(jīng)擬似藥拮抗藥1．直接激動(dòng)膽堿受體的藥物1.直接阻斷膽堿受體的藥物M、N受體激動(dòng)藥（卡巴膽堿)M受體阻斷藥（阿托品)Ｍ受體激動(dòng)藥（毛果蕓香堿）N1受體阻斷藥（美加明）N受體激動(dòng)藥（煙堿）N2受體阻斷藥（筒箭毒堿、琥珀膽堿)２．抗膽堿酯酶藥（新斯的明、有機(jī)磷酸酯類(lèi))2.膽堿酯酶復(fù)活劑（氯解磷定)去甲腎上腺素能神經(jīng)擬似藥拮抗藥1.直接激動(dòng)腎上腺素受體的藥物1.直接阻斷腎上腺素受體的藥物α１，α2受體激動(dòng)藥（去甲腎上腺素)α1,α2受體阻斷藥(酚妥拉明)α1受體激動(dòng)藥（去氧腎上腺素）α1受體阻斷藥（哌唑嗪)α2受體激動(dòng)藥（可樂(lè)定）α2受體阻斷藥(育亨賓)β1,β２受體激動(dòng)藥(異丙腎上腺素)β1,β２受體阻斷藥（普萘洛爾）β1受體激動(dòng)藥（地諾帕明)β1受體阻斷藥(阿替洛爾）β2受體激動(dòng)藥（沙丁胺醇)β2受體阻斷藥（布他沙明)α１，α2,β1，β2受體阻斷藥（拉貝洛爾）2.間接作用的擬似藥(麻黃堿)２.其他機(jī)制（利血平）Ｍ、N膽堿受體激動(dòng)藥-乙酰膽堿（ＡCh）毒扁豆堿-重要用于治療青光眼,作用較毛果蕓香堿持久,但刺激性也較強(qiáng)。二簡(jiǎn)答題?1

試訴阿托品的臨床應(yīng)用及藥理作用?答:(一）臨床應(yīng)用

１．解除平滑肌痙攣,用于緩解各種內(nèi)臟絞痛?2．克制腺體分泌:1)全身麻醉前給藥2)嚴(yán)重盜汗的流涎癥?3.眼科：1)虹膜睫狀體炎２)散瞳檢查眼底3)驗(yàn)光配鏡?4．感染性休克:暴發(fā)型流腦中毒性菌痢中毒性肺炎等所致的休克?5．緩慢型心律失常:竇性心動(dòng)過(guò)緩,I

IＩ度房室傳導(dǎo)阻滯

6.解救有機(jī)磷農(nóng)藥中毒?(二)藥理作用?1.克制腺體分泌:唾液腺、汗腺(最敏感)>呼吸道腺、淚腺>胃腺（還受其他調(diào)控)?2.對(duì)眼的作用：１)散瞳2）升高眼內(nèi)壓3)調(diào)節(jié)麻痹?3.解除平滑肌痙攣:松弛多種平滑肌，對(duì)痙攣的平滑肌松弛作用較顯著。強(qiáng)度比較，胃腸>膀胱>膽管、輸尿管、支氣管。?4.心血管系統(tǒng)：

1)心臟,治療量可是部分患者心率輕度減緩;較大劑量,解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的克制,使心率加快和傳導(dǎo)加速

２）血管和血壓，治療量對(duì)血管和血壓沒(méi)有明顯影響,大劑量阿托品可以擴(kuò)張血管,改善微循環(huán)。?5.中樞神經(jīng)系統(tǒng)：大劑量可以興奮中樞神經(jīng)比較毛果蕓香堿和阿托品對(duì)眼的作用和用途答:阿托品

作用：1）散瞳:阻斷虹膜括約肌M受體.

２)升高眼內(nèi)壓：散瞳使前房角變窄,阻礙房水回流.?

3）調(diào)節(jié)麻痹：以致視近物模糊，視遠(yuǎn)物清楚

用途：虹膜睫狀體炎；散瞳檢查眼底;驗(yàn)光配鏡.?

毛果蕓香堿作用:1）縮瞳：激動(dòng)虹膜括約肌M受體。?

２）減少眼內(nèi)壓:促進(jìn)房水回流?

3）調(diào)節(jié)痙攣:以致近視物清楚,視遠(yuǎn)物模糊,?

用途：青光眼，虹膜睫狀體炎

東莨菪堿:能通過(guò)血腦脊液屏障，小劑量鎮(zhèn)靜,大劑量催眠，劑量更大甚至引起意識(shí)模糊臨床重要用于麻醉前給藥、暈動(dòng)病、妊娠嘔吐、放射病嘔吐及治療帕金森病等。山莨菪堿:藥理作用類(lèi)似阿托品，對(duì)胃腸道平滑肌解痙作用的選擇性相對(duì)較高,不易通過(guò)血腦脊液屏障,中樞作用弱代用品：合成散瞳藥-后馬托品、托吡卡胺、環(huán)噴脫脂和尤卡托品（均為短效M受體阻斷藥）合成解痙藥-季銨類(lèi)解痙藥－溴丙胺太林(與阿托品有相似的M受體阻斷作用，且對(duì)胃腸道的M受體選擇性較高)-叔胺類(lèi)解痙藥N1受體阻斷藥-能選擇性的與神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的N1膽堿受體結(jié)合,競(jìng)爭(zhēng)性阻斷乙酰膽堿與N１膽堿受體結(jié)N受體合,使節(jié)前纖維末梢釋放的Ａｃh不能引起節(jié)后神經(jīng)細(xì)胞除極化,從而阻斷神經(jīng)沖動(dòng)在神經(jīng)節(jié)的傳遞阻斷藥-筒箭毒堿(重要表現(xiàn)為肌松、神經(jīng)節(jié)阻斷和組胺釋放作用）非去極化型肌松藥從眼和面部開(kāi)始,表現(xiàn)眼瞼下垂、斜視、失語(yǔ)、咀嚼困難N2受體阻斷藥-半庫(kù)溴銨除極化型肌松藥-琥珀膽堿間羥胺-人工合成品,直接激動(dòng)α受體，對(duì)β１受體作用較弱，也可促進(jìn)去甲腎上腺素釋放,從而間接發(fā)揮作用,可增強(qiáng)心肌收縮力,收縮血管，身高血壓。不易被單胺氧化酶破壞,神呀作用較去甲腎上腺素持久，但較弱。麻黃堿-激動(dòng)α、β受體，也可間接促進(jìn)去甲腎上腺素能神經(jīng)腎上腺素末梢釋放去甲腎上腺素。心血管系統(tǒng)-激動(dòng)心臟β1受體,使心肌收縮力增強(qiáng),心率加快,心輸出量增長(zhǎng)，支氣管平滑肌-激動(dòng)支氣管平滑肌β2受體，使支氣管平滑肌松弛中樞神經(jīng)系統(tǒng)-明顯的中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮作用，臨床應(yīng)用－防治某些低血壓,鼻粘膜充血，防止支氣管哮喘，蕁麻疹和血管神經(jīng)性水腫等變態(tài)反映。腎上腺素升壓作用的翻轉(zhuǎn):給藥后迅速出現(xiàn)明顯的升壓作用,而后出現(xiàn)薄弱的降壓作用。若事先給有α受體阻滯作用的藥物(若氯丙嗪)再給腎上腺素，此時(shí)由于β2受體作用占優(yōu)勢(shì),使升壓轉(zhuǎn)為降壓。?５普萘洛爾和卡托普利的降壓機(jī)制？

普萘洛爾：1）阻斷心肌β1受體、心臟克制、心輸出量減少；2）阻斷腎臟β1受體,腎素釋放減少,抑制血管緊張素系統(tǒng);３）阻斷腎上腺素能神經(jīng)末梢突觸β2受體，取消遞質(zhì)釋放的正反饋調(diào)節(jié)；4）中樞β受體阻斷，減少外周交感神經(jīng)緊張力

卡托普利：1)減少血管緊張素2形成，血管收縮減弱;2）減少緩激肽水解,使擴(kuò)血管作用加強(qiáng);3）PGE2、PGＩ２合成增長(zhǎng)，血管舒張;４)醛固酮釋放減少,水鈉潴留減輕?作用機(jī)制：局麻藥重要作用于神經(jīng)細(xì)胞膜，在正常情況下，神經(jīng)細(xì)胞膜的除極化有賴(lài)與Na+內(nèi)流，局麻藥可直接與電壓門(mén)控的Na作用機(jī)制：局麻藥重要作用于神經(jīng)細(xì)胞膜，在正常情況下，神經(jīng)細(xì)胞膜的除極化有賴(lài)與Na+內(nèi)流，局麻藥可直接與電壓門(mén)控的Na+通道互相作用而克制Na+內(nèi)流，阻止動(dòng)作電位的產(chǎn)生和神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)，產(chǎn)生麻醉作用表面麻醉浸潤(rùn)麻醉傳導(dǎo)麻醉蛛網(wǎng)膜下腔麻醉硬膜外麻醉一類(lèi)作用于神經(jīng)末梢或神經(jīng)干周邊，能暫時(shí)、完全和可逆性的阻斷神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生和傳導(dǎo)，在意識(shí)清醒狀態(tài)下，是局部的痛覺(jué)暫時(shí)消失的藥物作用機(jī)制：(除N2O外）全麻藥脂溶性較高,能進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞膜和胞內(nèi)，溶入胞膜的脂質(zhì)層,引起胞膜物理化學(xué)性質(zhì)改變,如膜蛋白（受體)及鈉、鉀通道等構(gòu)象和功能發(fā)生改變。進(jìn)入胞內(nèi),與胞內(nèi)的類(lèi)脂質(zhì)結(jié)合也可以產(chǎn)生物理化學(xué)的反映，干擾整個(gè)細(xì)胞的功能。最后克制神經(jīng)細(xì)胞除極或影響其遞質(zhì)的釋放等，導(dǎo)致神經(jīng)沖動(dòng)傳遞的克制從而引起全身麻醉。最小肺泡濃度(ＭＡC）在一個(gè)大氣壓下，能使50％的患者痛覺(jué)消失的肺泡氣體中藥物的濃度,值越小藥物麻醉作用越強(qiáng)血/氣分布系數(shù):血液中藥物濃度與吸入氣中藥物濃度達(dá)成平衡值的比值。該系數(shù)越小，在腦內(nèi)藥物濃度上升越快,麻醉誘導(dǎo)時(shí)間較短;該系數(shù)越大，藥物越容易進(jìn)入腦組織，其麻醉作用較強(qiáng)靜脈麻醉藥：硫噴妥鈉-脂溶性高，作用迅速，無(wú)興奮期；鎮(zhèn)痛作用差,肌松不完全；對(duì)呼吸中樞有明顯克制作用，新生兒等禁用;易誘發(fā)喉頭／支氣管痙攣,支氣管哮喘者禁用氯胺酮-中樞興奮性氨基酸遞質(zhì)谷氨酸受體的特異性阻斷劑，可產(chǎn)生特殊的麻醉類(lèi)型－---分離麻醉作用機(jī)制：BZ與作用機(jī)制：BZ與GABAA受體結(jié)合后，異化GABAA受體，促進(jìn)GABA誘導(dǎo)Cl-內(nèi)流，加強(qiáng)了GABA對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的效應(yīng)。表白，較大劑量的BZ可增長(zhǎng)γ-氨基丁酸控制的Cl-通道開(kāi)放的頻率，治療量則使克制性突觸傳遞過(guò)程加強(qiáng)苯二氮卓類(lèi)老年患者、腎功能不全者、駕駛員、高空作業(yè)、青光眼及重癥肌無(wú)力者慎用巴比妥類(lèi)巴比妥類(lèi)抗精神失常藥:多種因素引起的以精神活動(dòng)障礙為特性的一類(lèi)疾病，表現(xiàn)為知覺(jué)、思維、智能、情感、意志和行為等方面的障礙。發(fā)病機(jī)制：與腦內(nèi)多巴胺功能亢進(jìn)有關(guān),藥物重要通過(guò)阻斷中樞多巴胺受體而發(fā)揮作用抗精神病藥物的作用于影響中樞多巴胺通路的功能密切相關(guān)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)重要４條多巴胺通路A：與認(rèn)知、思想、感覺(jué)、理解、推理等有關(guān)C結(jié)節(jié)-漏斗通通路：與內(nèi)分泌功能有關(guān)重要作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)、自主神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)機(jī)制：中通過(guò)阻斷中腦-邊沿系統(tǒng)和中腦-皮質(zhì)系統(tǒng)的D2樣受體重要作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)、自主神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)機(jī)制：中通過(guò)阻斷中腦-邊沿系統(tǒng)和中腦-皮質(zhì)系統(tǒng)的D2樣受體有關(guān)中樞興奮藥：——咖啡因重要表現(xiàn)為興奮大腦皮質(zhì)、增強(qiáng)心肌收縮力、松弛平滑肌等作用。A中樞作用:小劑量-對(duì)大腦皮質(zhì)有選擇性興奮作用，大劑量-直接興奮延髓呼吸中樞和血管運(yùn)動(dòng)中樞,使呼吸加快加深Ｂ心肌和平滑肌作用：直接增強(qiáng)心肌收縮力，加快心率，增長(zhǎng)心輸出量。直接松弛外周血管平滑肌,擴(kuò)張血管，減少外周阻力。增長(zhǎng)冠脈流量。（可收縮腦血管-臨床重要用于緩解偏頭痛)咖啡因克制磷酸二酯酶，使心肌、血管平滑肌、支氣管平滑肌細(xì)胞內(nèi)cAＭP水平升高,而產(chǎn)生上述作用C利尿作用，吃胃酸和胃蛋白酶分泌作用哌甲酯：-促進(jìn)腦內(nèi)單胺類(lèi)神經(jīng)遞質(zhì)如ＮA和ＤA的釋放，以及克制他們的再攝取有關(guān)促大腦功能恢復(fù)藥：——吡拉西坦是ＧABA的衍生物，直接作用于大腦皮質(zhì),促進(jìn)腦組織對(duì)葡萄糖、氨基酸和磷脂的運(yùn)用。促進(jìn)蛋白質(zhì)合成,提高大腦中AＴP/ADＰ比值。興奮延髓呼吸中樞的藥物－尼可剎米興奮延髓呼吸中樞，提供啊呼吸中樞對(duì)CO2的敏感性，也可通過(guò)刺激頸動(dòng)脈化學(xué)感受器，反射性興奮呼吸中樞，使呼吸加快加深。嗎啡急性中毒的臨床表現(xiàn)嗎啡急性中毒的臨床表現(xiàn)1）昏迷2）針尖樣瞳孔3）呼吸高度克制4）血壓減少VK可以防止VK可以防止解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥：一類(lèi)具有解熱、鎮(zhèn)痛作用,絕大多數(shù)還兼有抗炎、抗風(fēng)濕作用的藥物。又稱(chēng)為非甾體抗炎藥ＮSAIDｓNSAＩDs解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎作用的共同機(jī)制:克制花生四烯酸代謝過(guò)程中的環(huán)氧酶(COX),使前列腺素（PGs）的合成減少阿司匹林藥理作用和用途有哪些?

答:藥理作用：1）解熱鎮(zhèn)痛:對(duì)感冒發(fā)熱,可增強(qiáng)散熱過(guò)程，使發(fā)熱體溫降至正常;對(duì)中度疼痛，如疼痛,頭痛，神經(jīng)痛,術(shù)后創(chuàng)口痛有明顯的鎮(zhèn)痛作用。2）抗炎抗風(fēng)濕３)抗血栓形成?

用途：1)鈍痛2）感冒發(fā)熱：頭痛,神經(jīng)痛,術(shù)后創(chuàng)口痛。３）風(fēng)濕性類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎4）防止血栓形成:急性心肌梗死的治療和冠心病及動(dòng)脈粥樣硬化作二級(jí)治療。

因沖動(dòng)形成障礙或（和）沖動(dòng)傳導(dǎo)障礙所引起機(jī)制：A減少自律性;B減少后除極；C改變傳導(dǎo)性;D延長(zhǎng)有效不應(yīng)期緩慢性：異丙腎上腺素/阿托品因沖動(dòng)形成障礙或（和）沖動(dòng)傳導(dǎo)障礙所引起機(jī)制：A減少自律性;B減少后除極；C改變傳導(dǎo)性;D延長(zhǎng)有效不應(yīng)期緩慢性：異丙腎上腺素/阿托品快速型-抗慢性心功能不全藥抗慢性心功能不全藥抗血小板和抗血栓藥：阿司匹林-不可逆性克制血小板內(nèi)環(huán)氧酶1(CＯX-１)的活性,從而阻斷血栓素Ａ2(TXA2)的生成而達(dá)成抗血小板聚集的作用，并能克制組織纖溶酶原激活物（ｔ-AP）的釋放。一般小劑量重要用于防止血栓。洛伐他汀，辛伐他汀，普伐他汀等調(diào)血脂藥-重要調(diào)節(jié)總膽固醇和低密度脂蛋白的藥物洛伐他汀，辛伐他汀，普伐他汀等調(diào)血脂藥-重要調(diào)節(jié)總膽固醇和低密度脂蛋白的藥物鈣通道阻斷藥ACEI-能擴(kuò)張血管，減少血壓對(duì)伴有左心室肥厚、左心功能障礙、急性心肌梗死、糖尿病、腎病的高血壓患者，ACEI鈣通道阻斷藥ACEI-能擴(kuò)張血管，減少血壓對(duì)伴有左心室肥厚、左心功能障礙、急性心肌梗死、糖尿病、腎病的高血壓患者，ACEI是首選藥AｎgII受體阻斷藥：氯沙坦、纈沙坦選擇性阻斷ＡT1受體，克制血管緊張素II使血管收縮和促醛固酮分泌的效應(yīng),減少血壓。強(qiáng)效的選擇性ＡT1受體拮抗劑，可拮抗AngII與AT1受體的結(jié)合，減少外周阻力及血容量，使血壓下降。禁用于低血壓及嚴(yán)重腎功能不全、肝病患者慎用。應(yīng)避免與補(bǔ)鉀藥或留鉀利尿藥合用α受體阻斷藥-哌唑嗪人工合成的喹唑啉類(lèi)衍生物,選擇性阻斷突觸后膜α1受體,競(jìng)爭(zhēng)性阻斷α受體激動(dòng)劑收縮血管、升高血壓的作用腎上腺β受體阻斷藥-普萘洛爾非選擇性β受體阻斷藥,對(duì)β1和β２受體具有相同的親和力，減少心輸出量(克制心肌收縮力并減慢心率,使心輸出受體阻量減少,壓力減少)，克制腎素分泌,減少外周交感神經(jīng)活性，中樞降壓作用，改變壓力感受器的敏感性,促進(jìn)前列環(huán)素的合成斷藥α,β受體阻斷藥-拉貝洛爾利尿降壓藥利尿降壓藥

抗消化性潰瘍藥(一）抗酸藥(胃酸中和藥）－口服后能中和過(guò)度的胃酸解除胃酸對(duì)胃、十二指腸粘膜的侵蝕和刺激，減少胃蛋白酶原分解胃壁蛋白的活性：氫氧化鎂、三硅酸鎂、氫氧化鋁(二)克制胃酸分泌藥:1)H2受體阻滯藥:西咪替丁,雷尼替丁(克制胃酸分泌和胃黏膜保護(hù)作用)不良反映：偶見(jiàn)白細(xì)胞、血小板減少,學(xué)轉(zhuǎn)氨酶升高、男性乳房發(fā)育等,停藥后可恢復(fù)2)M1受體阻滯藥：替侖西平哌侖西平(對(duì)胃和十二指腸潰瘍,緩解疼痛,減少抗酸藥用量)3)胃泌素受體阻滯藥：丙谷胺４）質(zhì)子泵克制藥：奧美拉唑雷貝拉唑－其硫原子與Ｈ+，K+/ATＰ酶上的巰基結(jié)合,使H+泵失活,減少胃酸分泌。不良反映：偶見(jiàn)皮疹、外周神經(jīng)炎,陽(yáng)痿、男性乳房女性化等(三）胃粘膜保護(hù)藥：前列腺素和前列環(huán)素。（四）抗幽門(mén)螺桿菌藥：１）抗?jié)冾?lèi)：鉍制劑

硫糖鋁

2）抗生素：阿莫西林甲硝唑四環(huán)素瀉藥：容積性瀉藥-硫酸鎂口服不吸取，在腸腔內(nèi)形成高滲而減少水分的吸取，腸內(nèi)容積增大、刺激腸壁,導(dǎo)致腸蠕動(dòng)加快,引起瀉下作用。止瀉藥-地芬諾酯止吐藥-甲氧氯普胺阻斷CTD的Ｄ2受體,產(chǎn)生強(qiáng)大的中樞性止吐作用-多潘立酮選擇性阻斷外周多巴胺受體而止吐,還能阻斷多巴胺對(duì)胃腸肌層神經(jīng)叢突觸后膜膽堿能神經(jīng)元的克制作用，促進(jìn)ACh釋放而加強(qiáng)胃腸道蠕動(dòng)，促進(jìn)胃的排空與協(xié)調(diào)胃腸道。支氣管平滑肌松弛藥β腎上腺素受體激動(dòng)劑-激動(dòng)β受體激活支氣管平滑肌的腺苷酸環(huán)化酶，催化cＡＭP的合成,激活支氣管平滑肌松弛藥cAMP的依賴(lài)性蛋白酶而松弛支氣管平滑肌?！I上腺素、異丙腎上腺素、麻黃堿等沙丁胺醇茶堿類(lèi)－重要用于各種哮喘及急性心功能不全Ｍ膽堿受體拮抗劑－異丙托溴銨抗過(guò)敏平喘藥色甘酸鈉抗過(guò)敏平喘藥酮替芬抗平喘藥-糖皮質(zhì)激素-倍氯米松組胺藥分類(lèi)1）H１受體阻斷藥-苯海拉明、異丙嗪、曲吡那敏．等對(duì)H１受體拮抗劑對(duì)組胺引起的胃腸道、支氣管和子宮平滑肌的痙攣性收縮均有拮抗作用。

①臨床用途：變態(tài)反映性疾病，尤以皮膚粘膜變態(tài)反映為好,鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)吐,暈動(dòng)病,眩暈癥,放射性嘔吐等。?

②不良反映:嗜睡等中樞克制現(xiàn)象:口干，厭食,惡心，嘔吐,腹瀉2）H2受體阻斷藥-能特異性的拮抗胃壁細(xì)胞H2受體,拮抗組胺或組胺受體激動(dòng)劑所致的胃酸分泌(**替丁)?

①臨床用途：克制胃酸分泌,用于胃、十二指腸潰瘍

②不良反映：常見(jiàn)有惡心,便秘，發(fā)力,頭暈,皮疹等。偶見(jiàn)血小板減少,老年人或肝腎功能不良者可致精神錯(cuò)亂。子宮平滑肌興奮藥:選擇性興奮子宮平滑肌，使子宮產(chǎn)生節(jié)律性收縮或強(qiáng)直性收縮的藥物催生、引產(chǎn)產(chǎn)后止血或促進(jìn)子宮復(fù)舊等縮宮素：藥理作用-興奮子宮平滑肌使子宮收縮加強(qiáng),頻率變快,作用強(qiáng)度取決于子宮生理狀態(tài)、激素水平和用藥劑量，大劑量能直接擴(kuò)張血管，引起血壓下降。臨床應(yīng)用:催生和引產(chǎn),產(chǎn)后止血，縮短第三產(chǎn)程禁忌癥:對(duì)產(chǎn)道異常、胎位不正、頭盆不稱(chēng)、前置胎盤(pán)、３次妊娠以上的經(jīng)產(chǎn)婦或有剖產(chǎn)史者禁用子宮平滑肌松弛藥－沙丁胺醇（β２受體激動(dòng)劑）不良反映：醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥、誘發(fā)或加重感染或使體內(nèi)潛在病灶擴(kuò)散等（氫化）可的松潑尼松（龍）不良反映：醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥、誘發(fā)或加重感染或使體內(nèi)潛在病灶擴(kuò)散等（氫化）可的松潑尼松（龍）

糖皮質(zhì)激素的藥理作用及不良反映。1)抗炎作用：對(duì)各種因素引起的炎癥及炎癥整個(gè)時(shí)期均有很強(qiáng)的克制作用。2）抗免疫作用：克制免疫的多個(gè)環(huán)節(jié),對(duì)細(xì)胞和體液免疫均克制，但是對(duì)細(xì)胞免疫作用更強(qiáng)3）抗毒作用：提高機(jī)體對(duì)內(nèi)毒素的耐受力,但對(duì)外毒素?fù)p害無(wú)保護(hù)作用，也不中和內(nèi)毒素。表現(xiàn)為解熱，改善中毒癥狀。4)抗休克作用：超大劑量可對(duì)抗各種嚴(yán)重休克，特別是中毒性休克。5）對(duì)血液及造血系統(tǒng)的作用：刺激骨髓造血功能，是RBCHbPt和中性粒細(xì)胞增長(zhǎng)。（五多,三少：紅細(xì)胞·血紅蛋白·血小板·纖維蛋白原·中性粒細(xì)胞增多；中淋巴細(xì)胞·單核細(xì)胞·嗜酸性粒細(xì)胞減少）６）中樞興奮作用:失眠·誘發(fā)精神失常.7)使胃酸和胃蛋白酶分泌增多,提高食欲，促進(jìn)消化。一)長(zhǎng)期應(yīng)用引起的不良反映：

1)類(lèi)腎上腺皮質(zhì)機(jī)能亢進(jìn)癥:如滿(mǎn)月臉·糖尿病·向心性肥胖·高血壓等?２)誘發(fā)或加重潰瘍：是胃酸、胃蛋白酶分泌增長(zhǎng)，胃粘膜分泌減少。

３)誘發(fā)或加重感染：減少機(jī)體防御功能,又無(wú)抗菌作用，誘發(fā)新的感染或體內(nèi)潛在病灶擴(kuò)散。

4）生發(fā)發(fā)育遲緩·骨質(zhì)疏松·肌肉萎縮·傷口難愈合?５)心血管并發(fā)癥:動(dòng)脈粥樣硬化。?６）導(dǎo)致精神失常二）停藥反映?1）醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)機(jī)能不全:表現(xiàn)乏力，低血糖·情緒消沉等、?２）反跳現(xiàn)象及停藥癥狀：是原疾病復(fù)發(fā)或惡化，或是出現(xiàn)一些原疾病沒(méi)有的癥狀。

１雌激素藥-雌二醇、雌酮和雌三醇（促進(jìn)女性第二性征的發(fā)育和性器官的成熟,小劑量可促進(jìn)性腺激素釋放——臨床應(yīng)用(補(bǔ)充女性激素分泌局限性，絕經(jīng)期綜合癥,避孕，乳腺癌等)2孕激素藥－黃體酮、甲羥孕酮、甲地孕酮、炔諾酮（生殖系統(tǒng)-助孕、安胎作用;乳腺－促進(jìn)腺泡生性激素藥長(zhǎng);神經(jīng)內(nèi)分泌；影響下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞；對(duì)代謝的影響；呼吸系統(tǒng)影響性激素藥臨床應(yīng)用：先兆性及習(xí)慣性流產(chǎn);功能性子宮出血;閉經(jīng)的爭(zhēng)端與治療；原發(fā)性痛經(jīng);子宮內(nèi)膜異位癥;兩性前列腺肥大和前列腺癌等癌癥。3抗雌激素類(lèi)藥－他莫昔芬、雷洛昔芬4雄激素類(lèi)藥物-睪酮、甲睪酮、丙酸睪酮等(青春期促進(jìn)男性生殖器官發(fā)育和副性征的出現(xiàn)，促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成代謝/同化作用，鈣、磷潴留促進(jìn)骨質(zhì)形成的作用，刺激骨髓造血功能，特別是刺激血紅細(xì)胞的生成等碘及其碘化物小劑量：作為合成甲狀腺素的原料，補(bǔ)充攝入的局限性用于治療單純性甲狀腺腫大劑量：可以暫時(shí)克制甲狀腺素的釋放，可以通過(guò)克制H碘及其碘化物小劑量：作為合成甲狀腺素的原料，補(bǔ)充攝入的局限性用于治療單純性甲狀腺腫大劑量：可以暫時(shí)克制甲狀腺素的釋放，可以通過(guò)克制H2O2產(chǎn)生而克制甲狀腺球蛋白的碘化，也通過(guò)拮抗TSH的作用，使T3、T4合成、分泌釋放減少臨床：?jiǎn)渭冃约谞钕倌[；甲狀腺功能亢進(jìn)手術(shù)前準(zhǔn)備；甲狀腺危象甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶、甲硫咪唑甲狀腺激素-促進(jìn)代謝、促進(jìn)生長(zhǎng)發(fā)育、神經(jīng)系統(tǒng)、心臟臨床應(yīng)用：呆小病、粘液性水腫、單純性甲狀腺腫

*磺酰脲類(lèi)藥藥理作用1)降血糖促進(jìn)生長(zhǎng)克制素釋放,減少胰高血糖素分泌2）對(duì)水排泄的影響;3)對(duì)凝血功能的影響＊雙胍類(lèi)藥理作用雙胍類(lèi)的降血糖作用與磺酰脲類(lèi)完全不同,它不刺激胰島素β細(xì)胞釋放胰島素，對(duì)正常人血糖無(wú)影響，但對(duì)糖尿病患者則可使血糖明顯減少。其機(jī)制是：①增長(zhǎng)肌肉組織的無(wú)氧糖酵解，促進(jìn)組織對(duì)葡萄糖的攝取和運(yùn)用。②減少肝細(xì)胞糖異生,減少葡萄糖在腸道的吸取。③增長(zhǎng)胰島素對(duì)其受體結(jié)合。④減少血中胰高血糖素水平。?口服降血糖藥糖代謝：加速全身組織（除腦）對(duì)Glu口服降血糖藥糖代謝：加速全身組織（除腦）對(duì)Glu的攝取和運(yùn)用，見(jiàn)到血糖的來(lái)源，使血糖減少化療指數(shù):是衡量化療藥物安全性的評(píng)價(jià)參數(shù)，一般可用感染藥物的LD50/ＥＤ50或ＬＤ5/ＥD95表達(dá)抗菌譜：指抗菌藥克制或殺滅病原微生物的范圍抗菌活性：指藥物克制或殺滅病原菌的能力最低抑菌濃度:（MIC）體外抗菌實(shí)驗(yàn)中,克制供試細(xì)菌生長(zhǎng)的抗菌藥物的最低濃度抗菌后效應(yīng):（ＰAE）指細(xì)菌與抗菌藥物短暫接觸后，在抗菌藥物被清除情況下細(xì)菌生長(zhǎng)仍受克制的現(xiàn)象最低殺菌濃度:（ＭＢC）體外抗菌實(shí)驗(yàn)中,殺滅供試細(xì)菌生長(zhǎng)的抗菌藥物的最低濃度殺菌藥：不僅能克制病原菌生長(zhǎng)繁殖并且能殺滅病原菌的藥物抑菌藥:能克制病原菌生長(zhǎng)繁殖的藥物抗菌藥:是指能克制或殺滅細(xì)菌,用于防治細(xì)菌性感染的藥物,涉及由一些微生物(如細(xì)菌、真菌、放線(xiàn)菌等）所產(chǎn)生的天然抗生素和人工合成、半合成藥物反跳現(xiàn)象：長(zhǎng)期使用受體阻斷藥后忽然停藥，引起疾病的惡化或復(fù)發(fā)，也許是受體向上調(diào)節(jié)所致肝藥酶誘導(dǎo)劑：能誘導(dǎo)肝藥酶的活性，加速自身或其它藥物的代謝，便藥物效應(yīng)減弱肝藥酶克制劑:能克制肝藥酶的活性，減少其它藥物的代謝,使藥物的效應(yīng)增強(qiáng),甚至引起毒性反映抗病原微生物:是對(duì)病原微生物具有克制或殺滅作用,用于防治感染性疾病的一類(lèi)化療藥物的總稱(chēng)抗生素：是某些微生物產(chǎn)生的代謝物質(zhì)，對(duì)另一些微生物有克制和殺滅作用細(xì)菌的耐藥性（抗藥性)-細(xì)菌與藥物多次接觸后,對(duì)藥物敏感性下降甚至消失抗菌藥物的作用機(jī)制可分為幾類(lèi)?

(１）干擾細(xì)菌壁合成:β內(nèi)酰胺類(lèi)抗生素

（２）增長(zhǎng)細(xì)菌胞漿膜的通透性：多黏菌素、制霉菌素、兩性霉素