休克護(hù)理課件

第十二章

休克概述休克概念形成的過(guò)程描述臨床表現(xiàn)急性循環(huán)紊亂微循環(huán)障礙細(xì)胞分子水平面色蒼白皮膚濕冷脈搏細(xì)弱神志淡漠尿少血壓下降休克的關(guān)鍵不是血壓是血流全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)第一節(jié)

休克的原因和分類一、休克的病因失血與失液燒傷、創(chuàng)傷早期與疼痛及血流量減少有關(guān)；晚期與繼發(fā)感染有關(guān)。感染細(xì)菌內(nèi)毒素的作用，更易發(fā)生休克。過(guò)敏血管舒張、毛細(xì)血管壁通透性增加心臟和大血管病變大面積急性心肌梗死、急性心肌炎及嚴(yán)重心律失常等，引起心輸出量急劇減少，發(fā)生休克。強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激二、分類休克的病因失血、失液燒傷創(chuàng)傷感染過(guò)敏神經(jīng)刺激心臟大血管

休克的分類病因起始環(huán)節(jié)低血容量性休克血管源性休克心源性休克血流動(dòng)力學(xué)高排低阻低排高阻休克的發(fā)病機(jī)制血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循環(huán)的條件第二節(jié)

休克的發(fā)展過(guò)程休克代償期缺血缺氧期休克失代償期淤血缺氧期休克難治期微循環(huán)衰竭期微循環(huán)：是指微A與微V之間微血管的血液循環(huán),是組織與血液物質(zhì)交換的最小功能單位。

微循環(huán)結(jié)構(gòu)與調(diào)節(jié)動(dòng)靜脈短路迂回通路(真毛細(xì)血管通路)

直捷通路Cap前括約肌與后微A收縮真Cap網(wǎng)血流↓局部代謝產(chǎn)物聚積平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)反應(yīng)性↓Cap前括約肌與后微A舒張真Cap網(wǎng)血流↑局部代謝產(chǎn)物被稀釋或沖走平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)反應(yīng)性↑Cap灌流的局部反饋調(diào)節(jié)微循環(huán)變化微循環(huán)小血管持續(xù)收縮毛細(xì)血管前阻力↑↑>后阻力↑關(guān)閉的真毛細(xì)血管增多血液經(jīng)動(dòng)–靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈灌流特點(diǎn)：少灌少流、灌少于流，組織呈缺血缺氧狀態(tài)缺血性缺氧期CA機(jī)制:失血、創(chuàng)傷等交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮微血管顯著收縮v皮膚、骨骼肌、腹腔內(nèi)臟微血管的α受體動(dòng)-靜脈短路的β受體動(dòng)-靜脈短路開(kāi)放vCA大量釋放代償意義有利于維持動(dòng)脈BP回心血量↑自身輸血:

靜脈收縮、動(dòng)靜脈短路開(kāi)放—“

第一道防線”自身輸液:

組織間液進(jìn)入毛細(xì)血管↑—

“

第二道防線”醛固酮和ADH↑:

腎小管重吸收鈉水↑心輸出量↑(心源性休克除外)心率↑，收縮力↑，回心血量↑外周阻力↑全身小動(dòng)脈痙攣收縮代償意義血液重新分布，有利于心腦血供皮膚、內(nèi)臟、腎血管：α受體密度高，對(duì)CAs敏感腦血管:

交感縮血管纖維分布稀疏；α受體密度低冠狀動(dòng)脈:β受體興奮→擴(kuò)血管效應(yīng)強(qiáng)于α受體興奮→縮血管效應(yīng)起“移緩就急”作用二、休克失代償期-淤血缺氧期（一）微循環(huán)變化淤血期微循環(huán)變化血流速度減慢，血液“泥化”瘀滯前阻力血管擴(kuò)張，真毛細(xì)血管網(wǎng)大量開(kāi)放微靜脈瘀滯阻塞，前阻力小于后阻力灌流特點(diǎn)：灌而少流，灌大于流，組織呈淤血性缺氧狀態(tài)（二）臨床表現(xiàn)BP和脈壓差進(jìn)行性↓血壓↓20~40%，脈搏細(xì)速，靜脈萎縮大腦灌流減少，CNS障礙表情淡漠，甚至昏迷腎血流不足少尿甚至無(wú)尿微循環(huán)瘀血皮膚黏膜發(fā)紺或出現(xiàn)花斑微循環(huán)淤血腎血流量↓心輸出量↓回心血量↓BP↓腦缺血神志淡漠腎淤血發(fā)紺、花斑皮膚淤血少尿、無(wú)尿主要表現(xiàn)微動(dòng)脈收縮微靜脈收縮酸中毒對(duì)微血管舒縮的影響微動(dòng)脈擴(kuò)張微靜脈仍收縮休克早期休克期（三）微循環(huán)淤血的機(jī)制失代償后果，血液淤滯在微循環(huán)內(nèi)回心血量急劇減少自身輸液停止心腦血液灌流減少當(dāng)平均動(dòng)脈壓小于50mmHg時(shí)，心腦血管的自身調(diào)節(jié)作用喪失，導(dǎo)致灌流量嚴(yán)重減少微循環(huán)衰竭期（二）臨床表現(xiàn)循環(huán)衰竭頑固性低血壓，升壓藥難以恢復(fù)并發(fā)DIC并非所有患者都會(huì)發(fā)生重要器官功能障礙DIC使器官栓塞梗死，心、腦、肺、肝、腎等重要器官功能代謝障礙（三）發(fā)生機(jī)制微循環(huán)淤滯更加嚴(yán)重，血液更加濃縮，可形成微血栓并堵塞微循環(huán)，嚴(yán)重時(shí)可有微循環(huán)出血血管反應(yīng)性進(jìn)行性下降缺氧、酸中毒加重，對(duì)CA反應(yīng)性顯著下降NO和氧自由基生成增多DIC的形成血液流變學(xué)改變凝血系統(tǒng)激活內(nèi)皮細(xì)胞損傷，組織因子釋放TXA2-PGI2平衡失調(diào)休克發(fā)展過(guò)程中微循環(huán)3期的變化休克代償期休克進(jìn)展期休克難治期特點(diǎn)痙攣、收縮；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。微血管收縮反應(yīng)，擴(kuò)張，淤血；“灌”“流”。麻痹性擴(kuò)張；微血栓形成；不灌不流。交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；縮血管體液因子釋放。[H+]，平滑肌對(duì)CA反應(yīng)性；擴(kuò)血管體液因子釋放；WBC嵌塞，PLT、RBC聚集。血管反應(yīng)性喪失；血液濃縮；內(nèi)皮受損；組織因子入血；內(nèi)毒素作用；血液流變性質(zhì)惡化。機(jī)制影響機(jī)體代償組織缺血、缺氧失代償：回心血量減少；BP進(jìn)行性下降；血液濃縮。休克期的影響更嚴(yán)重器官功能衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。第三節(jié)

休克時(shí)機(jī)體代謝與功能變化物質(zhì)代謝氧耗減少，糖酵解加強(qiáng)，糖原、脂肪和蛋白分解增強(qiáng)，合成減弱水、電、酸堿平衡紊亂組織缺氧，高乳酸血癥及代謝性酸中毒病因刺激，早期可出現(xiàn)呼堿休克后期，肺損傷，出現(xiàn)呼酸ATP減少及酸中毒，出現(xiàn)細(xì)胞水腫、高鉀血癥三、細(xì)胞損傷細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)和功能受損線粒體受損溶酶體酶釋放細(xì)胞壞死和凋亡四、器官功能障礙多器官功能障礙綜合征在嚴(yán)重感染、失血、創(chuàng)傷或休克過(guò)程中,短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上的重要器官功能衰竭。全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）是指感染或非感染因素作用于機(jī)體而引起的一種難以控制的全身性瀑布式炎癥反應(yīng)綜合征肺功能障礙為MODS中最常累及的器官肺出現(xiàn)嚴(yán)重的肺水腫、出血、充血、血栓形成、肺不張以及肺泡內(nèi)透明膜形成等病理變化。急性呼吸窘迫綜合征:

在感染、休克及創(chuàng)傷等病理過(guò)程中，特別是在休克恢復(fù)期出現(xiàn)的以呼吸窘迫和進(jìn)行性缺氧為特征的急性呼吸衰竭綜合征。腎功能障礙——

休克腎常見(jiàn)表現(xiàn)：少尿或無(wú)尿，高鉀血癥，代酸，氮質(zhì)血癥腎血流灌注↓GFR↓少尿急性功能性腎衰急性器質(zhì)性腎衰持續(xù)腎缺血及微血栓形成少尿急性腎小管壞死早期晚期第四節(jié)防治原則病因?qū)W防治發(fā)病學(xué)治療擴(kuò)容缺血缺氧期強(qiáng)調(diào)盡早和盡快補(bǔ)液淤血性缺氧期：需多少，補(bǔ)多少糾酸合理使用血管活性藥物低排高阻型，充分?jǐn)U容的后，使用擴(kuò)血管藥物過(guò)敏性、神經(jīng)源性休克、高排低阻型及血壓過(guò)低者，使用縮血管藥物改善心功能防治細(xì)胞損傷護(hù)理觀察指標(biāo)脈搏和血壓脈搏細(xì)弱，心肌收縮無(wú)力，脈搏正常有力，休克好轉(zhuǎn)休克早期，脈壓減??；脈壓增大，休克好轉(zhuǎn)血壓進(jìn)行性下降，進(jìn)入失代償期神智狀態(tài)，反映腦供血水平休克早期煩躁不安出現(xiàn)