病理教案2009獸醫(yī)病理(高職)

病理教案2009獸醫(yī)病理(高職)病理學版權(quán)？吳立平XXXX年齡和性別(如牛和雞的女性多發(fā)性白血病)3。發(fā)病機理(研究疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律和共同機制)3.1疾病發(fā)生的一般機制3.1.1致病因素對組織的直接影響如高溫引起的燒傷、低溫引起的凍傷、酸堿引起的腐蝕、四氯化碳引起的肝壞死、豬瘟病毒引起的血管內(nèi)皮損傷3.1.2致病因素對體液的影響？體液量:如失血、脫水、水腫等。？定性變化:如酸堿度、電解質(zhì)含量、PO2、CO2、激素水平的變化、抗原抗體復合物的出現(xiàn))***垂體前葉和腎上腺皮質(zhì)激素在許多疾病的抗損傷反應(yīng)中起重要作用***3.1.3神經(jīng)系統(tǒng)在疾病發(fā)生中的作用？致病因素對神經(jīng)的直接影響:如各種腦炎、狂犬病、一氧化碳中毒、鉛中毒等。？神經(jīng)反射:如食物中毒時的嘔吐和腹瀉；在缺氧等情況下，呼吸加深并加快。3.2疾病發(fā)展的一般規(guī)律3.2.1傷害與反傷害的斗爭貫穿于疾病發(fā)展的全過程。(例如，在失血的情況下)3.2.2疾病過程中的因果轉(zhuǎn)化(連鎖發(fā)展過程，例如，創(chuàng)傷性失血性休克:創(chuàng)傷→失血→交感神經(jīng)興奮→內(nèi)臟缺血和缺氧→微循環(huán)中更多的淤血)3.2.3疾病過程中局部和整體的關(guān)系(例如，局部感染和創(chuàng)傷、局部治療全身用藥(抗生素、維生素、營養(yǎng)等)。)4。疾病的過程和結(jié)果是由典型的生物因素引起的疾病，并分為4個明顯的發(fā)展階段4.1潛伏期？概念:(病因?qū)W作用于身體，直到出現(xiàn)一般臨床癥狀，如7~10天的豬瘟和3~5天的豬丹毒)？特點:身體動員所有的防衛(wèi)力量。如果防御力量強大→沒有疾病發(fā)生；防御力量不夠→4.2前驅(qū)期？概念:從一般癥狀開始到疾病的所有癥狀開始？特征:身體的活動和反應(yīng)發(fā)生了變化，出現(xiàn)了一些非特異性癥狀，如抑郁、厭食、TPR變化等。病理學版權(quán)所有？李平·吳2009。34.3臨床顯著期？概念:它是特定癥狀的階段，不同疾病的持續(xù)時間不同，如FMD1~2周。？特點:抗損傷功能進一步發(fā)展，但損傷尚未修復，甚至更嚴重。該病的正確診斷有重要意義10256±199分4.4過渡期(結(jié)束階段)，分為3種情況:？完全恢復(恢復):結(jié)構(gòu)和功能都得到恢復；？恢復不完全:主要癥狀消失，病因?qū)W損害停止，但機體功能和結(jié)構(gòu)的損害到仍未完全修復，常留下?lián)p傷殘疾，如心內(nèi)膜炎后心臟瓣膜功能不全；犬鼠疫后遺癥等。；？死亡是一個可分為3個階段的過程:瀕死階段:嚴重的系統(tǒng)功能障礙、腦干以上中樞神經(jīng)系統(tǒng)深度抑制、慢反射、感覺喪失、心跳微弱、間歇或周期性呼吸；臨床死亡階段:呼吸和心跳停止，反射消失，延髓處于深度抑制狀態(tài)；然而，各種組織仍然經(jīng)歷微弱的代謝過程。生物死亡期:整個生理系統(tǒng)和其他器官系統(tǒng)的新陳代謝停止，發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)的變化，從而使整個身體不能再復活；第2章壓力反應(yīng)1。應(yīng)激反應(yīng)的概念[應(yīng)激]是指機體受到各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激時發(fā)生的非特異性全身反應(yīng)[緊張性刺激:引起壓力的刺激。刺激特異性反應(yīng)非特異性反應(yīng)交感-腎上腺髓質(zhì)興奮下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸興奮應(yīng)激定義如下:1.1應(yīng)激是由應(yīng)激源引起的***特異性因素，只能稱為刺激，而非應(yīng)激源***1.2應(yīng)激是機體對應(yīng)激源的非特異性反應(yīng)；1.3身體總是處于某種壓力狀態(tài)。適度的壓力對身體有益(良性壓力)；過度或長期的壓力會導致適應(yīng)性疾病或適應(yīng)性綜合征或壓力性疾病。病理學版權(quán)所有？李平宇2009.4全身適應(yīng)綜合征可分為3個時期:一、動員期(應(yīng)急動員期)二。抵抗期(交叉抵抗)；反交叉敏化)..失敗階段2。應(yīng)激期間機體的病理生理變化2.1神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)2.1.1交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)變化:興奮引起驚恐反應(yīng)(心跳、呼吸加速、血糖、血壓升高；瞳孔擴張)；角色:調(diào)動潛能，應(yīng)對環(huán)境變化，保持相對穩(wěn)定的內(nèi)部環(huán)境；2.1.2下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)改變CRH↓ACTH↓皮質(zhì)激素↓皮質(zhì)醇:升高血壓和血糖，可提高對應(yīng)激刺激的抵抗力；負面影響:抑制免疫和減緩抗體產(chǎn)生；2.1.3其他激素分泌的變化醛固酮↓ADH↓GH↓能提高血糖和改善非特異性機體抵抗力。胰高血糖素↓胰島素:與胰高血糖素相互促進，初始應(yīng)激水平相對較低。2.2應(yīng)激期間的代謝變化2.2.1蛋白質(zhì)、脂肪和糖代謝糖代謝:高血糖，有時糖尿病和高乳酸；脂肪代謝:血漿中游離脂肪酸和酮體的增加；的蛋白質(zhì)代謝:分解代謝增加，尿氮排泄增加，負氮平衡和體重減輕；2.2.2電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂醛固酮，ADH←=尿少，鈉和水潴留腎上腺皮質(zhì)激素=？蛋白質(zhì)分解加強，→尿氮排泄=？釋放細胞內(nèi)鉀離子，增強腎臟保鈉排鉀作用→碳酸氫鈉→代謝性堿中毒；如果血管收縮，血容量↓-組織灌注容量↓-細胞缺氧→酸性代謝物積聚，而尿不足→代謝性酸中毒2.3血變化2.3.1外周血變化嗜酸性粒細胞↓淋巴細胞左嗜中性粒細胞外周血嗜酸性粒細胞計數(shù)通常用作應(yīng)激的直接指標，但是李平宇2009.52.4循環(huán)系統(tǒng)變化兒茶酚胺↓增加心跳和心臟收縮力；周圍小血管收縮，心腦血管擴張；醛固酮和ADH↓=維持正常血壓和循環(huán)血量；***如果應(yīng)激期間微循環(huán)缺血時間過長，將導致循環(huán)衰竭和重要器官損傷，甚至死亡***2.5腎上腺和消化道病變2.5.1腎上腺改變(可作為應(yīng)激的指征):急性應(yīng)激:較小，淡黃色，伴有散在的小出血點；慢性:腎上腺皮質(zhì)增生，腺體寬度增加2.5.2胃腸道病變胃腸粘膜急性出血、糜爛或潰瘍消化道疾病的發(fā)病機制是皮質(zhì)醇↓,其通過迷走神經(jīng)促進胃液的分泌，促進胃蛋白酶的產(chǎn)生(少量)，減少粘液分泌，由于抑制蛋白質(zhì)合成而降低上皮細胞的更新率，并降低再生能力。嚴重應(yīng)激時，微循環(huán)缺血→胃腸粘膜上皮細胞變性壞死3。應(yīng)激在畜牧獸醫(yī)實踐中的意義應(yīng)激是機體的一種重要防御機制沒有壓力反應(yīng)，身體將無法適應(yīng)不斷變化的內(nèi)外環(huán)境。過度的壓力會導致內(nèi)部環(huán)境紊亂，誘發(fā)疾病，或使疾病發(fā)展和惡化。在生產(chǎn)實踐中，應(yīng)重視應(yīng)激，盡可能避免應(yīng)激源引起的病理反應(yīng)。臨床常見應(yīng)激疾病:豬應(yīng)激綜合征；豬應(yīng)激性胃潰瘍；豬應(yīng)激性肌病(PSE)和消化道菌群失調(diào):牲畜運輸?shù)臒崃浚浑u應(yīng)激疾病等。病理學版權(quán)所有？李平·吳2009。6第3章局部血液循環(huán)障礙1。充血局部組織和器官的血管中的血液含量比正常情況下增加的現(xiàn)象稱為充血1.1動脈充血的概念:局部器官或組織的小動脈和毛細血管擴張并輸入過多動脈血的現(xiàn)象稱為動脈充血，簡稱充血。1.1.1引起生理性充血:如運動后肌肉充血；攝入后胃腸道充血；病理性充血？血管運動性充血:如溫熱和病理產(chǎn)物抑制血管收縮神經(jīng)的興奮性，導致充血；？炎性充血(最常見):炎性產(chǎn)物如5-羥色胺和組胺刺激血管舒張神經(jīng)或抑制血管收縮劑通過？側(cè)支阻塞:是補償性的嗎？減壓后充血1.1.2病變視野:局部亮紅色；數(shù)量略有增加；溫度上升；體表血管有明顯的波動。的組織病理學觀察:小動脈和毛細血管擴張并充滿紅細胞，通常處于閉鎖狀態(tài)的毛細血管也開放因為充血主要是炎性充血，炎性滲出、出血、實質(zhì)細胞變性或壞死等病理變化是常見的。1.1.3結(jié)尾有利端:？向局部組織提供更多的營養(yǎng)、氧氣、白細胞和抗體可以增強局部的抗病能力。？清除局部病理產(chǎn)物和致病因素有利于消除病因，修復損傷的不利方面:？持續(xù)充血→血管壁神經(jīng)肌肉麻痹、血管壁張力降低、血流緩慢→充血、水腫和出血？大腦充血(如太陽輻射病)→神經(jīng)癥狀，甚至腦出血死亡？獸醫(yī)診所使用紅外線輻射、熱敷、應(yīng)用刺激物和其他方法引起充血來治療某些疾病。原則是什么？1.2靜脈淤血的概念:指局部器官和組織的靜脈血量因靜脈血回流受阻、小靜脈和毛細血管積血而增加的現(xiàn)象被稱為擁塞它可以分為兩種形式:系統(tǒng)阻塞和局部阻塞1.2.1充血原因全身性充血:心力衰竭、肺和胸膜疾病→靜脈回流障礙；本地擁塞？靜脈血管壓迫:腫瘤和腫大淋巴結(jié)壓迫局部靜脈；繃帶太緊了。腸扭轉(zhuǎn)和腸套疊時腸系膜靜脈受壓；肝硬化時增生性結(jié)締組織壓迫門靜脈；？靜脈血管閉塞:如靜脈血栓形成和栓塞；靜脈炎導致血管壁增厚和管腔狹窄1.2.2充血的病理變化8病理學版權(quán)所有？李平宇2009.71.2.2.1一般變化眼部病變:血容量增加→局部腫脹；局部組織為暗紅色或藍紫色(紫紺)；局部溫度下降；充血性水腫；顯微鏡檢查病灶:？小靜脈和毛細血管擴張并充滿紅細胞。？水腫液積聚在小血管和結(jié)締組織周圍的空間，血液有時出現(xiàn)在毛細血管中，阻塞時間長。？如果充血持續(xù)很長時間，充血組織和器官中的薄壁細胞將萎縮、變性甚至死亡。？間質(zhì)組織可能增生，導致充血組織和器官硬化(充血硬化)1.2.2肺充血的病理變化(主要由左心室功能障礙引起)視野:紫紅色；體積增大，質(zhì)地略有韌化，重量增加，膠囊緊密光滑，大量混有泡沫的血樣液在切片上流出；顯微鏡檢查:？肺小靜脈和肺泡壁毛細血管擴張，充滿大量紅細胞。肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)淡紅色漿液和紅細胞，數(shù)量為。？慢性肺充血:肺泡壁毛細血管擴張，充滿紅細胞；肺泡腔內(nèi)有粉紅色水腫液嗎？心力衰竭細胞；當褐色硬化性[心力衰竭細胞]肺充血時，在肺泡腔內(nèi)?？梢娡淌杉t細胞或含鐵血黃素的巨噬細胞。由于慢性肺淤血常見于心力衰竭，故又稱“心力衰竭細胞”1.2.2.3肝淤血的病理變化(主要見于右心功能不全、肝靜脈和后腔靜脈回流受阻)。視角:？急性肝充血時，肝臟體積增大，包膜緊張，邊緣鈍圓，重量增加，紫紅色，質(zhì)地較硬。？大量凝血功能不良的血液從切片中流出。？檳榔肝:當淤血持續(xù)時間較長時，淤血的肝組織伴有脂肪變性，橫截面上呈現(xiàn)暗紅色淤血區(qū)與淡黃色色脂肪干細胞區(qū)交替出現(xiàn)，視野類似檳榔圖案，故稱“檳榔肝”鏡檢:？中央靜脈和竇擴張并充滿紅細胞，？特別是肝小葉中央?yún)^(qū)的竇隙和中央靜脈明顯充血，該區(qū)的肝細胞受壓萎縮甚至消失？肝小葉周圍肝細胞因充血和缺氧而脂肪變性？慢性肝淤血:實質(zhì)細胞萎縮、間質(zhì)結(jié)締組織增生→淤血性肝硬化1.2.3淤血短暫性淤血的轉(zhuǎn)歸:病因消除后可迅速恢復正常。充血時間過長，不能迅速建立側(cè)支循環(huán)→局部水腫、出血、血栓形成、實質(zhì)細胞萎縮、變性、壞死、間質(zhì)結(jié)締組織增生、組織或器官硬化；由于充血組織的抵抗力降低，損傷不容易修復，容易發(fā)生繼發(fā)感染，產(chǎn)生炎癥和壞死。2。出血的概念:從血管流出的血液稱為出血從體內(nèi)流出的血液稱為外部出血。流入體腔或組織間隙稱為內(nèi)出血。病理學版權(quán)所有？李平·吳2009。82.1出血原因出血破裂:如機械損傷、心臟和血管疾病等。滲出性出血？血管壁損傷:常見于急性傳染病(如豬瘟、