磁共振波譜mrs臨床應(yīng)用聶林課件

磁共振波譜(MRS)臨床應(yīng)用影像中心聶林MRS的基本原理★

振幅與頻率的函數(shù)即MRS

MRS為目前唯一能無(wú)創(chuàng)性觀察活體組織代謝及生化變化的技術(shù)

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振幅與灰階的函數(shù)即MRI波譜成像的基礎(chǔ)—化學(xué)位移現(xiàn)象在相同的磁場(chǎng)環(huán)境下，處于不同化學(xué)環(huán)境中的同一種原子核，由于受到原子核周?chē)煌娮釉频拇牌帘巫饔?，而具有不同的共振頻率波譜分析就是利用化學(xué)位移研究分子結(jié)構(gòu)化學(xué)位移的程度具有磁場(chǎng)依賴(lài)性、環(huán)境依賴(lài)性氫質(zhì)子波譜（N-乙酰天門(mén)冬氨酸2.02ppm）（谷氨酰氨2.4ppm

）肌酸3.05ppm膽堿3.20ppm肌酸4.5ppm肌醇3.8ppmLip脂質(zhì)1.3ppm橫軸代表物質(zhì)共振時(shí)的位置，單位為ppm（百萬(wàn)分之幾）縱軸代表物質(zhì)的含量NAA：N-乙酰天門(mén)冬氨酸，神經(jīng)元活動(dòng)的標(biāo)志位于：2.02ppmCreatine：Cr肌酸，腦組織能量代謝的提示物，峰度相對(duì)穩(wěn)定，常作 為波譜分析時(shí)的參照物位于：3.05ppmCholine：Cho膽堿，細(xì)胞膜合成的標(biāo)志位于：3.20ppmLipid：脂質(zhì)，細(xì)胞壞死提示物位于：0.9-1.3ppmLactate：乳酸，無(wú)氧代謝的標(biāo)志位于：1.33-1.35ppmGlutamate：Glx谷氨酰氨，腦組織缺血缺氧及肝性腦病時(shí)增加

位于：2.1-2.4ppm

mI：肌醇代表細(xì)胞膜穩(wěn)定性判斷腫瘤級(jí)別

位于：3.8ppm常見(jiàn)代謝產(chǎn)物的共振峰Lip中樞神經(jīng)系統(tǒng)MRS代謝物N-乙酰基天門(mén)冬氨酸（NAA）正常腦組織1HMRS中的第一大峰，位于2.02-2.05ppm與蛋白質(zhì)和脂肪合成，維持細(xì)胞內(nèi)陽(yáng)離子濃度以及鉀、鈉、鈣等陽(yáng)離子通過(guò)細(xì)胞和維持神經(jīng)膜的興奮性有關(guān)僅存在于神經(jīng)元內(nèi)，而不會(huì)出現(xiàn)于膠質(zhì)細(xì)胞，是神經(jīng)元密度和生存的標(biāo)志含量多少反映神經(jīng)元的功能狀況，降低的程度反映了其受損的大小中樞神經(jīng)系統(tǒng)MRS代謝物膽堿（Choline）位于3.2ppm附近，包括磷酸膽堿、磷酯酰膽堿和磷酸甘油膽堿細(xì)胞膜磷脂代謝的成分之一，參與細(xì)胞膜的合成和蛻變，從而反映細(xì)胞膜的更新Choline峰是評(píng)價(jià)腦腫瘤的重要共振峰之一，快速的細(xì)胞分裂導(dǎo)致細(xì)胞膜轉(zhuǎn)換和細(xì)胞增殖加快，使Cho峰增高Cho峰在幾乎所有的原發(fā)和繼發(fā)性腦腫瘤中都升高惡性程度高的腫瘤中，Cho/Cr比值顯示增高同時(shí)Cho是髓鞘磷脂崩潰的標(biāo)志，在急性脫髓鞘疾病，Cho水平顯著升中樞神經(jīng)系統(tǒng)MRS代謝物乳酸（Lac）位于1.32ppm，由兩個(gè)共振峰組成TE=144，乳酸雙峰向下；TE=288，乳酸雙峰向上；正常情況下，細(xì)胞代謝以有氧代謝為主，檢測(cè)不到Lac峰，或只檢測(cè)到微量此峰出現(xiàn)說(shuō)明細(xì)胞內(nèi)有氧呼吸被抑制，糖酵解過(guò)程加強(qiáng)腦腫瘤中，Lac出現(xiàn)提示惡性程度較高，常見(jiàn)于多形膠質(zhì)母細(xì)胞瘤中Lac也可以積聚于無(wú)代謝的囊腫和壞死區(qū)內(nèi)腦腫瘤、膿腫及梗塞時(shí)會(huì)出現(xiàn)乳酸峰。中樞神經(jīng)系統(tǒng)MRS代謝物脂質(zhì)（Lip）位于1.3、0.9、1.5和6.0ppm處，分布代表甲基、亞甲基、等位基和不飽和脂肪酸的乙烯基；共振頻率與Lac相似，可以遮蔽Lac峰；此峰多見(jiàn)于壞死腦腫瘤中，其出現(xiàn)提示壞死的存在中樞神經(jīng)系統(tǒng)MRS代謝物谷氨酸（Glu）和谷氨酰胺（Gln）位于2.1-2.5ppm；Glu是一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，在線粒體代謝中有重要功能Gln參與神經(jīng)遞質(zhì)的滅活和調(diào)節(jié)活動(dòng)；在腦組織缺血缺氧狀態(tài)和肝性腦病時(shí)增高。峰的位置決定了化學(xué)物質(zhì)峰下面積代表了相對(duì)含量認(rèn)識(shí)譜線1HMRS在顱腦疾病的應(yīng)用兒童腦發(fā)育腦腫瘤急慢性腦缺血性改變癲癇早老性癡呆缺血缺氧性腦病(HIE)

正常新生兒MRSCho為最高峰，NAA低于Cho，

1歲以后隨著髓鞘化的逐漸完成而發(fā)生逆轉(zhuǎn)，Cr是能量代謝的物質(zhì)，相對(duì)恒定。LAC峰正常者檢測(cè)不到。

HIENAA的降低在LAC升高后數(shù)天才出現(xiàn)，提示乳酸過(guò)多積聚引起的神經(jīng)元自身溶解，是不可逆性損傷的標(biāo)志Glx升高，是由于缺血缺氧引起神經(jīng)遞質(zhì)釋放進(jìn)入突觸間隙所致MI升高，提示伴膠質(zhì)增生及髓鞘化不良男/35歲，一周內(nèi)暈倒2次病理診斷：星形細(xì)胞瘤I-II級(jí)病例分析病例分析M，28，左顳星形細(xì)胞瘤II級(jí)腦腫瘤和腦部感染性病變的鑒別：腦部感染性病變LAC峰升高明顯，NAA，Cr，Cho下降不明顯。腦膜瘤腦外腫瘤，其特點(diǎn)為：Cho顯著增高，Cr明顯降低NAA消失“M”peakAla出現(xiàn)病例分析腦梗塞NAA的減低與臨床預(yù)后分級(jí)有相關(guān)性

★72小時(shí)NAA消失區(qū)域代表腦梗死區(qū)

★L(fēng)AC/NAA比值(LNR)來(lái)判斷:

LNR＞1.0代表梗死區(qū)

LNR＜1.0為非梗死區(qū)再灌注時(shí),LAC可一度接近正常,但再灌注損傷時(shí),再次LAC升高,NAA降低顳葉癲癇

海馬硬化，神經(jīng)元減少和膠質(zhì)細(xì)胞增生NAA峰值降低，減少22%，減少說(shuō)明癲癇灶內(nèi)神經(jīng)元的缺失，受損和功能活動(dòng)異常；Cho和Cr可增加25%和15%，反映膠質(zhì)細(xì)胞增生。定位及定側(cè)：NAA/Cho+Cr≥0.72為正常,雙側(cè)比值差 大于0.05或雙側(cè)較正常對(duì)照低時(shí)異常.在癲癇發(fā)作時(shí)和發(fā)作后7小時(shí)內(nèi)采集，發(fā)現(xiàn)致癇側(cè)有LAC峰出現(xiàn)，說(shuō)明癲閑發(fā)作時(shí)局部腦組織糖酵解加，LAC峰對(duì)定側(cè)很有價(jià)值，但在發(fā)作間歇期，LAC幾乎不出現(xiàn)MRS在癲癇診治的應(yīng)用對(duì)顳葉癲癇的定側(cè)敏感性高于MRI

敏感性87%,準(zhǔn)確率96%.可發(fā)現(xiàn)雙側(cè)病變,雙側(cè)NAA/Cho+Cr

均低者手術(shù)效果差二者結(jié)合有利于癲癇灶術(shù)前準(zhǔn)確定位多發(fā)性硬化(MS)

以前認(rèn)為MS是由于軸突脫髓鞘致傳導(dǎo)通路阻斷是MS引起神經(jīng)損害的主要原因?，F(xiàn)通過(guò)MRS研究認(rèn)為軸突功能損害是主要原因。病理生理活動(dòng)期Cho↑Lipid↑(markersofdemyelination)Lac↑(markerofacuteinflammatoryreaction)

NAA↓(axonaldysfunctionordestruction)

MS非活動(dòng)期NAA降低(軸突損害)MI升高(膠質(zhì)增生)

病變周?chē)５哪X白質(zhì)(NAWM)亦有NAA降低,且離病變中央距離的不同NAA降低也不同,代表白質(zhì)病變的進(jìn)展范圍,同時(shí)說(shuō)明軸突損傷是疾病進(jìn)展的機(jī)制。男，46歲肝炎后肝硬化8年，間斷性行為異常10月，再發(fā)5天肝性腦病I期，肝功能失代償期(chiddC級(jí))