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妊娠期血小板減少60例臨床分析[關(guān)鍵詞]妊娠期;血小板;臨床分析ClinicAnalysisofGestationPeriodBloodPlaleletsReduce60Cases妊娠合并血小板減少可由多種內(nèi)科合并癥和妊娠并發(fā)癥引起,如果處理不當(dāng),可致產(chǎn)時(shí)、產(chǎn)后出血和新生兒顱內(nèi)出血等潛在危險(xiǎn)。因此正確處理妊娠合并血小板減少,尤其圍生期管理,是取得良好妊娠結(jié)局的關(guān)鍵。我們回顧性分析了60例妊娠合并血小板減少的臨床處理及母嬰預(yù)后,現(xiàn)報(bào)道如下。1資料與方法一般資料我院1996年3月至2005年5月共收治妊娠合并血小板減少孕婦60例,年齡為22歲?34歲,平均年齡為(26±3.2)歲。初產(chǎn)婦49例,經(jīng)產(chǎn)婦11例。產(chǎn)前檢查發(fā)現(xiàn)血小板減少35例,臨產(chǎn)時(shí)25例。實(shí)驗(yàn)室檢查1.2.1血小板計(jì)數(shù)血小板計(jì)數(shù)>50x109/L27例,(20?50)x109/L27例,<20x109/L6例。1.2.2出凝血時(shí)間所有病例PT、APTT及INR均正常。1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理計(jì)量資料以均數(shù)土標(biāo)準(zhǔn)差(土s)表示,均數(shù)的比較采用t檢驗(yàn),率的比較采用x2檢驗(yàn)。2結(jié)果2.1臨床表現(xiàn)與病因11例孕婦有出血傾向,血小板計(jì)數(shù)均<50x109/L,主要表現(xiàn)為皮膚淤血斑、牙齦出血及外傷后不易止血。60例孕婦血小板減少病因與血小板計(jì)數(shù)情況見表1。表160例血小板減少孕婦的病因與血小板計(jì)數(shù)病因(略)2.2臨床處理針對(duì)在不同病因治療的基礎(chǔ)上,血小板計(jì)數(shù)>50x109/L或血小板計(jì)數(shù)20X109/L?50x109/L無出血傾向者不必進(jìn)行特殊治療;對(duì)血小板計(jì)數(shù)三20xl09/L或20x109/L~50x109/L之間有出血傾向者給予糖皮質(zhì)激素及(或)免疫球蛋白治療。強(qiáng)的松40mg/d?60mg/d,連用5d?10d或地塞米松10mg/d?20mg/d,靜脈滴注3d~5d,10例治療后血小板升高(5x109/L~35x109/L)激素治療無效或血小板持續(xù)低于20x109/L者3例給予免疫球蛋白20g/d,靜脈滴注5d治療。支持治療:包括輸血小板及新鮮全血,因手術(shù)、分娩前血小板<50x109/L而輸血小板者23例,平均輸注血小板3U?5U。因貧血或產(chǎn)時(shí)、產(chǎn)后出血而輸新鮮全血者15例,平均750ml。有出血者同時(shí)使用安洛血、止血敏等輔助止血藥物。2.3分娩及麻醉方式剖宮產(chǎn)39例,陰道產(chǎn)21例。全部病例均采用局部麻醉+靜脈麻醉,并在胎兒娩出后立即于子宮肌壁或肌肉注射催產(chǎn)素20U。2.4母嬰預(yù)后產(chǎn)后出血〉500ml8例,其中C組5例,B組3例,經(jīng)陰分娩2例,剖宮產(chǎn)6例,產(chǎn)后出血的發(fā)生率13.3%(8/60)。發(fā)生彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)1例,經(jīng)搶救恢復(fù)。產(chǎn)婦出院時(shí)腹壁切口均甲級(jí)愈合,5例妊娠高血壓綜合征患者血壓均控制在正常范圍。新生兒出生體重2105g~3720g,平均體重3125g,其中3例為早產(chǎn)兒,孕周分別為29+2周、31+3周、34+3周,Apgar評(píng)分10分49例,輕度窒息9例,重度窒息2例,新生兒血小板計(jì)數(shù)低于正常5例。3討論3.1妊娠合并血小板減少的病因診斷妊娠合并血小板減少臨床較為常見,文獻(xiàn)報(bào)道發(fā)生率為1%[1],可由多種內(nèi)科合并癥和并發(fā)癥引起,如GT、ITP、重度妊娠期高血壓疾病、巨幼紅細(xì)胞貧血、再生障礙性貧血、脾功能亢進(jìn)、DIC、藥物誘發(fā)、血栓性血小板減少、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、抗心磷脂抗體綜合征、人類免疫缺陷病毒(HIV)感染、溶血性尿毒癥等。其中GT、ITP和重度妊娠期高血壓綜合征是其主要原因[2]。本組GT占30%,ITP占20%,妊娠高血壓綜合征占13.3%。GT被認(rèn)為是妊娠期的一種良性疾病,臨床特點(diǎn)為沒有ITP病史、妊娠期血小板減少、血小板計(jì)數(shù)常>50x109/L、出血傾向不明顯、血小板抗體PAIgG、抗GT抗體陰性、產(chǎn)后短期內(nèi)血小板計(jì)數(shù)恢復(fù)正常、對(duì)胎兒及新生兒無影響、分娩后新生兒血小板計(jì)數(shù)多數(shù)正常[3]。目前GT的病因不明,可能與孕期血液稀釋,胎盤循環(huán)中血小板破壞過多有關(guān)[4]。ITP發(fā)病目前公認(rèn)與免疫因素有關(guān),是妊娠早期血小板減少的最常見原因,如患病多年且病情穩(wěn)定,僅表現(xiàn)為單項(xiàng)血小板計(jì)數(shù)偏低,多數(shù)學(xué)者認(rèn)為不會(huì)使ITP惡化,但應(yīng)嚴(yán)密檢測,若有出血或血小板計(jì)數(shù)<50x109/L應(yīng)積極處理。3.2妊娠合并血小板減少的處理積極治療原發(fā)病,進(jìn)行嚴(yán)格的產(chǎn)前監(jiān)護(hù),動(dòng)態(tài)觀察血小板變化。當(dāng)有出血傾向或血小板計(jì)數(shù)V50X109/L,尤其終止妊娠前應(yīng)給予積極的藥物治療。腎上腺皮質(zhì)激素是治療ITP及部分再生障礙性貧血的首選藥物,因其有致畸作用故常于分娩前后短期內(nèi)應(yīng)用。潑尼松1mg/(kg?d).每日3次,或10mg每日3次,使用3d?7d后血小板計(jì)數(shù)上升,出血停止,逐漸減至10mg/d維持量,有效率可達(dá)80%[5],亦可選用甲基強(qiáng)的松龍40mg/d或地塞米松20mg/d連用3d后改口服潑尼松,若潑尼松治療4周血小板計(jì)數(shù)仍V50X109/L表明皮質(zhì)激素治療無效。免疫球蛋白治療:免疫球蛋白可通過封閉單核巨噬細(xì)胞的FC受體抑制抗體產(chǎn)生及與血小板結(jié)合,減少或避免血小板被吞噬。常用量400mg/(kg?d)連用3d~5d,但價(jià)格昂貴,常用于皮質(zhì)激素治療無效的患者。血小板制劑:由于血小板抗體和HLA抗體是血小板輸注無效的主要原因,而抗體的產(chǎn)生與輸注次數(shù)呈正比關(guān)系[7]。因此只能作為應(yīng)急措施,用在血小板計(jì)數(shù)<10x109/L或伴有出血者,為防止重要臟器出血或產(chǎn)婦臨產(chǎn)即將分娩或在施行剖宮產(chǎn)術(shù)時(shí)、預(yù)防產(chǎn)時(shí)、產(chǎn)后出血時(shí)應(yīng)用】3]。3.3分娩方式的選擇目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為血小板>50x109/L,無產(chǎn)科并發(fā)癥,在盡量避免軟產(chǎn)道損傷情況下可陰道分娩。對(duì)血小板V50X109/L者采用經(jīng)陰或剖宮產(chǎn)尚有爭議,本組血小板V50X109/L共18例全部行剖宮產(chǎn)手術(shù),以預(yù)防陰道分娩造成的不可預(yù)料的出血。胎兒娩出后,立即給予催產(chǎn)素,確保子宮收縮良好,減少產(chǎn)后出血的發(fā)生。3.4母盈預(yù)后GT孕婦產(chǎn)后血小板迅速恢復(fù),常不需特殊治療。新生兒娩出后前3d為出血最危險(xiǎn)期,需進(jìn)入監(jiān)護(hù)病房,每天測定血小板計(jì)數(shù),如血小板降低明顯、有出血傾向可給予IVIG、輸注濃縮血小板或給予糖皮質(zhì)激素。參考文獻(xiàn):BurrowsRF,KeltonJG.F,etal.thrombocytopeniaanditsrelationtomaternalthrombocytopenia[J].NEngJMed,1993,329(20):14631466.LevyJA,MurphyLD.Thrombocytopeniainpregnancy[J].JAmBoardFamPract,2002,15(4):290297.姚天一.妊娠合并特發(fā)性血小板減少性紫瘢的發(fā)病機(jī)制與治療[J].中國實(shí)用婦科與產(chǎn)科雜志,2004,20(5):257259.[4]SchwartzKA.Gestationalthrombocytopeniaandimmunethrombocytopeniainpregnancy[J].HematolOncolClinNorthAm,2000,14(5):11011109.[5]楊劍秋,馬良坤,蓋銘英?特發(fā)性血小板減少性紫瘢合并妊娠的臨床分析[J]?中華婦產(chǎn)科雜志,2001,36(6):333335.[6]華凱,周春華.妊娠合并特發(fā)性血小板減少性紫瘢處理進(jìn)展[J].國外醫(yī)學(xué)婦產(chǎn)科分冊(cè),2000,27(1):293
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