急性呼吸窘迫綜合征ARDS

急性呼吸窘迫綜合征ARDS第一頁，共四十二頁，2022年，8月28日ALI/ARDS是在嚴重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非心源性疾病過程中，肺毛細血管內(nèi)皮細胞和肺泡上皮細胞損傷造成彌漫性肺間質及肺泡水腫，導致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容積減少、肺順應性降低、嚴重的通氣/血流比例失調為病理生理特征，臨床上表現(xiàn)為進行性低氧血癥和呼吸窘迫，肺部影像學上表現(xiàn)為非均一性的滲出性病變。概念第二頁，共四十二頁，2022年，8月28日概念第三頁，共四十二頁，2022年，8月28日第四頁，共四十二頁，2022年，8月28日第五頁，共四十二頁，2022年，8月28日全世界對ARDS的認知和

治療狀況不容樂觀

2005年的研究顯示，ALI/ARDS發(fā)病率分別在每年79/10萬和59/10萬。嚴重感染時ALI/ARDS患病率可高達25%-50%，大量輸血可達40%，多發(fā)性創(chuàng)傷達到11%-25%，而嚴重誤吸時，患病率也可達9%-26%。國際薈萃分析顯示，ARDS患者的病死率在50%左右。中國上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3

月ARDS病死率也高達68.5%。第六頁，共四十二頁，2022年，8月28日第七頁，共四十二頁，2022年，8月28日發(fā)病機制總的說ARDS的發(fā)病機制不清在ARDS的發(fā)病中，除了某些致病因子直接導致肺損傷外，另一條重要途徑是炎癥細胞及其細胞釋放的介質和細胞因子的作用。第八頁，共四十二頁，2022年，8月28日發(fā)病機制

肺內(nèi)炎性介質和抗炎性介質的平衡失調是ALI與ARDS發(fā)生、發(fā)展的關鍵環(huán)節(jié)。除炎性介質增加外，還有IL-4、IL-10、IL-13等抗炎性介質的釋放不足。新近研究表明，體內(nèi)一些神經(jīng)肽/激素也在ALI、ARDS中發(fā)揮一定作用。第九頁，共四十二頁，2022年，8月28日全身炎癥反應綜合征與ARDS：

全身炎癥反應綜合征(SIRS)是由各種嚴重損傷引起集體對多種細胞因子和炎性介質產(chǎn)生的全身廣泛炎癥反應的一種臨床過程。其病因分感染性和非感染性兩類。第十頁，共四十二頁，2022年，8月28日致病因子→炎性細胞激活和炎性介質釋放→機體損傷↓炎性細胞→炎性因子→機體的損傷信號進一步放大和加強→體內(nèi)過度或失控性炎癥反應。

第十一頁，共四十二頁，2022年，8月28日這種炎癥反應是全身性的，即SIRS。ARDS只不過是這種全身炎癥反應的一部分，是SIRS的肺部表現(xiàn)。

第十二頁，共四十二頁，2022年，8月28日病理機制

肺泡上皮和肺毛細血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。肺泡水腫、肺泡塌陷導致嚴重通氣/血流比例失調，特別是肺內(nèi)分流明顯增加，從而產(chǎn)生嚴重的低氧血癥。大量炎性介質，如炎癥性細胞因子、過氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，參與了肺損傷過程。第十三頁，共四十二頁，2022年，8月28日病理改變第十四頁，共四十二頁，2022年，8月28日診斷標準

沿用1994年歐美聯(lián)席會議提出的診斷標準：急性起病；高危因素存在氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）≤200mmHg［不管呼氣末正壓（PEEP）水平］；正位X線胸片顯示雙肺均有斑片狀陰影；肺動脈嵌頓壓≤18mmHg，或無左心房壓力增高的臨床證據(jù)。如PaO2/FiO2≤300mmHg且滿足上述其他標準，則診斷為ALI。第十五頁，共四十二頁，2022年，8月28日臨床經(jīng)過和分期第一期：原發(fā)病急性損傷期本期可無ARDS特異表現(xiàn)，僅少數(shù)人可有過度透氣所致，低碳酸血癥，呼吸性堿中毒，PcO2仍可正常，胸部聽診和X線檢查可無異常。第十六頁，共四十二頁，2022年，8月28日臨床經(jīng)過和分期第二期：潛伏期又稱外觀穩(wěn)定期在原發(fā)病引起的急性損傷后6~48小時內(nèi)，胸片示間質性肺水腫形成的細網(wǎng)狀浸潤性陰影。常可發(fā)現(xiàn)PaO2、肺血管阻力、血PH有異常.第十七頁，共四十二頁，2022年，8月28日臨床經(jīng)過和分期第三期：急性呼吸衰竭期，患者突然呼吸增快，困難、出現(xiàn)頑固性低氧血癥，胸片示肺彌漫浸潤，雙肺可聞及濕性羅音。第四期：終未期，又稱嚴重生理功能異常期。在第三期基礎上發(fā)生高碳酸血癥。第十八頁，共四十二頁，2022年，8月28日治療目標：改善肺氧合功能，糾正缺氧，生命支持，保護器官功能，防治并發(fā)癥和基礎病的治療。第十九頁，共四十二頁，2022年，8月28日2007中國ALI/ARDS治療指南

第二十頁，共四十二頁，2022年，8月28日推薦意見1

積極控制原發(fā)病是遏制ALI/ARDS發(fā)展的必要措施（推薦級別：E級）

第二十一頁，共四十二頁，2022年，8月28日解讀

全身性感染、創(chuàng)傷、休克、燒傷、急性重癥胰腺炎等是導致ALI/ARDS的常見病因。嚴重感染患者有25%-50%發(fā)ALI/ARDS。感染、創(chuàng)傷等導致的多器官功能障礙（MODS）中，肺往往也是最早發(fā)生衰竭的器官。感染、創(chuàng)傷后的全身炎癥反應是導致ARDS的根本病因。第二十二頁，共四十二頁，2022年，8月28日推薦意見2

氧療是糾正ALI/ARDS患者低氧血癥的基本手段（推薦級別：E級）

第二十三頁，共四十二頁，2022年，8月28日解讀

吸氧治療的目的是改善低氧血癥，使動脈氧分壓（PaO2）達到60-80mmHg。

ARDS患者往往低氧血癥嚴重，大多數(shù)患者一旦診斷明確，常規(guī)的氧療常常難以奏效，機械通氣仍然是最主要的呼吸支持手段。第二十四頁，共四十二頁，2022年，8月28日推薦意見3

預計病情能夠短期緩解的早期ALI/ARDS患者可考慮應用無創(chuàng)機械通氣（NIV）（推薦級別：C級）

第二十五頁，共四十二頁，2022年，8月28日解讀NIV治療慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水腫導致的急性呼吸衰竭的療效肯定。尚無足夠的資料顯示NIV可以作為ALI/ARDS導致的急性低氧性呼吸衰竭的常規(guī)治療方法。逐步回歸分析顯示，休克、嚴重低氧血癥和代謝性酸中毒是ARDS患者NIV治療失敗的預測指標。ALI/ARDS患者應慎用NIV。

第二十六頁，共四十二頁，2022年，8月28日推薦意見4

合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首先試用無創(chuàng)機械通氣（推薦級別：C級）第二十七頁，共四十二頁，2022年，8月28日解讀NIV可使部分合并免疫抑制的ALI/ARDS患者避免有創(chuàng)機械通氣，從而避免呼吸機相關肺炎（VAP）的發(fā)生，并可能改善預后。目前兩個小樣本RCT研究和一個回顧性研究結果均提示，因免疫抑制導致的急性低氧性呼吸衰竭患者可以從NIV中獲益。

第二十八頁，共四十二頁，2022年，8月28日推薦意見5

應用無創(chuàng)機械通氣治療ALI/ARDS應嚴密監(jiān)測患者的生命體征及治療反應。神志不清、休克、氣道自潔能力障礙的ALI/ARDS患者不宜應用無創(chuàng)機械通氣（推給級別：C級）

第二十九頁，共四十二頁，2022年，8月28日推薦意見6

ARDS患者應積極進行機械通氣治療（推薦級別：E級）

第三十頁，共四十二頁，2022年，8月28日解讀

氣管插管和有創(chuàng)機械通氣能更有效地改善低氧血癥，降低呼吸功，緩解呼吸窘迫，并能夠更有效地改善全身缺氧，防止肺外器官功能損害。

第三十一頁，共四十二頁，2022年，8月28日推薦意見7

對ARDS患者實施機械通氣時應采用肺保護性通氣策略，氣道平臺壓不應超過30-35cmH2O（推薦級別：B級）

第三十二頁，共四十二頁，2022年，8月28日解讀ARDS患者大量肺泡塌陷，肺容積明顯減少，常規(guī)或大潮氣量通氣易導致肺泡過度膨脹和氣道平臺壓過高，加重肺及肺外器官的損傷。氣道平臺壓能夠客觀反映肺泡內(nèi)壓，其過度升高可導致呼吸機相關肺損傷。允許性高碳酸血癥是肺保護性通氣策略的結果，并非

ARDS的治療目標。

第三十三頁，共四十二頁，2022年，8月28日推薦意見8

可采用肺復張手法促進ARDS患者塌陷肺泡復張，改善氧合（推薦級別：E級）

第三十四頁，共四十二頁，2022年，8月28日解讀

充分復張ARDS塌陷肺泡是糾正低氧血癥和保證

PEEP效應的重要手段。目前臨床常用的肺復張手法包括控制性肺膨脹、PEEP

遞增法及壓力控制法（PCV法）。肺復張手法的效應受多種因素影響。肺外源性的ARDS對肺復張手法的反應優(yōu)于肺內(nèi)源性的ARDS。

第三十五頁，共四十二頁，2022年，8月28日推薦意見9

應使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有條件情況下，應根據(jù)靜態(tài)P-V曲線低位轉折點壓力+2cmH2O來確定PEEP（推薦級別：C級）

第三十六頁，共四十二頁，2022年，8月28日解讀應用適當水平PEEP防止呼氣末肺泡塌陷，改善低氧血癥，并避免剪切力，防治呼吸機相關肺損傷。ARDS最佳PEEP的選擇目前仍存在爭議。薈萃分析顯示：PEEP>12cmH2O、尤其是>16cmH2O時明顯改善生存率。以靜態(tài)P-V曲線低位轉折點壓力+2cmH2O作為PEEP，結果與常規(guī)通氣相比ARDS患者的病死率明顯降低。

第三十七頁，共四十二頁，2022年，8月28日推薦意見10

ARDS患者機械通氣時應盡量保留自主呼吸（推薦級別：C級）

第三十八頁，共四十二頁，2022年，8月28日解讀

自主呼吸過程中膈肌主動收縮可增加ARDS患者肺重力依賴區(qū)的通氣，改善通氣血流比例失調，改善氧合。

第三十九頁，共四十二頁，2022年，8月28日推薦意見11

若無禁忌證，機械通氣的ARDS患者應采用30-45度半臥位（推薦級別：B級）

第四十頁，共四十二頁，2022年，8月28日解讀

由于氣管插管或氣管