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文檔簡介
第
章
炎癥戰(zhàn)爭已帶了給人類無數(shù)的痛苦和災(zāi)難我們愛好和平痛恨戰(zhàn)爭但是,當(dāng)外敵入侵時你又當(dāng)如何呢?炎癥正如一場自衛(wèi)戰(zhàn)爭,雖有痛苦卻是人體正當(dāng)?shù)姆烙磻?yīng)…第一節(jié)炎癥的概念和原因
概念
炎癥:是具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子(致炎因子)所發(fā)生的防御性反應(yīng)。炎癥的防御作用:其中心環(huán)節(jié)為血管反應(yīng)。損傷、抗損傷、修復(fù)三者為一體的動態(tài)過程
炎癥的原因
1.生物:最常見感染傳染傳染病2.物理:3.化學(xué):內(nèi)、外源性4.壞死組織5.變態(tài)反應(yīng)
第二節(jié)炎癥介質(zhì)
炎癥介質(zhì)是指誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)的某些生物活性物質(zhì)(化學(xué)因子)。這些物質(zhì)具有促進血管擴張、通透性升高、白細胞滲出及吞噬等功能,在炎癥的發(fā)生發(fā)展過程中有重要作用。炎癥介質(zhì)可分為:細胞源性血漿源性細胞源性:1.血管活性胺:組織胺、5-HT。細動脈擴張細靜脈透性2.前列腺素白細胞三烯:血管擴張,發(fā)熱疼痛;血管透性中性趨化3.白細胞產(chǎn)物:活性氧產(chǎn)物;溶酶體成分:組織損傷,血管透性趨化性,間質(zhì)降解4.細胞因子淋巴因子,白介素,干擾素等。趨化性,發(fā)熱。血漿源性:1.激肽系統(tǒng):血管擴張,透性增加,疼痛2.補體系統(tǒng):C3aC5aC4a血管擴張,通透性C5a致粒、單核趨化3.凝血系統(tǒng):纖維蛋白肽和纖維蛋白原降解產(chǎn)物(FDP)等血管通透性增高,白細胞趨化主要炎癥介質(zhì)的作用:血管擴張:組胺,5-HT,緩激肽,PGE2PGD2PGF2PGI2NO血管透性增高:組胺,緩激肽,C3aC5a,趨化:C5a,細菌產(chǎn)物,IL-8發(fā)熱:IL-1,IL-6,,PG疼痛:PGE2,緩激肽組織損傷:氧自由基,溶酶體酶,NO第三節(jié)炎癥的基本病理變化
變質(zhì)滲出增生一、變質(zhì)
炎癥局部組織發(fā)生的各種變性、壞死統(tǒng)稱為變質(zhì)。其形態(tài)學(xué)變化有:(1)實質(zhì)細胞:表現(xiàn)為細胞水腫、脂肪變性、凝固性壞死、液化性壞死等。(2)間質(zhì):結(jié)締組織的粘液變性、纖維素性變性和崩解壞死。代謝變化致炎因子對局部組織的作用,導(dǎo)致炎性充血,氧化增強,繼而出現(xiàn)局部血液循環(huán)障礙。氧化減弱,代謝產(chǎn)物堆積,酸性產(chǎn)物增多,局部酸中毒。炎區(qū)組織的滲透壓升高:大分子崩解,離子成分增多二、滲出
是指炎癥局部血管內(nèi)的液體成分和細胞成分,通過血管壁進入炎區(qū)組織內(nèi)的過程。其中滲出的液體成分稱為滲出液;細胞成分稱為炎細胞;兩者合稱滲出物。滲出為炎癥最具特征性的變化。(一)炎區(qū)血流動力學(xué)改變此為滲出基礎(chǔ)1.細動脈短暫收縮幾秒2.血管擴張血流加速3.血流減慢進一步停滯(二)血管壁通透性升高血管通透性升高機理:血管內(nèi)膠滲壓下降,組織內(nèi)膠滲壓升高。另還有:①內(nèi)皮收縮/穿胞通道:細靜脈速發(fā)短暫反應(yīng)(15~30分)組胺緩激肽
②內(nèi)皮骨架重構(gòu):炎性介質(zhì)
缺氧致內(nèi)皮收縮(4h后發(fā)生持續(xù)24h)③內(nèi)皮破損:燒傷化膿菌微循環(huán)速發(fā)持續(xù)反應(yīng)(幾時~幾天)④遲發(fā)持續(xù)發(fā)應(yīng):輕中度熱傷X線(2-12h后,幾時-幾天)累及毛細血管細靜脈內(nèi)皮凋亡或細胞因子所致⑤白細胞介導(dǎo)的內(nèi)皮損傷粘附于內(nèi)皮,釋放活性氧、水解酶損傷內(nèi)皮③新生毛細血管壁不完整1.液體滲出血液中的液體成分通過細靜脈和毛細血管壁達到血管外的過程稱為液體滲出。滲出的液體稱為滲出液。在組織間隙稱炎性水腫;在體腔稱為積液。滲出液與漏出液的鑒別
滲出液漏出液
蛋白量多少比重大>1.018小細胞數(shù)多>500個少蛋白定性實驗陽性陰性凝固性能自凝不能自凝透明度渾濁澄清滲出液的防御作用①稀釋毒素,減輕損傷②帶來營養(yǎng)物質(zhì),帶走炎區(qū)代謝產(chǎn)物;③帶來抗體、補體消滅病原微生物;④帶來纖維蛋白,交織成網(wǎng),阻止細菌擴散,利于中性白細胞捕獲與吞噬。纖維素網(wǎng)架利于修復(fù)。⑤抗原成分被帶到局部淋巴結(jié),產(chǎn)生免疫不良后果:①炎性水腫,壓迫作用(心包積液,壓迫心臟);阻塞作用(肺氣體交換)②纖維素機化,造成組織的粘連和硬化,如心包粘連,胸膜粘連等;③喉頭水腫2.白細胞滲出
炎癥灶中滲出到血管外的炎細胞,由于趨化性而進入到組織間隙內(nèi)的現(xiàn)象稱為炎細胞浸潤。它是炎癥防御反應(yīng)的最重要特征。是一個主動過程。包括以下步驟:(1)靠邊與附壁
白細胞離開軸流到達血管的邊沿部,稱邊集(靠邊);邊集白細胞開始沿內(nèi)皮表面滾動,隨后粘附在內(nèi)皮表面以阿米巴方式移動,這種現(xiàn)象也稱為附壁。(2)白細胞粘附內(nèi)皮和白細胞表面的粘附分子相互作用而粘著。粘附分子三類:選擇素;免疫球蛋白;整合素。(3)游出
以阿米巴方式游出,需2~12分。各種白細胞均以同種方式游出。不同期游出細胞不一。(4)趨化作用
指白細胞沿濃度梯度向著化學(xué)刺激物作定向移動的能力。速度為5~20um/分①誘導(dǎo)白細胞定向游走的物質(zhì)稱為趨化因子。特異性內(nèi)外源性
②白細胞游走的方向朝著趨化物,稱為陽性趨化作用;反之稱陰性趨化作用。(5)白細胞在局部的作用吞噬作用
指白細胞對病原體和組織崩解碎片進行吞噬和消化的過程。為炎癥防御反應(yīng)的最重要過程。中性粒細胞和巨噬細胞吞噬過程包括以下三個階段。①識別及附著指吞噬細胞與病原體或組織崩解碎片等接觸、附著的過程。與IgG和C3b等血清中的調(diào)理素關(guān)。②吞入指吞噬細胞伸出偽足把異物包圍攝入胞漿內(nèi)形吞噬體的過程。吞噬體與溶解酶體融合后,形成吞噬溶酶體。③殺滅和降解1)賴氧性殺菌機理MPO-H2O2-鹵素系統(tǒng)是中性粒細胞最有效的殺菌系統(tǒng)
2)不賴氧機理溶菌酶、陽離子蛋白、酸性水解酶進行降解免疫作用組織損傷作用(6)炎細胞的種類和功能
不同時期游出細胞種類不同
中性白細胞:10~12微米小吞噬細胞,漿內(nèi)含有顆粒,吞噬球菌、壞死組織碎片等。常見于急性炎癥和化膿性炎癥。單核巨噬細胞:14~17um含酸性磷酸酶、過氧化物酶。吞噬大的病原體,異物和組織碎片,處理抗原。常見于急性炎癥、慢性炎癥、非化膿性炎癥(結(jié)核、傷寒);病毒和寄生蟲感染、特異性免疫反應(yīng)。在不同的病變內(nèi),單核巨噬細胞在吞噬過程中可演變?yōu)槔屎笔隙嗪司藜毎彤愇锒嗪司藜毎换蚱渌愋偷木藜毎?,如心衰細胞、泡沫細胞和傷寒細胞等。嗜酸性白細胞?/p>
核分葉,漿內(nèi)含較大的嗜酸性(紅色)顆粒,吞噬免疫復(fù)合物,常見于急性炎癥,變態(tài)反應(yīng)性炎癥,寄生蟲感染。淋巴細胞、漿細胞:淋巴細胞小,核圓,濃染,漿少;漿細胞核卵圓形,偏于一側(cè),染色質(zhì)呈車輻狀。產(chǎn)生抗體和淋巴因子。常見于慢性炎癥、病毒感染等。三、增生限制炎癥擴散及修復(fù)
一般以血管內(nèi)皮細胞、纖維母細胞、巨噬細胞為主。在某些情況下,炎癥灶周圍的上皮細胞或?qū)嵸|(zhì)細胞也發(fā)生增生,有時伴有淋巴組織的增生。
肉芽腫炎癥的經(jīng)過和結(jié)局一、炎癥的經(jīng)過:急性慢性(一)急性炎癥特點:持續(xù)時間短,幾天~一月以內(nèi);變質(zhì)、滲出為主,中性粒細胞滲出。局部表現(xiàn):紅、腫、熱、痛及功能障礙
全身反應(yīng):1發(fā)熱IL-1IL-6TNFPG發(fā)熱
2白細胞變化
增多15~20×109/LIL-1、TNF
核左移:桿狀核>5%
減少病毒、立克次體、原蟲、傷寒桿菌(二)慢性炎癥特點:
持續(xù)幾周~幾月,增生為主,淋巴、漿細胞、巨噬細胞浸潤為主。原因:①病原毒力弱;真菌結(jié)核梅毒②長期刺激;③自身免疫。二、炎癥的結(jié)局(一)痊愈:完全愈復(fù)不完全愈復(fù)(二)遷延為慢性:(三)蔓延擴散:1.局部蔓延:沿組織間隙、自然管道2.淋巴蔓延:淋巴管炎紅線;淋巴結(jié)炎
3.血行蔓延:直接或經(jīng)淋巴入血(1)毒血癥:毒素入血,血中無菌。中毒癥狀,實質(zhì)器官損害。(2)菌血癥:血中有菌,無中毒癥狀。(3)敗血癥:細菌入血繁殖,產(chǎn)生毒素。(4)膿毒敗血癥:敗血癥+栓塞炎癥的病理類型一、變質(zhì)性炎癥是以組織、細胞的變性、壞死為主,而滲出和增生相對比較輕微的炎癥。原因:重癥感染或中毒,如重型肝炎、乙型腦炎,白喉桿菌外毒素引起的中毒性心肌炎等。受累器官:多為實質(zhì)性器官,如心、肝、腦等。二、滲出性炎癥:
是以炎癥灶內(nèi)有大量的滲出物為特征的炎癥。常常有一定程度的變質(zhì),而增生性改變比較輕微。根據(jù)滲出物的主要成分和病變特點,可分為以下類型:(一)漿液性炎癥1.特征:炎癥局部以血清滲出為特征,滲出的主要成分是漿液,混有少量白細胞和纖維素及變質(zhì)的間皮或上皮2.病因:高溫(皮膚水泡);強酸強堿;細菌毒素;病毒;蜂毒、蛇毒,免疫復(fù)合物。3.好發(fā)部位:疏松結(jié)締組織、粘膜、漿膜。4.結(jié)局:(1)大多數(shù)病因去除后,滲出的漿液吸收,局部不留痕跡;(2)大量積液,影響器官功能。如心包腔和胸膜腔積液。(二)纖維素炎癥1.特征:滲出物中含有大量纖維蛋白。常混有中性粒細胞及細胞碎片。2.病因:白喉桿菌、痢疾桿菌、肺炎雙球菌的毒素,內(nèi)外源性化學(xué)物質(zhì),如尿素、汞等。血管壁損傷重,3.好發(fā)部位:粘膜、漿膜、肺。4.類型:據(jù)發(fā)生部位分為:(1)發(fā)生在粘膜者:滲出的纖維素、白細胞和壞死組織等混合在一起,形成一層灰白色膜狀物,稱為偽膜。發(fā)生于粘膜的纖維素性炎癥又稱假膜性炎癥
白喉
喉:假膜與深部結(jié)合牢固,稱為固膜;氣管:容易脫落導(dǎo)致窒息,稱為浮膜。痢疾時,腸粘膜表面的假膜容易脫落,局部留下表淺潰瘍。(2)發(fā)生在心包膜(漿膜)的纖維素性炎癥:在心臟的臟壁兩層表面形成無數(shù)的絨毛狀物,特別是臟層心外膜,因而稱為絨毛心
(3)發(fā)生在肺的纖維素性炎癥,因肺泡腔內(nèi)大量纖維素滲出而造成肺實變。
(三)化膿性炎癥
以大量中性白細胞滲出為主,并伴有不同程度的組織壞死和膿液形成的炎癥為特征?;摼鷫乃澜M織膿液、膿細胞分類:1、表面化膿和積膿
粘膜或漿膜的化膿性炎癥。大量中性白細胞主要向表面滲出,深部組織沒有明顯的炎細胞浸潤。如化膿性尿道炎、化膿性支氣管炎。漿膜、膽囊、輸卵管積膿。
2、蜂窩織炎
(1)病變特征:大量中性白細胞彌漫地浸潤組織間隙,使組織呈蜂窩狀。
(2)病因:溶血性鏈球菌,可分泌透明質(zhì)酸酶和鏈激酶,使炎癥得以彌漫擴散。(3)好發(fā)部位:皮膚、肌肉、闌尾。(4)結(jié)局:單純性蜂窩織炎痊愈后一般不留痕跡;嚴(yán)重者病變進展快,范圍廣,局部淋巴結(jié)腫大,壓痛,伴有明顯的全身中毒癥狀。3.膿腫:即局限性化膿性炎。(1)特征:以局部織溶解液化,形成充滿膿液的腔為特征。此囊腔稱為膿腫。膿腫由周圍肉芽組織形成的膿腫膜和腔內(nèi)膿液組成。(2)原因:金黃色葡萄球菌,可產(chǎn)生血漿凝固酶使病灶局限。
(3)好發(fā)部位:皮膚、內(nèi)臟(肺、肝、腎、腦)。(4)結(jié)局:①小膿腫吸收消散,如癤。②大膿腫可致膿毒敗血癥,需切開排膿。
(5)并發(fā)癥:竇道:
位于深部的膿腫,如向體表、體腔或自然管道穿破,在組織內(nèi)形成一個有盲端的排膿管,稱之為竇道。瘺管:
深部膿腫一端向體表或體腔穿破,另一端向自然管道穿破、這一管道則稱為瘺管。附癤:指皮膚單個毛囊及其附屬器發(fā)生的化膿性炎,常見于頸項部
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