創(chuàng)傷性休克課件

創(chuàng)傷性休克休克是什么？是暈過(guò)去嗎？是血壓下降？休克（shock）：機(jī)體受到各種有害因素強(qiáng)烈侵襲，迅速發(fā)生的神經(jīng)、內(nèi)分泌、循環(huán)和代謝等重要功能障礙，以致有效循環(huán)血量銳減，組織灌注不足，末梢循環(huán)衰竭，細(xì)胞急性缺氧等形成的多器官功能障礙綜合征。創(chuàng)傷性休克（traumaticshock）:由于重要臟器損傷、大出血使有效循環(huán)血量銳減，以及劇烈疼痛、恐懼等多種因素綜合形成的。因此，創(chuàng)傷性休克較失血性休克的病因、病理要復(fù)雜得多。創(chuàng)傷性休克在平時(shí)、戰(zhàn)時(shí)均常見(jiàn)，其發(fā)生率與致傷物性質(zhì)、損傷部位、失血程度、生理狀況和傷后早期處理的好壞均有關(guān)。平時(shí)外傷中，由于嚴(yán)重多發(fā)傷的發(fā)生率日益增多，創(chuàng)傷性休克的發(fā)生率也隨之增高，多發(fā)傷中休克的發(fā)生率可高達(dá)50%以上。現(xiàn)代戰(zhàn)傷救護(hù)中，休克的發(fā)生率可高達(dá)40%左右。因此，無(wú)論平時(shí)或戰(zhàn)時(shí)，創(chuàng)傷性休克都是創(chuàng)傷救治中早期死亡的重要原因。一、病理生理1、血流動(dòng)力學(xué)變化正常機(jī)體血壓的維持有賴于兩個(gè)基本因素：心輸出量

外周血管阻力保持穩(wěn)定

血壓=心輸出量×外周血管阻力如果休克代償期不能得到及時(shí)有效的糾正，皮膚和周圍臟器血管長(zhǎng)期持續(xù)痙攣，血液灌注不足，組織缺血、缺氧，代謝表現(xiàn)為無(wú)氧酵解。丙酮酸、乳酸等代謝產(chǎn)物積聚，使組織處于酸性環(huán)境。同時(shí)破壞的組織釋放大量血管活血物質(zhì)如：組織胺、緩激肽等作用于微循環(huán)，使毛細(xì)血管前括約肌麻痹，毛細(xì)血管網(wǎng)可全部開(kāi)發(fā)；但是微靜脈平滑肌和毛細(xì)血管后括約肌對(duì)缺氧和酸中毒的耐受性強(qiáng)，仍處于關(guān)閉狀態(tài)，因此毛細(xì)血管網(wǎng)的容量擴(kuò)大，大量血液淤積在毛細(xì)血管床內(nèi)，血管內(nèi)靜水壓增高，液體外滲，有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少，此時(shí)進(jìn)入休克中期，亦即微循環(huán)擴(kuò)張期。如果毛細(xì)血管前括約肌麻痹，全部真毛細(xì)血管開(kāi)放，可使毛細(xì)血管床容量達(dá)正常時(shí)的4倍以上，因而有效循環(huán)血容量驟減，所以治療時(shí)所需補(bǔ)充液體量要比原失液量大得多。休克中期微循環(huán)擴(kuò)張，如不能及時(shí)救治，血流在微循環(huán)中淤滯，缺氧嚴(yán)重，組織遭受損害，毛細(xì)血管通透性增加，水和小分子的血漿蛋白因而滲至血管外第三間隙，血液濃縮，黏性增加，凝血機(jī)制發(fā)生紊亂，甚至形成微栓子，導(dǎo)致DIC形成，進(jìn)入休克晚期，即微循環(huán)衰竭期。如DIC不能制止，可發(fā)生血管阻塞，形成細(xì)胞和組織壞死，導(dǎo)致多臟器功能衰竭，因此晚期休克屬于失代償期，休克難以逆轉(zhuǎn)。DICTXA2是極強(qiáng)烈的血管收縮物質(zhì)，可引起血小板進(jìn)一步聚集導(dǎo)致血栓形成。PGL2可以擴(kuò)張血管和抑制血小板凝聚。休克時(shí)，TXA2增加，PGL2減少，可加重血栓形成。休克時(shí)，細(xì)胞缺氧和酸中毒，溶酶體膜不穩(wěn)定，溶酶體酶類物質(zhì)和毒素可促使溶酶體膜破裂，釋放酸性蛋白水解酶，分解蛋白質(zhì)，產(chǎn)生心肌抑制因子（MDF），使心肌收縮力減弱，內(nèi)臟血管收縮，循環(huán)阻力增高，這也是較長(zhǎng)時(shí)間休克后內(nèi)臟血管不能自身調(diào)節(jié)功能的原因之一。休克刺激使垂體前葉大量釋放β-內(nèi)啡肽，從而引起血壓下降和心率減慢，加重休克?？傊?，參與休克微循環(huán)變化的體液因子種類甚多，除MDF外，肺損傷因子、腸源性毒素以及多種凝血和抗凝血因子，都可能對(duì)微循環(huán)的變化發(fā)生重要作用，其機(jī)制有待更深入的研究。休克細(xì)胞產(chǎn)能減少，是細(xì)胞代謝的基本改變。所謂休克細(xì)胞，早期變化發(fā)生于細(xì)胞膜水平。由于缺氧使葡萄糖氧化過(guò)程在無(wú)氧條件下進(jìn)行，代謝產(chǎn)物通過(guò)無(wú)氧酵解轉(zhuǎn)化為乳酸，細(xì)胞內(nèi)ATP大量減少，細(xì)胞膜和亞細(xì)胞膜（細(xì)胞內(nèi)線粒體和溶酶體膜等）不能維持正常功能和細(xì)胞膜電位下降，使細(xì)胞膜鈉-鉀泵作用失效，細(xì)胞外液中Na+和水因而進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成細(xì)胞腫脹。細(xì)胞內(nèi)液中K+外移，可使血K+升高，引起心肌損害，又可成為反饋因素，使休克加重。Na

+細(xì)胞Na

+Na

+Na

+Na+Na

+Na

+Na

+細(xì)胞外液細(xì)胞外液K+K+K+K+K+K+K+K+K+細(xì)胞外液細(xì)胞外液細(xì)胞Na

+Na

+Na

+K+K+K+K+K+Na

+Na

+Na

+Na

+Na

+Na

+Na

+Na

+Na

+Na

+H2OH2OH2OH2OH2O細(xì)胞外液隨著Na

+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，引起細(xì)胞外液減少、細(xì)胞腫脹、死亡。K+Na

+Na

+Na

+膜離子泵功能障礙水腫,膜電位下降損傷生物膜激活激肽釋放促進(jìn)MDF的生成功能損害：ATP合成減少形態(tài)改變：腫脹，嵴消失，崩解Ca2+細(xì)胞功能障礙的同時(shí)，亞細(xì)胞膜也同樣受到損害，線粒體膜腫脹變形，線粒體能量產(chǎn)生率下降，高爾基復(fù)合體和內(nèi)胞漿網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)膜也同樣受到損害，影響蛋白質(zhì)的合成。含有多種溶酶體的溶酶體膜破裂，釋放出大量溶酶體酶，可使多種無(wú)活性激肽轉(zhuǎn)化為活性激肽，導(dǎo)致更多細(xì)胞死亡，并可形成惡性循環(huán)。（4）休克時(shí)各種臟器的改變發(fā)生機(jī)制：低灌注、缺氧、內(nèi)毒素①腎臟：最易受休克影響的主要器官之一。休克早期：循環(huán)血量不足、抗利尿激素和醛固酮分泌增多腎前性少尿如休克持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)腎皮質(zhì)血流銳減腎小管壞死急性腎衰竭肌紅蛋白、血紅蛋白沉淀于腎小管，可以形成機(jī)械性梗阻。腎毒素對(duì)腎小管上皮細(xì)胞的損害急性腎衰竭腎功能的變化：休克腎（shockkidney）休克時(shí)最易損害的臟器之一臨床表現(xiàn)少尿、無(wú)尿，伴氮質(zhì)血癥，高血鉀和代酸早期腎血流灌注↓GFR↓少尿Acutefunctionalrenalfailure

腎功能的變化：休克腎（shockkidney）晚期Acuteparenchymalrenalfailure持續(xù)腎缺血及微血栓形成少尿無(wú)尿急性腎小管壞死休克腎：示擴(kuò)張的腎小管、間質(zhì)水腫。內(nèi)毒素性休克腎上圖示毛細(xì)血管中微血栓（結(jié)締組織染色）；下圖示巨核細(xì)胞。巨核細(xì)胞微血栓腎功能的變化：休克腎（shockkidney）②肺臟：肺微循環(huán)紊亂，肺內(nèi)動(dòng)、靜脈短路，大量動(dòng)靜脈血摻雜，導(dǎo)致缺氧，造成肺水腫和出血、肺泡萎縮和肺不張。③心臟：休克晚期，低血壓、心肌內(nèi)微循環(huán)灌流量不足，心肌缺氧而受損害，可發(fā)生心力衰竭。心功能的變化嚴(yán)重和持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)的休克，可出現(xiàn)功能障礙，其機(jī)制：

冠脈血流量減少內(nèi)毒素酸中毒和高血鉀心肌抑制因子(MDF)心肌內(nèi)DICATP減少④肝臟：休克時(shí)，肝血流量明顯減少，肝總血量可僅為原血量的60%，導(dǎo)致肝細(xì)胞壞死，防疫功能削弱。⑤胰腺：胰腺細(xì)胞內(nèi)溶酶體破裂，釋放水解酶、胰蛋白酶，可直接激活Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ因子，容易引起肺血栓形成。⑥胃腸道：休克低灌注下可引起胃腸道粘膜缺血，發(fā)生糜爛、潰瘍和應(yīng)激性潰瘍出血。

腸源性內(nèi)毒素血癥（enterogenousendotoxemia)Ischemiastasis屏障功能Antitoxin入血消化系統(tǒng)功能的變化胃腸道粘膜損害、缺血應(yīng)激性潰瘍（stressulcer）⑦腦：對(duì)缺氧最敏感，缺氧90s即可失去電活動(dòng)，缺氧5min即可發(fā)生不可逆損害，臨床上早期腦缺氧表現(xiàn)為過(guò)度興奮、煩躁不安，缺氧加重可發(fā)生腦水腫及其他繼發(fā)性改變，患者可由興奮轉(zhuǎn)為抑制，最后昏迷。缺氧→ATP產(chǎn)生減少→鈉泵失靈→腦細(xì)胞水腫（細(xì)胞毒性腦水腫）酸中毒→溶酶釋放→腦細(xì)胞受損激活補(bǔ)體→組胺、緩激肽增多

血管擴(kuò)張毛細(xì)血管通透性增加→顱內(nèi)壓增加→血管源性腦水腫腦功能的變化機(jī)制:血液重新分布腦自身調(diào)節(jié)煩躁不安無(wú)功能障礙早期腦組織缺血缺氧能量衰竭有害代謝物堆積離子轉(zhuǎn)運(yùn)紊亂腦細(xì)胞損傷神經(jīng)功能損害進(jìn)一步發(fā)展腦血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高神志淡漠,昏迷腦水腫,腦疝嚴(yán)重休克后期腦功能的變化二、臨床表現(xiàn)與診斷創(chuàng)傷性休克與損傷部位、程度和出血量密切相關(guān)，急診時(shí)必須根據(jù)傷情迅速得出判斷。對(duì)危重傷員初診時(shí)，切不可只注意開(kāi)放傷而忽略極有價(jià)值的創(chuàng)傷體征。注意觀察傷員的面色、神志、呼吸情況、外出血、傷肢的姿態(tài)以及衣服撕裂和被血跡污染的程度等，這對(duì)決定采取哪些急救措施，可以提供十分重要的依據(jù)。1、望診看神志：休克早期，腦組織缺氧尚輕，患者興奮、煩躁、焦慮或激動(dòng)。隨病情發(fā)展，腦組織缺氧加重，表情淡漠、意識(shí)模糊，晚期則昏迷?？疵骖a、口唇和皮膚色澤：周圍小血管收縮、微血管血流量減少時(shí)，色澤蒼白，后期因缺氧、淤血，色澤青紫。看表淺靜脈：循環(huán)血量不足時(shí)，頸及四肢表淺靜脈萎縮?？疵?xì)血管充盈時(shí)間：正常者可在2s內(nèi)迅速充盈，微循環(huán)灌注不足時(shí)，則充盈時(shí)間延長(zhǎng)。2、觸診摸脈搏：休克代償期，心率增快，這是早期診斷的重要依據(jù)。摸肢端溫度：肢端溫度降低，四肢冰冷。3、血壓臨床上常將血壓的高低作為診斷有無(wú)休克的依據(jù)。但是在休克代償期，由于周圍血管阻力增高，收縮壓可以正常，可有舒張壓升高，脈壓差可<30mmHg，并有脈率增快，容易誤診，因此應(yīng)將脈率與血壓結(jié)合觀察。休克指數(shù)脈率收縮壓（mmHg）=一般正常為0.5左右。如指數(shù)=1，表示血容量喪失20%~30%；如果指數(shù)>1~2時(shí)，表示血容量喪失30%~50%。廣州軍區(qū)廣州總醫(yī)院通過(guò)臨床觀察總結(jié)出血壓脈率差法，正常值為30-50，數(shù)值由大變小，提示有休克的趨勢(shì)。計(jì)算方法為：

收縮壓（mmHg）—脈率數(shù)（次/min）=正數(shù)或>1為正常；如等于0，則為休克的臨界點(diǎn)；如為負(fù)數(shù)或<1，即為休克。負(fù)數(shù)越小，休克越深。由負(fù)數(shù)轉(zhuǎn)為0或轉(zhuǎn)為正數(shù)，表示休克好轉(zhuǎn)?？傊?，對(duì)血壓的觀察，應(yīng)注意脈率增快、脈壓差變小等征象，如待休克加重、血壓下降、癥狀明顯時(shí)，很可能失去救治時(shí)機(jī)。4、尿量正常人尿量約50ml/h。休克時(shí)，腎臟血流灌注不足，尿的過(guò)濾量下降，尿量減少，是觀察休克的重要指標(biāo)?？刹捎昧糁脤?dǎo)尿，持續(xù)監(jiān)測(cè)尿量、比重、電解質(zhì)、蛋白和PH值。5、中心靜脈壓（1）中心靜脈壓（centralvenouspressure，CVP）：正常值是6~12cmH2O。測(cè)量CVP可以了解血流動(dòng)力狀態(tài)。但是CVP在休克診斷中并不直接反應(yīng)血容量或液體需要量，而是反應(yīng)心臟對(duì)回心血量的泵出能力，并提示靜脈回流量是否不足。判斷休克程度必須將血壓、脈搏、每小時(shí)尿量測(cè)定綜合考慮。如CVP低于正常值，即使血壓正常亦表明血容量不足，需要補(bǔ)救。在輸液過(guò)程中，除非CVP明顯升高，否則應(yīng)繼續(xù)輸液至血壓、脈搏和尿量達(dá)正常水平，然后減速維持。如CVP高于10~20cmH2O，血壓低、尿少，除某些病理因素外，一般表示心功能有明顯不良，如繼續(xù)輸液，會(huì)加重心臟負(fù)擔(dān)，故應(yīng)采用強(qiáng)心劑以改善心搏功能。（2）肺動(dòng)脈嵌壓（pulmonaryarterialwedgepressure，PAWP）：是采用漂浮導(dǎo)管從頸外靜脈或頭靜脈插入，經(jīng)鎖骨下靜脈。上腔靜脈至肺動(dòng)脈，測(cè)定肺動(dòng)脈及毛細(xì)血管嵌壓。其正常值是6~12mmHg。PAWP能準(zhǔn)確的反映左心房舒張壓的變化。如PAWP超過(guò)20mmHg，表示左心功能嚴(yán)重不全；如<6mmHg，表示血容量相對(duì)不足，需增加左心充盈，以保證循環(huán)功能。如PAWP在12-18mmHg，提示左心室肌舒張功能正常。6、實(shí)驗(yàn)室檢查實(shí)驗(yàn)室檢查對(duì)指導(dǎo)早期搶救價(jià)值不大，但是有助于判斷休克的程度，并作為病情變化的依據(jù)。如血常規(guī)、血細(xì)胞比容、血小板測(cè)定、血PH值和血?dú)夥治觯ùx性酸中毒）等，均應(yīng)盡早進(jìn)行。7、休克程度的估計(jì)休克程度估計(jì)出血量皮膚溫度膚色口渴神志血壓（kPa）脈搏（次/min）血細(xì)胞比容中心靜脈壓尿量休克前期<15%(750ml)正常正常輕清楚正常正?；蚵钥?.42正常正?；蚵陨佥p度休克15%~25%(1250ml)發(fā)涼蒼白輕清楚和淡漠12.0-13.3/8.0-9.3100-1200.38降低少尿中度休克25-35%(1750)發(fā)涼蒼白口渴淡漠8.0-12.0/5.3-8.0>1200.34明顯降低5-15ml重度休克35-40%冷濕蒼白到紫紺、紫斑嚴(yán)重口渴淡漠到昏迷5.3-8.0/2.6-5.3難觸或及>120<0.3000三、急救主要是對(duì)嚴(yán)重創(chuàng)傷的急救。重點(diǎn)是保護(hù)呼吸道的通暢，止住活動(dòng)性的外出血，做好傷肢外固定和補(bǔ)充血容量，預(yù)防嚴(yán)重創(chuàng)傷引起的低血容量休克。近年來(lái)，抗休克褲（anti-shocktrousers，AST）得到重視。該褲是聚乙烯材料制成的一種雙側(cè)充氣服，患者穿著后可壓迫腹部、骨盆和雙下肢，減少被壓迫組織的血流量。使低血容量休克傷員的血液灌注心、腦、肺等重要臟器，灌流量可相當(dāng)于人體總血量30%以上。而且，還可以起到對(duì)下肢加壓止血和固定下肢與骨盆的作用。應(yīng)用AST是一種無(wú)創(chuàng)性措施，已逐漸推廣用作入院前的急救。我國(guó)已有生產(chǎn)，并成功作用于休克的急救。適應(yīng)癥：①患者收縮壓低于13.3kPa（100mmHg）時(shí)②骨盆骨折和腹腔內(nèi)出血時(shí)③骨盆骨折和股骨骨折的固定禁忌癥：①肺水腫②顱腦損傷、出血③高血壓④胸內(nèi)出血注意事項(xiàng)：①妊娠后期腹部不能充氣，以免壓迫胎兒；②放氣時(shí)應(yīng)小心謹(jǐn)慎，慢慢放氣，放氣過(guò)快可導(dǎo)致再休克；③下肢嚴(yán)重?fù)p傷者不宜使用；胸、腹部損傷者，可單用休克褲的下肢部分；④使用時(shí)間最好在4h以內(nèi)，時(shí)間過(guò)長(zhǎng)可發(fā)生下肢缺血性壞死。4、治療一、病因治療及時(shí)找出休克的原因，積極處理，是抗休克的關(guān)鍵性措施。創(chuàng)傷性休克最重要的原因是活動(dòng)性的大出血和重要臟器傷所導(dǎo)致的生理功能紊亂，有時(shí)只有緊急手術(shù)才能使休克向好的方向轉(zhuǎn)化。緊急情況下的手術(shù)治療，常常只能根據(jù)有限的體征和檢查數(shù)據(jù)做出判斷，絕對(duì)不能因?yàn)槿鄙倌承┰\斷依據(jù)而延誤搶救時(shí)機(jī)。對(duì)開(kāi)放出血傷口加壓包扎止血。有骨折的做好傷肢外固定，骨盆嚴(yán)重骨折出血者急診行手法整復(fù)固定并盡早使用抗休克褲。對(duì)活動(dòng)性大出血或體內(nèi)重要臟器破裂所致的大出血如出血速度快，估計(jì)不除去病因休克無(wú)法糾正時(shí)，則應(yīng)在積極抗休克的同時(shí)，緊急手術(shù)。如果出血不嚴(yán)重，應(yīng)在血容量基本補(bǔ)足，血壓上升到10.7～12.0kPa(80～90mmHg)休克基本糾正后進(jìn)行手術(shù)二、恢復(fù)有效血容量有效血容量減少是休克發(fā)生的中心環(huán)節(jié)，因此，補(bǔ)充有效血容量是抗休克基本措施。休克是輸液的目的有三：①恢復(fù)有效循環(huán)血量；②改善體液的電解質(zhì)和酸堿平衡，以及細(xì)胞成分和蛋白質(zhì)成分的組成。③補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)，改善熱能代謝，激活細(xì)胞活性，防止蛋白質(zhì)崩解。早期液體復(fù)蘇的原則和方法：早期、快速、足量擴(kuò)容是搶救休克成功的關(guān)鍵靜脈輸液通道的建立：這是搶救嚴(yán)重創(chuàng)傷性休克最主要的措施。至少建立兩條以上的靜脈通道，以便快速大量輸液。輸液方法和輸液量應(yīng)根據(jù)受傷情況、臨床表現(xiàn)、休克程度、尿量和各項(xiàng)化驗(yàn)數(shù)據(jù)等進(jìn)行。（1）補(bǔ)充液體的選擇：晶體和膠體（要求液體的電解質(zhì)濃度和正常血漿相似，滲透壓及滲透量與全血相似）①晶體液：常用的有平衡鹽液、生理鹽水及林格液等。近年來(lái)，國(guó)內(nèi)外將平衡鹽液作為搶救創(chuàng)傷失血性休克的首選藥物。

平衡鹽液又稱乳酸鈉林格氏液，是一種含有乳酸鹽、不含重碳酸鹽的等滲電解質(zhì)溶液，其電解質(zhì)濃度、pH、滲透壓等與細(xì)胞外液非常接近，故稱平衡鹽液。根據(jù)中東戰(zhàn)爭(zhēng)和我國(guó)西南邊境自衛(wèi)反擊戰(zhàn)的經(jīng)驗(yàn)，輸入平衡鹽液與血的比例達(dá)10：1，未見(jiàn)不良后果。大量快速失血時(shí)，最初15~30min內(nèi)，經(jīng)數(shù)根靜脈通路輸入平衡鹽液2000ml，可阻止循環(huán)惡化，為輸血贏得時(shí)間。關(guān)于晶體液的濃度，目前認(rèn)為12%右旋糖酐-70效果最好。右旋糖酐與不同濃度的氯化鈉合用，以7.5%氯化鈉的效果最好，抗休克作用時(shí)間明顯延長(zhǎng)。②血漿增量劑：分子量大，膠體滲透壓與血漿蛋白相似，能較長(zhǎng)時(shí)間留于血管內(nèi)，因此擴(kuò)容療效明顯。血漿代用品中以右旋糖酐（葡聚糖）使用較廣，用于抗休克以右旋糖酐-70為主，可維持4h，但用量一般不宜多于1000ml，否則有出血傾向。其原因可能為：干擾血小板功能所致。代血漿409，即超低分子右旋糖酐，可用于低血容量休克，一般用量為1500~2000ml。近年來(lái)，羥乙基淀粉（代血漿706）已被廣泛應(yīng)用。價(jià)格低，性穩(wěn)定，無(wú)毒，無(wú)抗原性，對(duì)凝血無(wú)影響，擴(kuò)容作用好，維持時(shí)間比右旋糖酐長(zhǎng)。輸入6%羥乙基淀粉，血中存留率4h為80%，24h為60%，24h后血中濃度漸低，很快由尿中排除。③全血：有攜氧能力，對(duì)出血性休克是理想的抗休克措施。但是庫(kù)存血保存期短，如用ACD溶液庫(kù)存血，在低溫（4~6℃）條件下紅細(xì)胞損壞率平均每天約1%，白細(xì)胞最多只能保存5d，血小板2~4h開(kāi)始破損，48h顯著減少，5d全部破壞，偏酸性，K+增高，攜氧能力差，大量輸入時(shí)常發(fā)生血不凝。所以，對(duì)中等以上出血不宜全部用庫(kù)存血來(lái)補(bǔ)足血量，應(yīng)輸入一定量新鮮血以及電解質(zhì)液或血漿代用品，用以稀釋血液，以改善微循環(huán)和增加心輸出量。目前多改用枸櫞酸-磷酸鹽-葡萄糖抗凝劑代替ACD保存血液，對(duì)高K+、低PH等有所緩解，并可使血液保存期延長(zhǎng)。對(duì)危重患者的輸血，最容易發(fā)生的錯(cuò)誤是輸血量不足、輸血不及時(shí)和速度不夠快，而不是輸血過(guò)多，因此，當(dāng)嚴(yán)重失血時(shí)，不但要有足夠的血量，而且速度和時(shí)間都十分重要。緊急情況下，早期500ml的價(jià)值勝似晚期幾千毫升，在5min內(nèi)加壓輸血200~300ml的效果較1h內(nèi)輸入500ml更為明顯，所以患者明顯失血時(shí)，應(yīng)毫不猶豫地輸血。中等程度以上的休克，一袋血用4~5min輸完，必要時(shí)可以加壓?；颊卟荒苣褪芩俣冗^(guò)快的主要表現(xiàn)是寒顫，減慢速度多半可以緩解。④血漿：含有白蛋白、各種球蛋白（含有各種抗體）和電解質(zhì)（主要是鈉和氯離子）。由于白蛋白為高分子結(jié)構(gòu)，故有很高的膠體滲透壓，能保持血容量，提高血壓。由于含有各種免疫球蛋白，因此也是抗感染、增強(qiáng)抵抗力的重要物質(zhì)。血漿包括：液態(tài)血漿和干燥血漿兩種。液態(tài)血漿輸入前須測(cè)血型。干燥血漿可以直接輸入，使用方便。（2）輸液量的掌握：對(duì)休克的救治，應(yīng)首先快速輸入等滲鹽水、平衡鹽液或葡萄糖，同時(shí)抽血做血型交叉。重度休克在10~30min內(nèi)輸入2000ml作左右以擴(kuò)容，隨即輸入血漿增量劑，以加速恢復(fù)組織灌流，然后根據(jù)需要輸入全血或血漿。膠體與電解質(zhì)一般可按1：3或1：4的比例輸入。三、血管收縮藥與血管舒張藥的應(yīng)用（1）血管收縮劑：異丙腎上腺素、腎上腺素、阿拉明（間羥胺）、去甲腎上腺素和新福林等?，F(xiàn)新福林已少用。①異丙腎上腺素：是典型的β受體興奮劑，能使心肌收縮力增強(qiáng)，增加心排血量，降低靜脈壓，改善微循環(huán)及組織缺氧狀態(tài)以糾正休克。用法：2.5μg稀釋于5%葡萄糖500ml內(nèi)靜滴，滴速1~10滴/min。②去甲腎上腺素：主要興奮α受體，對(duì)β受體興奮性弱，具有較強(qiáng)的收縮血管作用。用藥后明顯增加周圍血管阻力，心排血量不變或增加，能增加冠脈血流量，但是可使腎血流量顯著減少，導(dǎo)致少尿，時(shí)間過(guò)久發(fā)生腎衰，故低血容量休克時(shí)應(yīng)用有危險(xiǎn)。用法：2~4mg溶于5%葡萄糖液中靜滴，維持血壓在90~100mmHg即可。注意：休克早期不宜使用血管收縮藥物，因微血管已處于痙攣狀態(tài)，如再給予血管收縮藥，可使毛細(xì)血管血流更加淤滯，加重組織缺血、缺氧，使休克惡化。只有當(dāng)血壓下降，伴有明顯冠脈和腦動(dòng)脈血流不足時(shí)，又不能及時(shí)補(bǔ)充血容量時(shí)，可短期適量應(yīng)用，以保證心、腦血液供應(yīng)，然后盡快補(bǔ)充血容量。休克晚期，微血管衰竭呈癱瘓性擴(kuò)張，亦不宜使用血管收縮劑，否則必將導(dǎo)致病情進(jìn)一步惡化。（2）血管擴(kuò)張劑：作用：消除小動(dòng)脈痙攣，增加微循環(huán)的血流量，改善組織缺氧，中斷惡性循環(huán)。但血管床容量突然加大，可導(dǎo)致血壓下降，因此，應(yīng)用擴(kuò)張藥物時(shí)一定要補(bǔ)足血容量。常用藥物：酚妥拉明、多巴胺、多巴酚丁胺目前傾向于以多巴胺為主，配合其他藥物的聯(lián)合應(yīng)用。如：多巴胺+東莨菪堿0.3~0.9mg/min，間斷注射?？傊苁湛s劑和血管舒張劑在休克的救治過(guò)程中各有利弊，因此要正確處理血壓與組織灌流的關(guān)系，針對(duì)休克的發(fā)展過(guò)程，靈活應(yīng)用。另外，兩種藥物的應(yīng)用都必須在補(bǔ)足血容量的基礎(chǔ)上才可以使用。四、糾正酸中毒休克的乏氧代謝必然導(dǎo)致代謝性酸中毒，酸中毒又可加重休克，酸中毒的存在也容易是其他治療難以奏效，因此用堿性藥物糾正酸血癥已成為抗休克的主要措施之一。在臨床上，應(yīng)連續(xù)進(jìn)行血?dú)夥治觯瑴?zhǔn)確掌握酸堿紊亂及電解質(zhì)（特別是K+）的異常情況，并根據(jù)休克的發(fā)展情況，給予糾正。常用的藥物：5%碳酸氫鈉：為糾正代謝性酸中毒的首選藥物。首次用量為200ml。乳酸鈉溶液：本身無(wú)直接糾正酸中毒的作用，須在肝臟內(nèi)將乳酸根氧化成重碳酸根（HCO3-）后方起作用。休克時(shí)肝功能處于抑制狀態(tài)，因此重碳酸根（HCO3-）的作用要等到肝功能恢復(fù)正常時(shí)方才出現(xiàn)。初次用量為100ml。五、激素的應(yīng)用應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素對(duì)休克病人