植物病原物的致病性

植物病原物的致病性第一頁，共二十九頁，2022年，8月28日第一節(jié)致病性的概念一、致病性二、毒性（毒力）（virulence）三、侵襲力（aggresiveness）第二頁，共二十九頁，2022年，8月28日一、致病性致病性是病原物所具有的破壞寄主而后引起病害的能力。一種寄生物能否成為某種植物的病原物首先必須通過對(duì)該植物的適應(yīng)，即克服該種植物的抗病性。如能克服，則二者發(fā)生親和性反應(yīng)（compatiblereaction），寄主植物表現(xiàn)感??；如不能克服，則兩者發(fā)生非親和反應(yīng)（incompatiblereaction），寄主植物表現(xiàn)抗病。由此，致病性系指病原物在種的水平上對(duì)寄主植物的?；灾虏∧芰?。第三頁，共二十九頁，2022年，8月28日二、毒性（毒力）（virulence）毒性：同種病原物內(nèi)的不同小種對(duì)所適應(yīng)的寄主植物的不同品種的致病力可能有很大不同，有的致病力強(qiáng)，有的致病力弱，有的甚至不能致病，這種在小種－品種水平上的致病力稱為毒性。如：小麥條銹菌條中29號(hào)小種對(duì)洛夫林13品種能正常致病，則該小種對(duì)洛夫林13virulent

條中29號(hào)小種對(duì)水源11品種不能正常致病，則該小種對(duì)水源11avirulent

某一病原物小種是否對(duì)寄主植物的一定品種有毒力主要決定于該小種的毒性基因（virulencegene）能否克服該品種的抗病基因（resistancegene），克服則兩者發(fā)生親和性反應(yīng)，表明該小種對(duì)該品種有毒力；反之發(fā)生非親和反應(yīng)。毒性指病原物小種對(duì)寄主植物品種的?；灾虏∧芰?，實(shí)質(zhì)上是病菌小種的毒性基因克服品種抗病基因的能力。第四頁，共二十九頁，2022年，8月28日三、侵襲力（aggresiveness）衡量小種的毒性強(qiáng)弱主要根據(jù)不同小種對(duì)同一品種誘發(fā)病害強(qiáng)度的大小和毒性譜的寬窄。但如果不同小種在同一品種上的發(fā)病強(qiáng)度（嚴(yán)重度）相同，而小種間在孢子萌發(fā)速度、侵入后定殖速度、產(chǎn)孢速度等不同，只用毒性表達(dá)不出來需要用侵襲力的強(qiáng)弱來表示。小種間侵襲力的差異是在對(duì)品種有毒力的條件下比較的，因而在小種－品種間一般無特異性相互關(guān)系。第五頁，共二十九頁，2022年，8月28日第二節(jié)植物病原物的侵襲手段一、酶（Enzymes）二、毒素(Toxins)三、生長調(diào)節(jié)物質(zhì)(growthregulators)第六頁，共二十九頁，2022年，8月28日細(xì)胞壁的結(jié)構(gòu)和成分

構(gòu)成細(xì)胞壁的物質(zhì)，按其組成細(xì)胞壁的作用可分構(gòu)架和襯質(zhì)。構(gòu)架物質(zhì)，主要是纖維素。纖維構(gòu)架是一種由纖維分子組成的纖維系統(tǒng)。襯質(zhì)則含有非纖維素，多糖（包含果膠物質(zhì)，半纖維素，胼胝質(zhì)，黏液和樹膠等）、蛋白質(zhì)和水。襯質(zhì)是一種親水性凝膠，膨脹能力強(qiáng)，可塑性大，且易變形。有些細(xì)胞在構(gòu)架、襯質(zhì)形成以后，還可有木質(zhì)素，礦物質(zhì)和心材色素等鑲嵌或填充物質(zhì)結(jié)合進(jìn)到構(gòu)架物質(zhì)或襯質(zhì)中；或可有角質(zhì)、蠟質(zhì)、木栓質(zhì)等復(fù)飾或附加物質(zhì)敷在壁的外表面，使細(xì)胞壁的組成成分，物理性質(zhì)和功能更為特化。第七頁，共二十九頁，2022年，8月28日植物體表由外到內(nèi)依次為蠟質(zhì)層－角質(zhì)層－纖維素—半纖維素—果膠質(zhì)；體內(nèi)細(xì)胞壁由果膠、纖維素、半纖維素、木質(zhì)素和少量蛋白質(zhì)組成。根據(jù)細(xì)胞壁形成的先后，化學(xué)成分和結(jié)構(gòu)方面的不同，細(xì)胞壁可分為三層：

胞間層：也叫中層，在細(xì)胞分裂的細(xì)胞板形成，由果膠質(zhì)（無定型膠體）組成、可塑性大。

初生壁：主要由纖維素絲結(jié)合鼠李半乳聚糖、阿拉伯半乳聚糖和木葡糖三類多糖組成，并含有大量羥脯氨酸的蛋白質(zhì)，實(shí)際上是一個(gè)蛋白——聚糖框架。也具彈性和可塑性，能適應(yīng)細(xì)胞生長。

次生壁：由纖維素，半纖維素組成。第八頁，共二十九頁，2022年，8月28日一、酶（Enzymes）（一）分解細(xì)胞壁物質(zhì)的酶1.角質(zhì)酶2.果膠酶類(果膠質(zhì)是含有大量半乳糖酸的多糖類物質(zhì))3.半纖維素酶類4.纖維素酶類5.木質(zhì)素酶（二）分解細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)的酶第九頁，共二十九頁，2022年，8月28日2.果膠酶類a.果膠甲基酯酶(PME=Pectinemethl-esternases)：能分解酯鍵；b.多甲基半乳糖醛酸酶(PMG=Polymethylgalacturonase)和多聚半乳糖醛酸酶(PG=Polygalacturonase)以及果膠質(zhì)轉(zhuǎn)消酶(PTE=Pectintranseliminase)：能分解果膠或果膠酸中糖醛酸基的α－1，4－糖苷鍵；c.α-L-鼠李糖苷酶能分解果膠中鼠李糖苷鍵；d.半乳聚糖酶能水解β－1，4－半乳聚糖及阿拉伯聚糖第十頁，共二十九頁，2022年，8月28日3.半纖維素酶類a.β－1，4－木聚糖內(nèi)切酶和木二糖酶，能水解β－1，4－木聚糖和甘露糖b.β－1，4－甘露聚糖酶內(nèi)切酶和外切酶，能水解β－1，4－甘露聚糖c.專一性糖苷酶類，如α－半乳糖苷酶第十一頁，共二十九頁，2022年，8月28日4.纖維素酶類：纖維素二糖酶，β－1，4－葡聚糖酶（水解可溶性纖維素鏈）5.木質(zhì)素酶：水解木質(zhì)素多元體構(gòu)造成的苯丙烷的單體，一些木本植物的病原菌可產(chǎn)生此酶第十二頁，共二十九頁，2022年，8月28日（二）分解細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)的酶分解蛋白質(zhì)（一般病菌）、淀粉（絕大多數(shù)病菌）、脂類（少數(shù)真菌）和核酸（若干種真菌和細(xì)菌中發(fā)現(xiàn)有分解核酸的酶）第十三頁，共二十九頁，2022年，8月28日二、毒素(Toxins)1.毒素的損害作用毒素是某些病原物的代謝產(chǎn)物之一，它對(duì)原生質(zhì)有急劇破壞作用，常以微量就能迅速引致?lián)p害。其損害作用主要是：（1）作用于原生質(zhì)膜，使原生質(zhì)體腫大，引起質(zhì)膜的透性和電勢(shì)的改變，使細(xì)胞內(nèi)的電解質(zhì)向胞外滲出；（2）抑制光合磷酸化過程中ATP合成的一些步驟，引致能量缺乏，導(dǎo)致體內(nèi)合成的破壞；（3）對(duì)鳥氨酸轉(zhuǎn)氨甲酰酶起競(jìng)爭性抑制作用，導(dǎo)致精氨酸的缺乏，影響葉綠素的合成；（4）與原生質(zhì)膜蛋白結(jié)合，導(dǎo)致寄主感染。第十四頁，共二十九頁，2022年，8月28日2.毒素的種類致病毒素(pathotoxin)：病原物不存在時(shí)仍能引致病害?；铙w毒素(vivotoxin)：病原物、植物或兩者作用后，在被感染的植物體內(nèi)所產(chǎn)生的毒素，此類毒素并非最先引致病害的因子，但它的存在可促進(jìn)病害的發(fā)展，此種毒素在活體外很難甚至無法得到。第十五頁，共二十九頁，2022年，8月28日致病毒素根據(jù)其作用范圍特點(diǎn)又可分為：A.選擇性毒素（selectivephytotoxin）：這種毒素只對(duì)該病菌（毒素產(chǎn)生者）的寄主植物的感病品種才發(fā)生低濃度的致毒作用，而對(duì)非寄主植物或寄主植物種的抗病品種則無上述作用，或需高的多的濃度才發(fā)生作用（毒素對(duì)感病的和抗病的基因型的致毒濃度差異很大）。第十六頁，共二十九頁，2022年，8月28日B.非選擇性毒素（nonselectivephytotoxin）：煙野火菌素（Pseudomonastabaci），黑斑菌素(Alternariatenuis)，番茄致萎菌素和鐮刀菌素第十七頁，共二十九頁，2022年，8月28日C.毒素在抗病育種中的應(yīng)用1）鑒定植物對(duì)病害的感病性:由于有些植物病原菌分泌的毒素在植物上可以引起與活菌一樣的癥狀和病理變化，因此，可用毒素代替活菌，進(jìn)行抗病品種的選育和品種的抗病性鑒定。這種方法快速簡單，定量性好，繁重的田間抗病性鑒定工作可在室內(nèi)完成。2）進(jìn)行抗病育種：例如：wheeler,1955年用燕麥維多利亞葉斑病菌的毒素處理燕麥感病品種的種子，播種后得到的幼苗，然后再接種燕麥冠銹病菌，進(jìn)行選擇，最終獲得了對(duì)兩個(gè)病害均有抗性的植株，這樣可大縮短抗病育種的地程。3）利用毒素的抑制因子防治病害：毒素的抑制因子包括毒素的解毒劑和鈍化劑。對(duì)毒素在病程中起決定性作用的植物病害，?；缘慕舛緞?duì)病害的防治是非常有效的。第十八頁，共二十九頁，2022年，8月28日三、生長調(diào)節(jié)物質(zhì)(growthregulators)病菌通過激素?cái)_亂寄主正常的生理程序，主要是通過以下三個(gè)途徑：病菌在不恰當(dāng)?shù)臅r(shí)間，部位和條件下產(chǎn)生激素。產(chǎn)生寄主植物本來沒有的激素。影響寄主植物正常生長所需激素的合成和控制。第十九頁，共二十九頁，2022年，8月28日病原菌侵入寄主后產(chǎn)生的激素主要有：

生長素、細(xì)胞分裂素、赤霉素類物質(zhì)、脫落酸、乙烯等。1.生長素(auxins)：天然的為IAA。果樹根癌病菌（Agrobacteriumtumefacience），在致病過程中產(chǎn)生IAA，導(dǎo)致寄主體內(nèi)的IAA增加，也可能抑制寄主體內(nèi)IAA氧化酶的作用；線蟲侵染降低生長激素的氧化促進(jìn)植物組織生長和癌瘤形成。第二十頁，共二十九頁，2022年，8月28日2.赤霉素類物質(zhì)：（已發(fā)現(xiàn)有50種以上化學(xué)結(jié)構(gòu)相似的一類物質(zhì)，很多真菌、細(xì)菌和放線菌可產(chǎn)生）水稻惡苗病菌――赤霉酸GA3――徒長；GA3處理感染矮縮類菌原體的玉米植株可使癥狀消失，處理感染卷葉病毒的煙草植株可使受遏制的腋芽恢復(fù)生長。赤霉素類物質(zhì)還可誘導(dǎo)IAA的產(chǎn)生，且常與IAA協(xié)同作用。第二十一頁，共二十九頁，2022年，8月28日3.細(xì)胞激動(dòng)素(cytokines)：又稱細(xì)胞分裂素（6－呋喃氨基嘌呤）――使細(xì)胞分裂與分化，也能抑制蛋白質(zhì)與核酸的降解和植株與組織的衰老過程，導(dǎo)致其它部分的代謝物在處理部位積累（經(jīng)激動(dòng)素處理的葉片葉綠素不受破壞，小麥銹菌、白粉菌侵染葉中常見的綠島效應(yīng)）。第二十二頁，共二十九頁，2022年，8月28日4.乙烯(ethylene)：在植物組織中普遍存在但在受損害和發(fā)病植物的組織中數(shù)量明顯增加，大多病菌體外不產(chǎn)生乙烯，病組織中含量的增加可能來自受侵染細(xì)胞代謝的改變。抑制細(xì)胞分裂、DNA合成、細(xì)胞生長，抑制生長素向頂端和側(cè)枝運(yùn)轉(zhuǎn)，誘發(fā)離層形成，落葉落果，也可催熟果實(shí)。在一些條件下可促進(jìn)細(xì)胞的生長。第二十三頁，共二十九頁，2022年，8月28日5.脫落酸（ABA）：生長抑制物質(zhì)，不少真菌和細(xì)菌引起的維管束病害所表現(xiàn)的“矮化”與體內(nèi)ABA含量的增高有關(guān)（和健康對(duì)照比），煙草青枯病，棉花落葉黃萎病等。第二十四頁，共二十九頁，2022年，8月28日第三節(jié)植物病原物的寄生?；砸?、植物病原物寄生專化性的概念二、植物病原物寄生專化性的研究簡史三、植物病原菌生理小種的鑒定意義和方法第二十五頁，共二十九頁，2022年，8月28日一、植物病原物寄生專化性的概念病原物的寄生?；裕褐覆≡飳?duì)寄主植物的一定屬、種或品種的寄生選擇性，或叫生理?；╬hysiologicspecialization）。一般來說寄生性水平越高的病菌其寄生?；栽綇?qiáng)（銹菌、白粉菌、黑粉菌），反之越弱（輪枝菌－兼性寄生菌：寄生?；暂^弱，灰霉菌－兼性腐生菌：未發(fā)現(xiàn)有明顯的寄生?；裕?。寄生?；詮?qiáng)的病原物往往在種下可有變種（variety縮寫為var.）、?；停╢ormaespecialis縮寫為f.sp.）、生理小種（physiologicalrace）或株系(strain)或致病型(pathotype)的分化。第二十六頁，共二十九頁，2022年，8月28日（一）變種和?；停鹤兎N之間在形態(tài)上有差異，對(duì)不同屬植物致病力不同；?；驮谛螒B(tài)上無明顯差異，對(duì)同科不同屬植物的致病力不同。（二）生理小種：種、變種或?qū)；蛢?nèi)由生物型或生物型群組成的群體，在形態(tài)上無差異，主要根據(jù)對(duì)不同品種的致病力差異來劃分。（三）生物型：是生理小種內(nèi)由遺傳一致的個(gè)體所組成的群體。在一個(gè)生理小種內(nèi)可以有一個(gè)生物型，也可以有多個(gè)生物型。鑒定生物型主要根據(jù)在輔助鑒別品種上的反應(yīng)。第二十七頁，共二十九頁，2022年，8月28日二、植物病原物寄生專化性的研究簡史1.寄生?；缘陌l(fā)現(xiàn)：1870年J.Schrodter提出－1879年發(fā)現(xiàn)醋梨銹菌有此現(xiàn)象－1894年J.Eriksson證實(shí)，他用相互接種方法證明了小麥稈銹菌不能侵染燕麥，燕麥稈銹菌也不能侵染小麥－1896年他進(jìn)一步查明禾谷類稈銹菌有6個(gè)專化型。第二十八頁，共二十九頁，2022年，8月28日2.生理小種的發(fā)現(xiàn)：1917年StakmanE.C