第四節(jié)骨骼肌收縮學(xué)時演示文稿

第四節(jié)骨骼肌收縮學(xué)時演示文稿2023/2/141第一頁，共三十九頁。2023/2/142優(yōu)選第四節(jié)骨骼肌收縮學(xué)時第二頁，共三十九頁。一、骨骼肌神經(jīng)-肌接頭的興奮傳遞1.神經(jīng)-肌接頭的結(jié)構(gòu)接頭前膜接頭間隙接頭后膜(終板膜)接頭前膜終板膜接頭間隙突觸小泡第三頁，共三十九頁。2.神經(jīng)-肌接頭興奮傳遞過程I

——接頭前膜的傳遞AP至神經(jīng)末梢→前膜去極化→電壓門控Ca2+通道開放→Ca2+內(nèi)流→突觸小泡內(nèi)Ach量子式釋放到接頭間隙AP=動作電位；

Ach=乙酰膽堿第四頁，共三十九頁。2.神經(jīng)-肌接頭興奮傳遞過程II

——接頭間隙Ach在接頭間隙擴(kuò)散→Ach與終板膜N2受體結(jié)合（陽離子通道）第五頁，共三十九頁。2.神經(jīng)-肌接頭興奮傳遞過程III

——接頭后膜（終板膜）Ach與N2受體結(jié)合→化學(xué)門控通道開放→Na+內(nèi)流＞K+外流→終板膜電位去極化(終板電位)→激活鄰近肌細(xì)胞膜電壓門控Na+通道，Na+內(nèi)流→肌細(xì)胞膜去極化至閾電位，產(chǎn)生動作電位第六頁，共三十九頁。神經(jīng)-肌接頭興奮傳遞過程1、電信號——→化學(xué)信號——→電信號2、影響興奮傳遞過程因素：遞質(zhì)釋放遞質(zhì)分解：農(nóng)藥中毒。膽堿酯酶遞質(zhì)作用：受體阻斷劑，箭毒膽堿酯酶膽堿+乙酸乙酰膽堿第七頁，共三十九頁。(1)終板電位（EPP）定義：神經(jīng)-肌接頭前膜釋放的Ach作用于終板膜上N2受體，使終板膜對Na+、K+通透性改變，形成的一種局部電位。(2)終板電位的特征①幅度有ACh依賴性②電緊張性擴(kuò)布③可總和，無不應(yīng)期④無“全或無”特征終板電位（自學(xué)）第八頁，共三十九頁。1.骨骼肌的微細(xì)結(jié)構(gòu)主要特點:含大量的肌原纖維和發(fā)達(dá)的肌管系統(tǒng)

(1)肌原纖維

(2)肌管系統(tǒng)二、骨骼肌的興奮-收縮耦聯(lián)第九頁，共三十九頁。(1)肌原纖維和肌小節(jié)肌肉肌纖維（肌細(xì)胞）肌原纖維肌小節(jié)肌小節(jié)肌原纖維第十頁，共三十九頁。肌小節(jié)Z線Z線Z線明帶暗帶M線肌小節(jié)（sarcomere）肌小節(jié):

每兩個相鄰Z線之間區(qū)域,是肌細(xì)胞收縮的基本結(jié)構(gòu)和功能單位。Z線Z線第十一頁，共三十九頁。橫（T）管縱管（收集、貯存、釋放Ca2+）（L型鈣通道）JSR(RYR）Ca2+釋放通道LSR(鈣泵)(2)肌管系統(tǒng)三聯(lián)管LSR：縱行肌漿網(wǎng)JSR：連接肌漿網(wǎng)第十二頁，共三十九頁?？v管JSR(RYR）Ca2+釋放通道LSR(鈣泵)縱管

（收集、貯存、釋放Ca2+）細(xì)胞漿Ca2+Ca2+第十三頁，共三十九頁。_+作用：把橫管動作電位與終池釋放Ca2+耦聯(lián)；終池釋放Ca2+則直接觸發(fā)肌細(xì)胞收縮T管三聯(lián)管終池T管=橫管由T管及兩側(cè)終池構(gòu)成，

（興奮-收縮耦聯(lián)關(guān)鍵部位）_+Ca2+Ca2+_+_+_+_+_+Ca2+第十四頁，共三十九頁。2、骨骼肌的收縮機(jī)制肌絲的分子組成粗肌絲細(xì)肌絲肌絲滑行理論肌肉收縮的過程興奮-收縮偶聯(lián)第十五頁，共三十九頁。粗肌絲（暗帶）組成頭部形成橫橋粗肌絲——肌球(凝)蛋白桿狀部形成主干（紅色）H帶暗帶明帶橫橋功能？第十六頁，共三十九頁。橫橋的功能①能與細(xì)肌絲上位點發(fā)生可逆性結(jié)合；②具有ATP酶的作用，分解ATP提供橫橋扭動（肌絲滑行）和作功的能量。橫橋扭動第十七頁，共三十九頁。細(xì)肌絲肌動蛋白肌鈣蛋白原肌球蛋白H帶暗帶明帶細(xì)肌絲（明帶）組成第十八頁，共三十九頁。細(xì)肌絲組成肌動蛋白：主干。有橫橋結(jié)合位點。靜息時被原肌球蛋白覆蓋。原肌球（凝）蛋白：走行于肌動蛋白淺溝。靜息時覆蓋橫橋結(jié)合位點，阻礙橫橋與肌動蛋白結(jié)合。肌鈣蛋白：與Ca2+結(jié)合，啟動肌小節(jié)縮短。第十九頁，共三十九頁。肌絲滑行理論：細(xì)肌絲向粗肌絲滑行，使肌小節(jié)縮短。依據(jù)：肌肉收縮時，暗帶長度不變，只有明帶縮短，H帶縮窄(粗、細(xì)肌絲重疊加大)（2）肌絲滑行理論H帶暗帶明帶暗帶——粗肌絲明帶——細(xì)肌絲H帶——無細(xì)肌絲第二十頁，共三十九頁。概念：把肌細(xì)胞電興奮與機(jī)械收縮聯(lián)系起來的中間過程，即Ca2+把動作電位和肌絲滑行耦聯(lián)的過程步驟：①動作電位沿肌膜和T管傳播→肌膜和T管上L-型鈣通道激活→②JSR（連接肌漿網(wǎng)）中Ca2+釋放入胞漿（兩種機(jī)制）→③Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，觸發(fā)肌肉收縮→④LSR(縱行肌漿網(wǎng))膜上鈣泵激活，回收細(xì)胞漿Ca2+至肌漿網(wǎng)（胞漿Ca2+↓→肌鈣蛋白與Ca2+解離肌肉舒張）3、骨骼肌的興奮-收縮耦聯(lián)第二十一頁，共三十九頁。動作電位沿肌膜和T管傳播動作電位沿肌膜和T管傳播→肌膜和T管上L-型鈣通道激活_+T管=橫管_+Ca2+Ca2+_+_+_+_+_+Ca2+第二十二頁，共三十九頁。JSR釋放Ca2+的兩種機(jī)制I

——鈣觸發(fā)鈣釋放動作電位沿肌細(xì)胞膜傳導(dǎo)→肌細(xì)胞膜L-型Ca2+通道開放，少量Ca2+內(nèi)流→Ca2+激活JSR中的Ca2+釋放通道（RyR）激活→JSR釋放Ca2+JSRCa2+Ca2+第二十三頁，共三十九頁。JSR釋放Ca2+的兩種機(jī)制II

——構(gòu)象變化觸發(fā)鈣釋放動作電位沿肌細(xì)胞膜傳導(dǎo)→肌細(xì)胞膜L-型Ca2+通道構(gòu)象變化（拔塞樣作用）→JSR中的Ca2+釋放通道（RyR）激活→肌漿網(wǎng)釋放Ca2+JSRCa2+第二十四頁，共三十九頁。（3）肌肉收縮的過程I

——Ca2+與收縮蛋白相互作用，致肌絲滑行胞漿[Ca2+]升高→Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合→原肌球蛋白構(gòu)象改變，不再阻礙橫橋與肌動蛋白結(jié)合→橫橋與肌動蛋白結(jié)合→橫橋分解ATP，扭動，拖動細(xì)肌絲(紅桿)向肌小節(jié)中央(M線)滑行→肌小節(jié)縮短（肌肉收縮）第二十五頁，共三十九頁。肌細(xì)胞收縮/舒張耗能的環(huán)節(jié)收縮耗能：橫橋ATP酶舒張耗能：Ca2+泵興奮-收縮偶聯(lián)的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)

；關(guān)鍵離子是

。Ca2+三聯(lián)管第二十六頁，共三十九頁。(4)橫橋周期定義：肌肉收縮的過程中，橫橋與肌動蛋白結(jié)合、扭動、復(fù)位的過程稱為橫橋周期。過程：略。第二十七頁，共三十九頁。問題21.前負(fù)荷對骨骼肌的收縮有何影響？2.后負(fù)荷對骨骼肌收縮有何影響?第二十八頁，共三十九頁。4、影響橫紋肌收縮效能的因素前負(fù)荷（preload）后負(fù)荷（afterload）肌肉收縮效能（performanceofcontraction)

第二十九頁，共三十九頁。（1）概念：肌肉在收縮前所承受的負(fù)荷（初長度）

前負(fù)荷a、前負(fù)荷決定初長度，初長度影響主動張力前負(fù)荷=初長度b、初長度（前負(fù)荷）與肌肉張力關(guān)系長度-張力曲線第三十頁，共三十九頁。（2）長度-張力曲線：

長度-張力曲線a、在一定范圍內(nèi)肌肉的（主動）張力隨初長度的增大而增大b、初長度過大，則肌肉收縮的張力反而減小。第三十一頁，共三十九頁。前負(fù)荷影響主動張力的原因最適初長度（1）初長度<

最適初長度細(xì)肌絲重合、卷曲（2）初長度=

最適初長度細(xì)肌絲與全部橫橋結(jié)合（3）初長度>

最適初長度細(xì)肌絲所結(jié)合的橫橋數(shù)量減少2.0~2.2μm第三十二頁，共三十九頁。后負(fù)荷(1)概念：肌肉收縮過程中所承受的負(fù)荷。preloadafterload第三十三頁，共三十九頁。1.后負(fù)荷為0時，肌肉縮短速度最大(Vmax)，但張力為0，故不做功。3.后負(fù)荷很大時，肌肉縮短速度零，產(chǎn)生的張力達(dá)最大值(P0)。張力-速度曲線結(jié)論：后負(fù)荷較小時張力與速度呈反變關(guān)系

后負(fù)荷對肌肉收縮的影響

——張力-速度曲線縮短速度負(fù)荷（張力）2.隨后負(fù)荷增加，收縮的張力亦增加，但肌肉縮短初速度變小。第三十四頁，共三十九頁。張力與速度呈反變關(guān)系的原理縮短速度負(fù)荷（張力）負(fù)荷越大，→橫橋與肌動蛋白解離速度越慢，→橫橋周期越長，扭動越慢，→肌肉收縮速度越慢第三十五頁，共三十九頁。概念：與前后負(fù)荷無關(guān)的、決定肌肉收縮效能的內(nèi)在特性。內(nèi)在因素：與Ca2+水平、ATP酶活性、收縮蛋白表達(dá)量等有關(guān)。影響肌肉收縮能力的因素：許多神經(jīng)遞質(zhì)、體液物質(zhì)、病理因素和藥物。如：甲狀腺素和體育鍛煉能提高心肌肌球蛋白的ATP酶活性，增強(qiáng)心肌收縮力。老年人因心肌肌球蛋白分子結(jié)構(gòu)的改變，ATP酶活性降低，心肌收縮力減弱。3.肌肉收縮能力第三十六頁，共三十九頁。骨骼肌收縮形式等長收縮(isometriccontracti