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文檔簡介
病理生理學(xué)課件發(fā)熱第一頁,共五十一頁,2022年,8月28日1.感冒4.非典5.手足口病2.禽流感3.甲流第二頁,共五十一頁,2022年,8月28日第三頁,共五十一頁,2022年,8月28日
驚厥第四頁,共五十一頁,2022年,8月28日登山第五頁,共五十一頁,2022年,8月28日第六頁,共五十一頁,2022年,8月28日體溫調(diào)節(jié)體系示意圖溫度感受器效應(yīng)器體溫調(diào)節(jié)中樞正調(diào)節(jié)負(fù)調(diào)節(jié)產(chǎn)熱器官和散熱器官調(diào)節(jié)體溫穩(wěn)定皮膚/內(nèi)臟下丘腦(調(diào)定點(diǎn))第七頁,共五十一頁,2022年,8月28日一、概述
在致熱原的作用下,使體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移而引起的一種以體溫升高超過正常值0.5℃為主要表現(xiàn)并伴有全身功能和代謝變化的病理過程。第八頁,共五十一頁,2022年,8月28日
生理性體溫升高體溫升高
發(fā)熱(調(diào)節(jié)性升溫)
一般〈42C
病理性體溫升高
過熱(被動(dòng)性升溫)
可〉42C人體溫升高分類第九頁,共五十一頁,2022年,8月28日第十頁,共五十一頁,2022年,8月28日第十一頁,共五十一頁,2022年,8月28日第十二頁,共五十一頁,2022年,8月28日第十三頁,共五十一頁,2022年,8月28日牛皮癬病人第十四頁,共五十一頁,2022年,8月28日甲亢病人第十五頁,共五十一頁,2022年,8月28日甲亢病人2第十六頁,共五十一頁,2022年,8月28日發(fā)熱與過熱比較
病因無致熱原有致熱原發(fā)病機(jī)制調(diào)定點(diǎn)無變化,調(diào)定點(diǎn)上移散熱障礙防治原則物理降溫針對(duì)致熱原過熱發(fā)熱第十七頁,共五十一頁,2022年,8月28日二.致熱原與激活物
通常把引起人體和動(dòng)物發(fā)熱的物質(zhì)稱為致熱原。致熱原可分為內(nèi)生致熱原(EP)和外生致熱原(發(fā)熱激活物)兩種類型。EP是指在外生致熱原的作用下,吞噬細(xì)胞被激活后形成并釋放的致熱原,它能使體溫調(diào)定點(diǎn)上移。發(fā)熱激活物是指能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞并使之合成和釋放EP的物質(zhì)。第十八頁,共五十一頁,2022年,8月28日
三.發(fā)熱激活物的種類1.細(xì)菌及其毒素
⑴革蘭氏陰性細(xì)菌與內(nèi)毒素①致熱和毒性成分為脂多糖中的脂質(zhì)A;②分子量大,為1000~2000KD不能透過血腦屏障;③穩(wěn)定性強(qiáng),耐酸、耐熱,干熱1600C2
小時(shí)才能滅活;第十九頁,共五十一頁,2022年,8月28日④無種屬特異性,對(duì)任何種屬動(dòng)物均可致熱;
⑤潛伏期長,需20~30分鐘;
⑥致熱劑量小,用0.1~1.0μg即可致熱;
⑦有耐受性,如結(jié)核病人無持續(xù)性發(fā)熱;
⑧效應(yīng)部位為產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞;
⑨作用是激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞使之合成和
釋放EP。第二十頁,共五十一頁,2022年,8月28日G-菌細(xì)胞壁模式圖第二十一頁,共五十一頁,2022年,8月28日第二十二頁,共五十一頁,2022年,8月28日
⑵革蘭氏陽性細(xì)菌與外毒素
如:肺炎雙球菌、葡萄球菌和溶血性鏈球菌
等及其外毒素。
2.病毒和其它微生物
HIV、麻疹病毒和螺旋體等。
3.抗原抗體復(fù)合物
4.類固醇
如本膽烷醇酮。
5.致炎物
硅酸鹽結(jié)晶、尿酸炎結(jié)晶和石棉纖維等。
第二十三頁,共五十一頁,2022年,8月28日肺炎球菌革蘭染色第二十四頁,共五十一頁,2022年,8月28日G+菌肽聚糖和G-菌肽聚糖結(jié)構(gòu)
聚糖骨架
溶菌酶作用點(diǎn)
四肽側(cè)鏈
青霉素作用點(diǎn)DAP
五肽交聯(lián)橋
革蘭陽性菌革蘭陰性菌
第二十五頁,共五十一頁,2022年,8月28日第二十六頁,共五十一頁,2022年,8月28日第二十七頁,共五十一頁,2022年,8月28日HIV結(jié)構(gòu)第二十八頁,共五十一頁,2022年,8月28日
(一)EP的種類和細(xì)胞來源
四、內(nèi)生致熱源(EP)種類來源作用及特征IL-1單核/巨噬TNF淋巴/巨噬IFN白細(xì)胞/單核MIP-1巨噬IL-6巨噬/內(nèi)皮第二十九頁,共五十一頁,2022年,8月28日(二)EP的特性和作用1.本身成分為蛋白質(zhì);
2.分子量小,可透過血腦屏障;
3.不耐熱,穩(wěn)定性差;
4.有種屬特異性;
5.潛伏期短,只需15分鐘左右;
6.致熱劑量很小,用30~50ng即可激活;
7.無耐受性;
8.作用部位是視前區(qū)-下丘腦前部體溫調(diào)節(jié)中樞;9.效應(yīng)作用是使體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移。第三十頁,共五十一頁,2022年,8月28日(三)EP的作用部位
體溫調(diào)節(jié)中樞主要是POAH,其次是延髓、腦橋、中腦和脊髓等部位。
1.下丘腦終板血管區(qū)神經(jīng)元的作用
2.EP的直接作用第三十一頁,共五十一頁,2022年,8月28日第三十二頁,共五十一頁,2022年,8月28日(四)EP的作用方式
當(dāng)EP到達(dá)下丘腦后可能有某些中樞介質(zhì)參與發(fā)熱的中樞機(jī)制,使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)改變,發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)可分為:
1.正調(diào)節(jié)介質(zhì)
2.負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)第三十三頁,共五十一頁,2022年,8月28日第三十四頁,共五十一頁,2022年,8月28日
1.正調(diào)節(jié)介質(zhì)
1)前列腺素(PGE)
2)Na+/Ca2+比值
3)環(huán)磷酸腺苷(cAMP)
4)促腎上腺皮質(zhì)激素(CRH)
5)一氧化氮(NO)第三十五頁,共五十一頁,2022年,8月28日1.前列腺素2.直接4.直接3.APC等1.直接注入注入(—)注入
PG合成酶EP體調(diào)中樞…花生四烯酸PGE發(fā)熱第三十六頁,共五十一頁,2022年,8月28日2.Na+/Ca2+比值注入Na+TNa+/Ca2+T
注入Ca2+TCa2+Ca2+CAMP發(fā)熱灌入Ca2+Ca2+CAMP發(fā)熱第三十七頁,共五十一頁,2022年,8月28日2.負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)
1)精氨酸加壓素(AVP)
2)黑素細(xì)胞刺激素(a-MSH)
3)膜聯(lián)蛋白A1(annexinA1)
精氨酸加壓素(AVP):由視上核、室旁核的大細(xì)胞神經(jīng)元合成。在下丘腦腹隔區(qū)的神經(jīng)纖維和神經(jīng)終端中都證實(shí)有AVP的存在,參與抗發(fā)熱。具極強(qiáng)的解熱作用,其解熱作用比醋氨酚(撲熱息痛)大25000倍。第三十八頁,共五十一頁,2022年,8月28日
1.信息傳遞
激活物作用于產(chǎn)致熱原細(xì)胞,使之產(chǎn)生和釋放EP,EP再作為“信使”經(jīng)血流傳遞到下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞。五.發(fā)熱體溫上升的基本環(huán)節(jié)第三十九頁,共五十一頁,2022年,8月28日2.中樞調(diào)節(jié)
EP可改變下丘腦溫敏感神經(jīng)元的化學(xué)環(huán)境,使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移,這樣正常血液溫度變?yōu)槔浯碳?,引起冷敏感神?jīng)元興奮,溫敏感神經(jīng)元抑制,調(diào)溫效應(yīng)器即起反應(yīng)。第四十頁,共五十一頁,2022年,8月28日3.效應(yīng)部分
一方面通過運(yùn)動(dòng)神經(jīng)引起骨骼肌緊張度增高或寒戰(zhàn),使產(chǎn)熱增加;另一方面經(jīng)交感神經(jīng)系統(tǒng)引起皮膚血收縮,使散熱減少。于是產(chǎn)熱大于散熱,體溫上升。第四十一頁,共五十一頁,2022年,8月28日1.信息傳遞2.中樞調(diào)節(jié)3.效應(yīng)第四十二頁,共五十一頁,2022年,8月28日第四十三頁,共五十一頁,2022年,8月28日
時(shí)期、熱型及其熱代謝特點(diǎn)I、體溫上升期II、高峰期III、退熱期37度IIIIII產(chǎn)熱大于散熱產(chǎn)熱-散熱平衡散熱大于產(chǎn)熱第四十四頁,共五十一頁,2022年,8月28日一、體溫上升期下丘腦的沖動(dòng)交感神經(jīng)豎毛肌收縮皮膚血流減少皮膚蒼白冷感受器冷感反射網(wǎng)狀脊髓束紅核脊髓束運(yùn)動(dòng)神經(jīng)骨骼肌寒戰(zhàn)雞皮棕色脂肪組織產(chǎn)熱代謝率增高EPS散熱減少體溫升高產(chǎn)熱增加棕色脂肪組織:富含解偶聯(lián)蛋白—1。新生兒和冬眠動(dòng)物有較多的棕色脂肪組織,而成年人很少。新生兒發(fā)熱時(shí)沒有明顯的寒戰(zhàn)反應(yīng),產(chǎn)熱增加主要來源于棕色脂肪組織的氧化。代謝率升高:大約為體溫上升lC,代謝率升高13%。此外,內(nèi)生性致熱原如TNFa、
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