(7.2.1)-冠狀動脈性心臟?。▋?yōu)化）

病理學(xué)——pathology七-第二節(jié)冠狀動脈性心臟病冠狀動脈性心臟病冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心?。╟oronaryheartdisease，CHD）缺血性心臟病（ischemicheartdisease，IHD）冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。╟oronaryatheroscleroticheartdisease）一、冠狀動脈粥樣硬化是冠心病最常見的病因，占后者的95%~99%；是AS中對人類構(gòu)成威脅最大的疾病。冠狀動脈粥樣硬化的病變總檢出率、狹窄檢出率和狹窄的平均級別均以左冠狀動脈前降支最高，其余依次為右主干、左主干或左旋支、后降支。一、冠狀動脈粥樣硬化冠狀動脈粥樣硬化的斑塊性病變多發(fā)生于血管的心側(cè)壁，呈新月形，使管腔呈偏心性狹窄。按管腔狹窄程度可分為4級：Ⅰ級，≤25%；Ⅱ級，26%~50%；Ⅲ級，51%~75%；Ⅳ級，>76%。CHD臨床類型心絞痛心肌梗死心肌纖維化冠狀動脈性猝死心肌梗死是冠心?。–HD）的一種。二、心肌梗死二、心肌梗死心肌梗死（Myocardialinfarction,MI）指冠狀動脈供血中斷引起的心肌壞死，臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類不能完全緩解，伴發(fā)熱、白細(xì)胞增多、紅細(xì)胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及進行性心電圖變化，可并發(fā)心律失常、休克或心力衰竭。三、合并癥一、類型①心內(nèi)膜下心肌梗死②區(qū)域性心肌梗死二、病理變化1、心肌梗死類型心內(nèi)膜下心肌梗死（subendocardialmyocardialinfarction）指梗死僅累及心室壁內(nèi)側(cè)1/3的心肌，并波及肉柱及乳頭肌。常表現(xiàn)為多發(fā)性、小灶性壞死。分布區(qū)域不限于某一支冠狀動脈的供血區(qū)，而是不規(guī)則地分布于左心室四周，嚴(yán)重者引起環(huán)狀梗死。嚴(yán)重的、彌漫的冠狀動脈狹窄是此型心肌梗死發(fā)生的基礎(chǔ)。梗死區(qū)1、心肌梗死類型區(qū)域性心肌梗死

（regionalmyocardialinfarction）也稱透壁性心肌梗死（transmuralmyocardialinfarction）。梗死部位與閉塞的冠狀動脈支供血區(qū)一致，累及心室壁全層或未累及全層但已深達室壁2/3；病灶較大，最大直徑在2.5cm以上；多發(fā)生在左冠狀動脈前降支的供血區(qū)，其中左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3以及前內(nèi)乳頭肌多見，約占全部MI的50%。常有相應(yīng)的一支冠狀動脈病變突出，并常附加動脈痙攣或血栓形成。2、心肌梗死病理變化MI多屬貧血性梗死。2、心肌梗死病理變化心肌梗死的形態(tài)變化是一個動態(tài)演變過程1.梗死后6h內(nèi)，肉眼無變化，光鏡下：梗死邊緣的心肌纖維呈波浪狀和肌漿不勻；2.6h后，壞死灶心肌呈蒼白色；梗死邊緣的心肌纖維呈波浪狀和肌漿不勻1天2、心肌梗死病理變化3.8~9h后呈土黃色，鏡下：心肌纖維早期凝固性壞死，間質(zhì)水腫、漏出性出血及少量N浸潤；2-3天2、心肌梗死病理變化4.4d后，梗死灶外周出現(xiàn)充血出血帶，鏡下：該帶內(nèi)血管充血、出血，有較多N浸潤。心肌纖維腫脹，胞漿內(nèi)出現(xiàn)顆粒狀物及不規(guī)則橫帶。另部分心肌細(xì)胞有空泡變，繼而肌原纖維及核溶解消失，肌纖維呈空管狀；凝固性壞死溶解性壞死梗死區(qū)充血出血帶2、心肌梗死病理變化5.7d后，邊緣區(qū)開始出現(xiàn)肉芽組織；肉芽組織7-10天2、心肌梗死病理變化6.2-8w梗死灶機化及瘢痕形成。纖維化3、心肌梗死合并癥機能方面：心力衰竭，心源性休克，心律失常形態(tài)方面：心臟破裂，室壁瘤，附壁血栓形成，