衛(wèi)生綜合-勞動衛(wèi)生

衛(wèi)生綜合——勞動衛(wèi)生第1頁/共80頁2衛(wèi)生綜合——勞動衛(wèi)生第2頁/共80頁3考試大綱要求勞動衛(wèi)生學(xué)：

1）職業(yè)性有害因素的識別、特性和控制

2）職業(yè)性病損害特別是職業(yè)病的診斷和 防治

3）職業(yè)衛(wèi)生服務(wù)和健康促進(jìn)

4）常見職業(yè)有害因素的監(jiān)測第3頁/共80頁4主要內(nèi)容總論職業(yè)有害因素職業(yè)病的診斷與防治識別、評價與控制職業(yè)衛(wèi)生服務(wù)職業(yè)衛(wèi)生法規(guī)與管理定義研究方法化學(xué)性毒物（含粉塵）物理性因素其它因素機(jī)理臨床表現(xiàn)與診斷預(yù)防第4頁/共80頁5職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學(xué)的框架緒論生理與工效毒物粉塵物理因素監(jiān)測與檢驗其它理論課242046210實驗42161464第5頁/共80頁61．2001-2007年試題分布情況

2001200220032004200520062007總論124勞動生理和工效21129化學(xué)毒物總論2331232化學(xué)毒物各論2562.5%2050%724%1447%1343%1447%517%粉塵和塵肺5484631物理因素5979564其它1212425總計40402930303030第6頁/共80頁72.勞動衛(wèi)生總論勞動衛(wèi)生的首要任務(wù)：

識別、評價、預(yù)測和控制不良勞動條件。勞動條件包括： 生產(chǎn)工藝過程、勞動過程和生產(chǎn)環(huán)境。職業(yè)性損害： 工傷、職業(yè)病和工作有關(guān)疾病。職業(yè)病發(fā)病過程，取決于三個主要因素：有害因素性質(zhì)、作用人體量、人體健康狀況。第7頁/共80頁82.勞動衛(wèi)生總論危險度評估（職業(yè)病損）的要素： 職業(yè)有害因素（理化性質(zhì)）、作用條件和個體危險因素。職業(yè)病的特點： 病因特異性；有劑量-反應(yīng)關(guān)系；有一定的發(fā)病率；早診斷和處理，預(yù)后較好；可以預(yù)防。職業(yè)病名單：10類115種（2002年），其中主要是塵肺（13種）、職業(yè)中毒（56種）、職業(yè)腫瘤（8種）。第8頁/共80頁9例我國現(xiàn)行職業(yè)病名單內(nèi)塵肺共有幾種

A.16種

B.14種

C.13種

D.10種

E.8種第9頁/共80頁10危險度評定作用估測職業(yè)性化學(xué)物質(zhì)引起健康損害的類型及特征。估計健康損害發(fā)生的概率。估算和推斷它在多大劑量（濃度或強(qiáng)度）和何種條件下可能造成損害。提出可接受濃度（強(qiáng)度）的建議。有針對性地提出預(yù)防的重點。第10頁/共80頁112.勞動衛(wèi)生總論職業(yè)病診斷：職業(yè)史職業(yè)衛(wèi)生現(xiàn)場調(diào)查癥狀與體征實驗室檢查：接觸指標(biāo)和效應(yīng)指標(biāo)全面、綜合分析，才能做出切合實際的診斷。第11頁/共80頁123.勞動生理和工效學(xué)肌肉活動的能量來源

ATP-CP系列、乳酸系列、需氧系列氧需（勞動強(qiáng)度）、氧上限、氧債勞動負(fù)荷——負(fù)荷強(qiáng)度和負(fù)荷時間勞動強(qiáng)度分級——體力勞動依據(jù)：能消耗量（能量代謝率）或心率；勞動時間(率)、能量代謝（率）和疲勞感第12頁/共80頁133.勞動生理和工效學(xué)靜力作業(yè)：肌肉等長收縮，軀體和四肢不動。能耗不高易疲勞，停止后氧耗先升高后降低。動力作業(yè)：肌肉等張收縮，關(guān)節(jié)活動進(jìn)行作業(yè)。停止后氧耗迅速下降。動力定型：作業(yè)更輕松，器官配合更協(xié)調(diào)、反應(yīng)更迅速、能耗更經(jīng)濟(jì)，可改變。第13頁/共80頁143.勞動生理和工效學(xué)勞動分類：體力勞動與腦力勞動腦力勞動——信息性勞動，全身能耗不高，但腦的氧代謝高。主要能源——葡萄糖。腦力勞動表現(xiàn)：心率減慢、血糖變化不大、尿量不影響。特別緊張時，心率加快、血壓上升，呼吸稍快，腦部充血。第14頁/共80頁153.勞動生理和工效學(xué)終末激發(fā)：工作快結(jié)束時，效率升高作息制度的安排原則輪班作業(yè)與夜班第15頁/共80頁163.勞動生理和工效學(xué)立位和經(jīng)常行走作業(yè)的疾患： 扁平腳、下肢靜脈曲張、腹疝、脊柱彎曲、下背痛運動器官緊張疾患： 腱鞘炎、神經(jīng)肌痛、職業(yè)性痙攣、莖突炎及上踝炎、關(guān)節(jié)炎及關(guān)節(jié)周炎壓迫和摩擦疾患： 胼胝、掌攣縮病、滑囊炎常見心身疾病：支氣管哮喘、消化性潰瘍、原發(fā)性高血壓、癌癥、甲狀腺功能亢進(jìn)第16頁/共80頁174.化學(xué)毒物與職業(yè)中毒總論毒物的存在形式（來源）：原料、中間產(chǎn)品、輔助材料、成品、副產(chǎn)品夾雜物或廢氣物。毒物存在形態(tài)：固態(tài)、液態(tài)、氣態(tài)或氣溶膠氣溶膠：粉塵、煙、霧第17頁/共80頁18煙(Fume):懸浮于空氣中的φ<0.1μm的固態(tài)小微粒液體噴灑成小液滴如：農(nóng)藥噴灑形成農(nóng)藥霧

蒸氣冷凝成小液滴如：SO3遇冷形成H2SO4霧

霧(mist):懸浮于空氣中的液態(tài)小微粒

固態(tài)

液態(tài)

氣溶膠

粉塵(dust):懸浮于空氣中的φ=0.1-10μm的固態(tài)小微粒：

毒物存在形態(tài)第18頁/共80頁19例毒物在生產(chǎn)環(huán)境中存在的形態(tài)在下列說法中除了哪一項外都有十分重要的意義：

A.對于了解其可能進(jìn)入人體的途徑

B.了解引起職業(yè)中毒的原因

C.選用空氣中毒物的檢測方法

D.采取有效防護(hù)措施

E.對中毒的診斷第19頁/共80頁204.化學(xué)毒物與職業(yè)中毒總論毒物進(jìn)入人體的途徑：呼吸道、皮膚和消化道進(jìn)入呼吸道深度與水溶性有關(guān)毒物的分布：進(jìn)入細(xì)胞能力及與組織親和力有關(guān)毒物的生物轉(zhuǎn)化：使毒性降低或升高生物（代謝）轉(zhuǎn)化：氧化、還原、水解和結(jié)合生物轉(zhuǎn)化的基本改變：（代謝產(chǎn)物—生物標(biāo)志物）從親脂性物質(zhì)->極性和水溶性->排出毒作用的表現(xiàn)第20頁/共80頁214.化學(xué)毒物與職業(yè)中毒總論影響毒物對機(jī)體作用的因素：結(jié)構(gòu)和理化特性、接觸量、聯(lián)合作用、個體敏感性毒物的分散度、揮發(fā)性、溶解度毒性指標(biāo)：半數(shù)致死量職業(yè)中毒的診斷：職業(yè)史、職業(yè)衛(wèi)生現(xiàn)場調(diào)查、癥狀和體征、實驗室檢查（接觸、毒作用和病損）第21頁/共80頁22例影響生產(chǎn)性毒物對人體毒作用的因素主要有：

A.毒物的溶解度

B.毒物的劑量

C.個體狀態(tài)

D.環(huán)境條件

E.毒物的理化特性、劑量、聯(lián)合作用和個體狀態(tài)第22頁/共80頁234.化學(xué)毒物與職業(yè)中毒總論臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)：鉛、正己烷、有機(jī)磷——神經(jīng)髓鞘、軸索變性——感覺運動神經(jīng)損害CO、錳——錐體外系，肌張力↑，震顫麻痹鉛、汞、有機(jī)磷、窒息氣體——中毒性腦病和腦水腫呼吸系統(tǒng)：氣態(tài)毒物，主要是刺激性氣體。如二異氰酸甲酯——過敏性哮喘。第23頁/共80頁244.化學(xué)毒物與職業(yè)中毒總論血液系統(tǒng)：鉛——低色素性貧血砷化氫——急性溶血反應(yīng)苯的氨基、硝基化合物、亞硝酸鹽——高鐵血紅蛋白血癥消化系統(tǒng)：汞、酸霧——口腔炎汞鹽、As2O3、有機(jī)磷——急性胃腸炎四氯化碳、氯仿、砷化氫、三硝基甲苯——中毒性肝病第24頁/共80頁254.化學(xué)毒物與職業(yè)中毒總論泌尿系統(tǒng)：鉛、汞、鎘、四氯化碳、砷化氫——腎病β–萘胺、聯(lián)苯胺——泌尿系腫瘤芳香胺、殺蟲脒——膀胱炎循環(huán)系統(tǒng)CO、CS2、硝酸甘油——冠狀動脈粥樣硬化生殖系統(tǒng)

-鉛、鎘、汞——損害生精過程

-鉛、汞、二硫化碳、笨系化合物、環(huán)氧乙烷——自然流產(chǎn)和子代先天性出生缺陷第25頁/共80頁26第26頁/共80頁27生產(chǎn)性毒物危害的控制原則控制原則降低毒物濃度根除毒物個體防護(hù)安全衛(wèi)生管理

建筑布局職業(yè)衛(wèi)生服務(wù)

124653第27頁/共80頁284.化學(xué)毒物與職業(yè)中毒總論皮膚酸、堿、有機(jī)溶劑——接觸性皮炎煤焦油、石油——皮膚黑變病砷、煤焦油——皮膚腫瘤其它三硝基甲苯、二硝基酚——白內(nèi)障刺激性化學(xué)物——角膜、結(jié)膜炎腐蝕性化學(xué)物——角膜、結(jié)膜炎壞死、糜爛氟骨病氧化錳、氧化鋅、氧化鎘——金屬煙塵熱第28頁/共80頁294.化學(xué)毒物與職業(yè)中毒總論職業(yè)中毒的治療：病因、對癥和支持治療急性中毒的處理停止接觸（脫離）、防止繼續(xù)吸收、排出和中和，消除毒作用慢性中毒的處理脫離毒物接觸，及早使用有關(guān)的特效解毒劑預(yù)防職業(yè)中毒

消除毒物、降低毒物濃度、個人防護(hù)、提高抵抗力第29頁/共80頁304.化學(xué)毒物與職業(yè)中毒總論特效解毒金屬中毒—二巰基丙醇、二巰基丙磺酸鈉、二巰基丁二酸鈉，二乙三胺五乙酸三鈉鈣（DTPA）中毒性高鐵血紅蛋白癥—美藍(lán)或維生素C(苯胺、硝基苯類）氰化物（丙烯睛）—亞硝酸鈉+硫代硫酸鈉有機(jī)磷—氯磷定、解磷定、阿托品氟乙酰胺—乙酰胺（解氟靈）CO——吸氧驅(qū)鉛—依地酸二鈉鈣（EDTA）；驅(qū)汞—二巰基丙磺酸鈉驅(qū)鉛、汞、砷—二巰基丁二酸鈉和青霉胺第30頁/共80頁31例職業(yè)中毒治療常用的高鐵血紅蛋白還原劑是:A.二巰基丁二酸鈉

B.依地酸二鈉鈣

C.美蘭

D.硫代硫酸鈉

E.阿托品第31頁/共80頁325.化學(xué)中毒各論——金屬、類金屬鉛汞錳砷進(jìn)入呼吸道，消化道呼吸道呼吸道呼吸道蓄積排出形式骨（骨、毛發(fā)、牙齒）尿排腎臟尿、消化道排出與線粒體親和，先廣泛分布，后在小腦蓄積消化道排出肝、腎、肌肉、骨、皮膚、指甲和毛發(fā)尿排毒理卟啉代謝紊亂抑制ALA合成酶和血紅素合成酶與蛋白質(zhì)巰基結(jié)合不十分清楚與巰基結(jié)合臨床神經(jīng)（肌運動無力）消化-臍周腹絞痛，藍(lán)黑色鉛線，口內(nèi)金屬味造血-低色素正常細(xì)胞型貧血急性-口腔炎腎損傷慢性-神衰，震顫(手指細(xì)震顫），意向性震顫慢性：類神經(jīng)征錐體外系神經(jīng)損傷：震顫，肌張力升高，“小書寫癥”急性：呼吸道癥狀，中樞麻痹慢性：類神經(jīng)，皮膚粘膜（色素），多發(fā)性神經(jīng)炎，肺癌、皮膚癌第32頁/共80頁335.化學(xué)中毒各論——金屬類金屬鉛汞錳砷診斷鉛吸收-尿鉛≥0.39umol/L(0.08mg/L)輕、中、重度尿汞250nmol/L(0.05mg/L）100nmol/L(0.01mg/L)(冷原子吸收）治療首選：依地酸二鈉鈣二巰基丁二酸鈉急：二巰基丙醇慢：二巰基丙磺酸鈉、二巰基丁二酸鈉依地酸二鈉鈣，二巰基丁二酸鈉急性：二巰基丙磺酸鈉、容許濃度鉛煙0.03mg/m3鉛塵0.05mg/m3汞：0.02mg/m3汞蒸汽，有機(jī)汞：0.01mg/m3錳及化合物：0.15mg/m3

砷及無機(jī)化合物：0.01mg/m3第33頁/共80頁34鉛吸收：尿鉛≥0.39μmol/L(0.08mg/L)或0.48μmol/24h

血鉛≥2.4μmol/L(50μg/100ml)

診斷性驅(qū)鉛后尿鉛≥1.44μmol/L且〈3.84μmol/L）輕度中毒：類神經(jīng)征，腹痛、便秘。具有下列一項表現(xiàn)者①尿ALA≥23.8μmol/L②尿糞卟啉半定量≥（++）③FEP≥2.34μmol/L或ZPP≥2.07μmol/L

經(jīng)診斷性驅(qū)鉛后尿鉛≥3.84μmol/L或4.8μmol/24h中度中毒：輕度+下列一項：①腹絞痛②貧血③中毒性周圍神經(jīng)病重度中毒：具有下列一項表現(xiàn)者：①鉛麻痹②鉛腦病第34頁/共80頁355.化學(xué)中毒各論甲基化三價砷毒性最強(qiáng)砷化氫：強(qiáng)烈溶血毒物第35頁/共80頁36例鉛中毒時,尿中ALA增加是由于:A.鉛抑制細(xì)胞膜三磷酸腺苷酶

B.鉛抑制δ-氨基乙酰丙酸脫水酶

C.鉛抑制血紅素合成酶

D.鉛抑制腎小管上皮細(xì)胞線粒體酶

E.鉛抑制糞卟啉原氧化脫羧酶第36頁/共80頁375.化學(xué)中毒各論——氣體刺激性氣體：眼、呼吸道粘膜和皮膚的刺激毒作用表現(xiàn)：急性刺激作用，中毒性肺水腫成人呼吸窘迫綜合征（ARDS），慢性影響易引起肺水腫的氣體：光氣、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羰基鎳、氧化鎘、溴甲烷、氯化苦、甲醛、丙稀醛等。肺水腫治療：呼吸道通暢、改善和維持通氣、合理氧療、對癥治療第37頁/共80頁38氯氣氮氧化物氨光氣氟化氫毒理刺激破壞細(xì)胞膜*硝酸，亞硝酸-肺水腫（遲發(fā)性病變）*亞硝酸鹽氧化血紅蛋白-形成高鐵血紅蛋白-缺氧(NO)刺激組織溶解壞死與蛋白質(zhì)、酶等發(fā)生酰化反應(yīng)強(qiáng)腐蝕性臨床刺激，呼吸道炎癥肺水腫刺激，肺水腫灼傷刺激腐蝕牙和骨骼損害治療給氧早期：20%烏托品，皮膚75%酒精預(yù)防最高容許濃度1mg/m3NO2TWA:5mg/m3TWA:20mg/m3最高容許濃度0.5mg/m3最高容許濃度2mg/m35.化學(xué)中毒各論——氣體第38頁/共80頁395.化學(xué)中毒各論——氣體單純窒息性氣體-氮、氬、甲烷、CO2、水蒸汽化學(xué)窒息性氣體血液窒息性氣體（阻礙血紅蛋白與氧結(jié)合）：CO細(xì)胞窒息性氣體（抑制細(xì)胞內(nèi)呼吸酶）：硫化氫、氰化氫（HCN）毒作用表現(xiàn)：缺氧、腦水腫治療：輸氧、解毒、腎上腺皮質(zhì)激素、鈣通道阻滯劑、光量子療法、對癥與支持第39頁/共80頁405.化學(xué)中毒各論CO氰化氫硫化氫甲烷毒理HbCO抑制酶活性與氧化型細(xì)胞色素酶結(jié)合，失去傳電子能力單純窒息特點面部：櫻桃紅色急性：無紫紺缺氧紫紺遲發(fā)腦病治療：亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉預(yù)防TWA:20mg/m3MAC:0.3mg/m3MAC:10mg/m3氨基苯丙酮第40頁/共80頁41

5.化學(xué)中毒各論——有機(jī)溶劑苯甲苯、二甲苯二硫化碳正己烷四氯化碳機(jī)理酚代謝物2，5-己二酮毒作用急性：中樞神經(jīng)的麻醉慢性：神衰；造血系統(tǒng)損害，再障和白血病；皮膚干燥等中樞神經(jīng)的麻醉皮膚刺激比苯強(qiáng)中樞和外周神經(jīng)損傷心血管視覺刺激多發(fā)性周圍神經(jīng)病心血管生殖麻痹肝臟毒診斷輕度白細(xì)胞<4000個尿酚、血苯治療葡萄糖醛酸，慢性無特效預(yù)防TWA:6mg/m3第41頁/共80頁425.化學(xué)中毒各論——苯的化合物苯的氨基和硝基化合物皮膚吸收為主對機(jī)體的損害血液：形成高鐵血紅蛋白，失去攜氧能力，出現(xiàn)皮膚紫紺。（中間代謝物作用），溶血作用肝臟損害-中毒性肝炎泌尿系神經(jīng)系統(tǒng)-視神經(jīng)損害皮膚和致敏晶體損害（白內(nèi)障）：三硝基甲苯第42頁/共80頁435.化學(xué)中毒各論——高分子化合物高分子化合物氯乙烯：肝血管肉瘤急性：麻醉慢性：氯乙烯綜合征（神經(jīng)衰弱、雷諾綜合征、肢端溶骨癥、肝損害、周圍神經(jīng)病、血小板減少）丙烯睛-氰化氫含氟塑料-聚合物煙物熱第43頁/共80頁445.化學(xué)中毒各論——農(nóng)藥有機(jī)磷農(nóng)藥皮膚進(jìn)入抑制膽堿酯酶（ChE）臨床表現(xiàn)：毒覃堿樣癥狀（M)：腺體分泌亢進(jìn)；平滑肌痙攣；瞳孔縮小；心血管抑制煙堿樣癥狀(N)：血壓升高，心動過速，常被毒覃堿樣作用掩蓋；運動神經(jīng)興奮時，肌束震顫，肌肉痙攣， 進(jìn)而轉(zhuǎn)入抑制，肌無力，麻痹。中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：頭暈，頭痛、乏力、煩躁、意識障礙，嚴(yán)重腦水腫、麻痹其他癥狀：中毒性肝病、腦水腫、心肌損傷第44頁/共80頁45慢性中毒神經(jīng)衰弱癥候群，ChE活性降低致敏作用和皮膚損害中毒診斷觀察對象：全血ChE活性70%（2）急性輕度中毒：全血ChE活性50-70%（3）急性中度中毒：全血ChE活性30-50%（4）急性重度中毒：肺水腫，昏迷、呼吸麻痹、腦水 腫，全血ChE活性<30%（5）遲發(fā)性神經(jīng)?。杭毙灾囟戎卸景Y狀消失后2-3周出現(xiàn)（6）慢性中毒：第45頁/共80頁46治療特效解毒藥：輕度—阿托品；中、重度—阿托品+膽堿酯酶復(fù)能劑（氯磷定，解磷定）第46頁/共80頁476.職業(yè)性致癌因素與職業(yè)性致癌呼吸道腫瘤：石棉、砷、煤焦油、氯甲醚、鉻、鎳、放射線皮膚癌：砷、煤焦油、射線膀胱癌：芳香胺類其它：肝血管肉瘤-氯乙烯苯、射線-白血病石棉-肺間皮瘤第47頁/共80頁486.職業(yè)性致癌物與職業(yè)性腫瘤8種職業(yè)性腫瘤（職業(yè)?。┦匏路伟?、間皮瘤聯(lián)苯胺所致膀胱癌苯所致白血病氯甲醚所致肺癌砷所致肺癌、皮膚癌氯乙烯所致肝血管肉瘤焦?fàn)t工人肺癌鉻酸鹽制造業(yè)工人肺癌第48頁/共80頁49例生產(chǎn)過程中能引起肺癌的物質(zhì)為：

A.石棉、氯甲醚、砷、鉻酸鹽

B.聯(lián)苯胺、氯甲醚、砷

C.X射線、氡

D.氯甲醚、砷、紫外線

E.游離二氧化硅、甲醛

第49頁/共80頁507.粉塵和塵肺可吸入粉塵（<15μm）呼吸性粉塵（<5μm）粉塵危害的影響因素：粉塵的化學(xué)性質(zhì)、接觸量、分散度、溶解度、硬度、荷電性和爆炸性塵肺分類：矽肺-游離二氧化硅硅酸鹽肺（石棉、滑石、云母、水泥、高嶺土）炭塵肺（煤塵、石墨、碳黑、活性碳）混合性塵肺（電焊工塵肺、鑄造塵肺、陶工塵肺）金屬塵肺（鋁塵肺）棉塵肺第50頁/共80頁517.粉塵和塵肺速發(fā)型矽肺：1-2年發(fā)病者晚發(fā)型矽肺：脫離接塵后被診斷為矽肺塵細(xì)胞：吞噬粉塵顆粒的巨噬細(xì)胞矽肺的特異性表現(xiàn)：矽結(jié)節(jié)和彌漫性間質(zhì)纖維增生矽肺無法根治，但百分百可以預(yù)防常見并發(fā)癥：肺結(jié)核、肺支氣管感染、氣胸、肺心病第51頁/共80頁527.粉塵和塵肺矽肺的診斷：職業(yè)史、現(xiàn)場粉塵監(jiān)測、X線胸片塵肺X線診斷標(biāo)準(zhǔn)工作場所空氣中粉塵接觸限值矽塵石棉塵煤塵水泥塵第52頁/共80頁538.物理因素噪聲聽閾-人耳剛能引起音響感覺的聲壓（N/m2）響度-人對聲音的主觀感覺,響度級（方）A網(wǎng)絡(luò)-模擬人耳對40方純音的響應(yīng)曲線，對低頻衰減，高頻不衰減。A聲級作為衛(wèi)生評價的指標(biāo)。C網(wǎng)絡(luò)-模擬人耳對100方純音的響應(yīng)曲線，對所有頻率的聲音幾乎都不衰減（總聲級）第53頁/共80頁54噪聲性耳聾：永久性聽閾位移聽覺疲勞：暫時性聽閾位移噪聲性耳聾聽力損傷的特征：早期高頻（3000-6000Hz）聽力下降，晚期從低頻到高頻呈傾斜下降。暴震性耳聾：急性聽力損傷脈沖噪聲：持續(xù)時間小于0.5秒，間隔大于1秒，聲壓變化大于40dB者第54頁/共80頁55生理性聽力下降病理性聽力下降

(可恢復(fù))

(不能完全或完全不能恢復(fù))

聽覺適應(yīng)

聽覺疲勞

聽力損失

噪聲聾

功能性改變器質(zhì)性改變聽力下降,聽閾上升10-15dB,耳鳴.脫離崗位后數(shù)分鐘內(nèi)恢復(fù)聽力明顯下降,聽閾上升15-30dB,脫離崗位后數(shù)小時至幾時小時可恢復(fù)

高頻聽力下降,在4000Hz出現(xiàn)“V”型凹陷耳蝸病理性損傷加重,語言頻段同時受損(500-2000Hz)暫時性聽閾位移永久性聽力損傷永久性聽閾位移第55頁/共80頁568.物理因素診斷：職業(yè)史，排除其它致聾原因，永久性聽閾位移超過正常范圍（500、1000、2000Hz聽力下降三者之和均值≥25dB）影響噪聲對機(jī)體作用因素：噪聲強(qiáng)度、接觸時間、噪聲頻譜、噪聲類型和接觸方式、個體差異、其它有害因素并存容許標(biāo)準(zhǔn)：8小時連續(xù)穩(wěn)態(tài)噪音85dB(A)第56頁/共80頁578.物理因素振動局部振動對機(jī)體的作用：骨骼肌肉，神經(jīng)系統(tǒng)，心血管系統(tǒng)，聽覺影響振動作用因素：頻率、振幅和加速度，接振時間、方式和體位、寒冷等。局部振動病：肢端血管痙攣，肢端神經(jīng)末梢感覺障礙，骨、關(guān)節(jié)骨質(zhì)改變，手麻、手痛，雷諾綜合征、振動白指第57頁/共80頁58例下列癥狀除哪項外,其余均為職業(yè)性雷諾現(xiàn)象的主要表現(xiàn):

A.高血壓

B.手痛,夜間安靜時加劇

C.振動覺和痛覺障礙

D.手指發(fā)白

E.冷水試驗陽性第58頁/共80頁598.物理因素非電離輻射微波：波長小于1m的電磁波，頻率3-300GHz。屬高頻電磁輻射。高頻電磁輻射（電場v/m,磁場A/m)：類神經(jīng)癥，生殖系統(tǒng)。微波（mw/cm2）：神衰、白細(xì)胞下降、加速晶狀體正常老化（白內(nèi)障）、致癌與致畸、生殖紅外輻射（波長短于1.5um）：皮溫升高，皮膚色素沉著、眼睛損害（角膜損害、白內(nèi)障、視網(wǎng)膜絡(luò)膜灼傷）第59頁/共80頁60第60頁/共80頁618.物理因素紫外輻射（波長100-400nm)：皮膚損傷、眼睛（角膜結(jié)膜炎-電光性眼炎、白內(nèi)障）激光對機(jī)體損傷：眼睛（視網(wǎng)膜灼傷-可見與近紅外、角膜損傷—紫外與遠(yuǎn)紅外、虹膜炎和白內(nèi)障）；皮膚紅斑和色素沉著（灼傷）防護(hù)原則：場源的屏蔽、距離防護(hù)、個人防護(hù)。第61頁/共80頁62紅外線對機(jī)體的危害

皮膚

較大強(qiáng)度的紅外線可致皮膚局部溫度升高，血管擴(kuò)張，出現(xiàn)紅斑反應(yīng)，反復(fù)照射出現(xiàn)色素沉著。過量照射，除急性皮膚燒傷外，還可進(jìn)入皮下組織，使血液及深部組織加熱。眼睛

可傷及眼角膜、虹膜、晶體、視網(wǎng)膜。長期暴露于低能量的紅外線，常見的是慢性充血性瞼緣炎；

☆短波紅外線能被角膜吸收產(chǎn)生角膜的熱損傷，并能透過角膜傷及虹膜；如果工齡夠長，還可出現(xiàn)晶狀體混濁，表現(xiàn)為白內(nèi)障，主訴是自覺視力減退；

☆<1μm的紅外線和可見光可達(dá)到視網(wǎng)膜，主要損傷黃斑區(qū)，多見于弧光燈、電焊、乙炔焊操作者。

第62頁/共80頁63紫外線對機(jī)體的影響

接觸機(jī)會:

電焊、氣焊、電爐煉鋼、紫外線照射等工作場合均可接觸紫外線。皮膚損害

☆受到強(qiáng)烈的紫外線輻照，可引起皮膚紅斑、水泡、水腫；停止照射后24h后可有色素沉著；

☆接觸300nm波段，可引起皮膚灼傷；

☆波長297nm的紫外線對皮膚的作用最強(qiáng)，可引起皮膚紅斑并殘留色素沉著；

☆長期暴露紫外線可使皮膚皺縮、老化，更有甚者誘發(fā)皮膚癌。第63頁/共80頁64紫外線對眼睛的損傷

波長為250~320nm的紫外線可大量被角膜和結(jié)膜上皮所吸收，引起急性角膜結(jié)膜炎，稱為“電光性眼炎”（electro-ophthalmitis）一種法定的職業(yè)病，多見于無防護(hù)的電焊操作工或輔助工；在陽光照射的冰雪環(huán)境下作業(yè)時,大量反射的紫外線可引起角膜、結(jié)膜損傷，稱為雪盲癥。其發(fā)作需經(jīng)過一定的潛伏期，一般為6~8h，故常在夜間或清晨發(fā)作，起初僅有眼睛異物感或不適，后有眼部燒灼感或劇痛，伴有高度畏光、流淚和視物模糊。檢查可見球結(jié)膜充血、水腫，瞳孔縮小，對光反應(yīng)遲鈍，眼見皮膚潮紅。

第64頁/共80頁65電離輻射的某些特征

輻射類型質(zhì)量（u）電荷（e）能量（Mev）空氣射程（cm）來源舉例α42+100100239钚，212釙β5.5×10-41-,1+,00~100(max)10290鍶，氚n100.025ev~100235鈾裂變γ0010010460鈷，192銥X00~50X球管、加速器

注：u是原子質(zhì)量單位，1u=1.66×10-27kg；e是電子的電荷，1e=1.6022×10-19（庫侖）第65頁/共80頁66對機(jī)體的影響

放射損傷效應(yīng)分為隨機(jī)效應(yīng)和非隨機(jī)效應(yīng)。隨機(jī)效應(yīng)

指輻射損傷效應(yīng)發(fā)生的概率與劑量大小有關(guān)，但損傷的程度與劑量無關(guān)，且不存在損傷效應(yīng)的閾值水平，如癌效應(yīng)、遺傳效應(yīng)等。非隨機(jī)效應(yīng)又稱肯定效應(yīng)，當(dāng)接受劑量超過一定水平時，損傷效應(yīng)發(fā)生的概率將急劇增高，損傷的嚴(yán)重程度隨劑量的加大而增高，如放射病、放射性白內(nèi)障和放射性皮膚損傷。第66頁/共80頁67電離輻射遠(yuǎn)后效應(yīng)

1.電離輻射誘發(fā)惡性腫瘤：已知電離輻射可誘發(fā)的人類惡性腫瘤，包括白血病、甲狀腺癌、支氣管肺癌、乳腺癌和皮膚癌等。在輻射誘發(fā)的惡性腫瘤中，白血病的發(fā)病率較高、潛伏期短，且誘發(fā)劑量低。除慢性淋巴細(xì)胞型白血病外，其他各種類型的急、慢性白血病的發(fā)病率，都可因電離輻射照射而增加。2.其他電離輻射遠(yuǎn)后效應(yīng)：電離輻射的遠(yuǎn)后效應(yīng)是指受照射后幾個月、幾年、幾十年