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文檔簡介
關(guān)于新生兒胎糞吸入綜合征第1頁,共26頁,2023年,2月20日,星期四定義預(yù)防治療輔助檢查臨床表現(xiàn)病因和病理生理一六五四三二
新生兒胎糞吸入綜合征七課后習(xí)題第2頁,共26頁,2023年,2月20日,星期四定義一
第3頁,共26頁,2023年,2月20日,星期四新生兒胎糞吸入綜合征的定義一
胎糞吸入綜合征(meconiumaspirationsyndrome,MAS)是由胎兒在宮內(nèi)或產(chǎn)時吸入混有胎糞的羊水,而導(dǎo)致以呼吸道機械性阻塞及化學(xué)性炎癥為主要病理特征,以生后出現(xiàn)呼吸窘迫為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。多見于足月兒或過期產(chǎn)兒。分娩時羊水混胎糞的發(fā)生率約為5%—15%,但僅其中5%—10%發(fā)生MAS;而MAS中10%—20%患兒并發(fā)氣胸,5%患兒可死亡。第4頁,共26頁,2023年,2月20日,星期四病因和病理生理二
第5頁,共26頁,2023年,2月20日,星期四病因和病理生理二
1.胎糞吸入若胎兒在宮內(nèi)或分娩過程中缺氧,使腸道及皮膚血流量減少,繼之迷走神經(jīng)興奮,最終導(dǎo)致腸壁缺血痙攣,腸蠕動增加,肛門括約肌松弛而排出胎糞。同時缺氧使胎兒產(chǎn)生呼吸運動(喘息),將胎糞吸入氣管內(nèi)或肺內(nèi),或在胎兒娩出建立有效呼吸后,使其吸入肺內(nèi)。有學(xué)者根據(jù)早產(chǎn)兒很少發(fā)生羊水混有胎糞,而過期產(chǎn)兒發(fā)生率高于35%這一現(xiàn)象,推斷羊水混有胎糞也可能是胎兒成熟的標(biāo)志之一。第6頁,共26頁,2023年,2月20日,星期四2.不均勻氣道阻塞
胎糞機械性阻塞呼吸道肺不張
肺氣腫
正常肺泡
小氣道被較大顆粒完全阻塞
小氣道被粘稠的顆粒不完全阻塞
小氣道無胎糞阻塞
遠(yuǎn)端肺泡內(nèi)氣體吸收
形成“活瓣”
肺泡通氣/血流↓肺內(nèi)分流↑
肺泡通氣量
肺泡破裂
低氧血癥
CO2潴留肺氣漏
肺泡通換氣功能均代償性↑
肺不張、肺氣腫、正常肺泡同時存在
二病因和病理生理第7頁,共26頁,2023年,2月20日,星期四3.化學(xué)性炎癥及PS滅活胎糞吸入
12-24小時使PS滅活
化學(xué)性炎癥間質(zhì)性肺水腫
肺順應(yīng)性↓肺泡萎陷
加重肺泡的通換氣功能障礙
有利于細(xì)菌生長病因和病理生理二第8頁,共26頁,2023年,2月20日,星期四4.肺動脈高壓
病因和病理生理二胎糞吸入肺不張、肺氣腫、化學(xué)性炎癥、PS滅活
缺氧、混合性酸中毒↑↑
肺小動脈痙攣、血管平滑肌肥厚
肺動脈阻力↑
肺動脈壓力↑
右心壓力↑
卵圓孔水平右向左分流
導(dǎo)管水平右向左分流
新生兒持續(xù)肺動脈高壓(PPHN)
第9頁,共26頁,2023年,2月20日,星期四臨床表現(xiàn)三
第10頁,共26頁,2023年,2月20日,星期四1、羊水糞胎污染;2、皮膚、臍帶、糞胎污染;3、口鼻腔、氣管插管聲門或氣管內(nèi)吸引物見糞胎臨床表現(xiàn)(1)——吸入糞染羊水三第11頁,共26頁,2023年,2月20日,星期四1、病情輕重差異很大,吸入較少者出生時可無癥狀;2、多數(shù)患兒常在生后出現(xiàn)呼吸急促、發(fā)紺、鼻翼扇動、呻吟;臨床表現(xiàn)(2)——呼吸窘迫三第12頁,共26頁,2023年,2月20日,星期四1、三凹征、肋間隙飽滿、桶狀胸;2、兩肺先常有鼾聲、粗濕啰音,以后出現(xiàn)中、細(xì)濕啰音;臨床表現(xiàn)(3)——肺部體征三第13頁,共26頁,2023年,2月20日,星期四輔助檢查四
第14頁,共26頁,2023年,2月20日,星期四輔助檢查四輔助檢查
血氣分析:pH值、PO2降低,PCO2升高實驗室檢查
X線檢查
彩色Doppler檢查血常規(guī)、血糖、血生化,氣管內(nèi)吸引物、血液培養(yǎng)等輕度:肺紋理增粗,輕度肺氣腫,膈輕度下降,心影正常中度:散在粗顆粒、片狀、團塊狀、云絮狀影,或節(jié)段肺不張,心影??s小重度:雙肺廣泛粗顆粒狀或斑片狀影、肺氣腫,常并發(fā)氣漏、縱隔積氣懷疑PPHN患兒第15頁,共26頁,2023年,2月20日,星期四治療五
第16頁,共26頁,2023年,2月20日,星期四促進氣管內(nèi)胎糞排出為促進氣管內(nèi)胎糞排出,可采用體位引流、拍叩和震動胸部等方法。對病情較重且生后不久的MAS患兒,可氣管插管后進行吸引,胎糞黏稠者也可氣管內(nèi)注入0.5ml生理鹽水后再行吸引,以減輕MAS的病變程度及預(yù)防PPHN發(fā)生。此外,動物實驗結(jié)果表明,即使胎糞進入氣道4小時后,仍可將部分胎糞吸出。治療(1)——促進氣管內(nèi)胎糞排出五第17頁,共26頁,2023年,2月20日,星期四(1)氧療:當(dāng)PaO2<8.0kPa(60mmHg)或TcSO2<90%是,應(yīng)依據(jù)患兒缺氧程度選用鼻導(dǎo)管、面罩或氧氣涵等吸氧方式,以維持PaO28.0~10.6kPa(60~80mmHg)或TcSO290%~95%為宜。若患兒已符合上機標(biāo)準(zhǔn),應(yīng)盡早機械通氣治療(見本章第八節(jié))。(2)糾正酸中毒:①糾正呼吸性酸中毒:可經(jīng)口、鼻或氣管插管吸引,保持氣道通暢,必要是進行正壓通氣;②糾正代謝性酸中毒:糾正缺氧,改善循環(huán),當(dāng)血氣結(jié)果中堿剩余為-6~-10是地,應(yīng)在保證通氣的前提下予堿性藥物。(3)維持正常循環(huán):出現(xiàn)低體溫、蒼白和低血壓等休克表現(xiàn)者,應(yīng)用血漿、全血、5%白蛋白或生理鹽水等進行擴容,同時靜脈點滴多巴胺和(或)多巴酚丁胺等。治療(2)——對癥治療五第18頁,共26頁,2023年,2月20日,星期四(4)其他:①限制液體入量:嚴(yán)重者常伴有腦水腫,肺水腫或心力衰竭,應(yīng)適當(dāng)限制液體入量;②抗生素:不主張預(yù)防性應(yīng)用抗生素,但對有繼發(fā)細(xì)菌感染者,根據(jù)血、氣管內(nèi)吸引物細(xì)菌培養(yǎng)及藥敏結(jié)果應(yīng)用抗生素。③肺表面活性物質(zhì):目前有應(yīng)用其治療MAS的臨床報道,但病例數(shù)較少,確切療效尚有待證實;④預(yù)防肺氣漏:需機械通氣病例,PIP和PEEP不宜過高,以免引起氣胸等;⑤氣胸治療:應(yīng)緊急胸腔穿刺抽氣,可立即改善癥狀,然后根據(jù)胸腔內(nèi)氣體的多少,可反復(fù)胸腔穿刺抽氣或行胸腔閉式引流;⑥其他:保溫、鎮(zhèn)靜,滿足熱卡需要,維持血糖和血鈣正常等。治療(2)——對癥治療五第19頁,共26頁,2023年,2月20日,星期四(1)堿化血液:是治療PPHN經(jīng)典而有效的方法之一。采用人工呼吸機進行高通氣,以維持動脈血氣:pH值7.45~7.55,PaCO23.3~4.7kPa(25~35mmHg),PaO210.6~13.3kPa(80~100mmHg)或TcSO296%~98%,從而降低肺動脈壓力。但應(yīng)注意,低碳酸血癥可減少心搏量和腦血流量,特別是早產(chǎn)兒增加了腦室周圍白質(zhì)軟化的發(fā)生機會,幫PPHN治療中應(yīng)避免造成過度的低PaCO2。此外,靜脈應(yīng)用堿性藥物如碳酸氫鈉,對降低肺動脈壓也有一定療效。治療(3)——去除病因至關(guān)重要五第20頁,共26頁,2023年,2月20日,星期四(2)血管擴張劑:靜脈注射妥拉唑啉雖能降低肺動脈壓,但也引起體循環(huán)壓相應(yīng)或更嚴(yán)重下降,鑒于妥拉唑啉可使肺動脈和體循環(huán)壓同時下降,其壓力差較前無明顯改變甚或加大,故非但不能減少反而可能增加右向左分流,目前目前臨床已很少應(yīng)用。近年來,磷酸二酯酶抑制劑如西地那非(sildenafil)等,可選擇性擴張肺血管,被試用于新生兒PPHN,也取得一定療效。(3)一氧化氮吸入(inhalednitricoxide,iNO):NO是血管舒張因子,由于iNO的局部作用,使肺動脈壓力下降,而動脈血壓不影響,故不乏是PPHN治療的選擇之一。近年來的臨床試驗也表明,iNO對部分病例有較好療效。治療(3)——去除病因至關(guān)重要五第21頁,共26頁,2023年,2月20日,星期四(4)其他:在PPHN的治療中,有報道肺表面活性物質(zhì)能使肺泡均勻擴張,降低肺血管阻力;關(guān)于是否應(yīng)用激素及CPAP治療尚存在爭議;液體通所尚在試驗中;高頻震蕩通氣取得一定效果;體外膜肺(ECMO)對嚴(yán)重MAS(并發(fā)PPHN)療效較好,但人格昂貴,人員及設(shè)備要求高。治療(3)——去除病因至關(guān)重要五第22頁,共26頁,2023年,2月20日,星期四預(yù)防六
第23頁,共26頁,2023
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