胸科手術(shù)麻醉的進展專家講座

胸科手術(shù)麻醉進展胸科手術(shù)麻醉的進展第1頁胸內(nèi)手術(shù)麻醉進展是當(dāng)代麻醉學(xué)技術(shù)主要組成部分，胸內(nèi)手術(shù)均采取全身麻醉，與普通全麻相比，開胸手術(shù)對機體影響顯著，尤其是對呼吸和循環(huán)管理要求很高，尤其是近年來新開展縱膈鏡、胸腔鏡(含脊柱外科)、肺灌洗術(shù)等，還有肺隔離技術(shù)研究進展等。胸科手術(shù)麻醉的進展第2頁一、肺隔離麻醉進展絕對指征：濕肺、大咯血支氣管胸膜瘺單側(cè)支氣管肺灌洗相對指征：全肺切除、肺葉切除肺楔形切除支氣管手術(shù)食管手術(shù)胸椎手術(shù)在手術(shù)中發(fā)生意外相對指征就會變成絕對指征。胸科手術(shù)麻醉的進展第3頁注意事項主動脈瘤時插入雙腔管可造成動脈瘤直接壓迫前縱隔腫物時插入雙腔管可造成肺動脈壓迫胸科手術(shù)麻醉的進展第4頁雙腔氣管導(dǎo)管支氣管堵塞Univent管單腔支氣管插管方法胸科手術(shù)麻醉的進展第5頁(1)雙腔管肺隔離法(略)(2)Wnivent管：系一單側(cè)管，導(dǎo)管前開一側(cè)孔，其間經(jīng)過一直徑2mm支氣管堵塞器，堵塞器可在導(dǎo)管腔內(nèi)前后移動。胸科手術(shù)麻醉的進展第6頁插管方法：與普通氣管插管相同，左側(cè)堵塞時將導(dǎo)管逆時針旋轉(zhuǎn)90°，右側(cè)堵塞時將導(dǎo)管順時針旋轉(zhuǎn)90°，導(dǎo)管深度與普通導(dǎo)管相同。確認(rèn)雙肺呼吸音后插入支氣管鏡，在支氣管鏡幫助下將堵塞器送入支氣管內(nèi)，套囊充氣后確定堵塞效果。堵塞器套囊不充氣時即施行雙肺通氣。胸科手術(shù)麻醉的進展第7頁優(yōu)點：保留導(dǎo)管方便雙肺單肺通氣轉(zhuǎn)換方便能用于小兒缺點：因堵塞器導(dǎo)管較硬送入困難有穿破支氣管可能在不需隔離情況下意外堵塞器套囊充氣可造成急性氣道梗阻隔離效果不穩(wěn)定胸科手術(shù)麻醉的進展第8頁管理(1)單肺通氣時低氧血癥原因主要有以下原因體位HPV(缺氧性肺血管收縮)導(dǎo)管位置不正確氣管壓-過高(影響血液重新分布)麻醉方法不妥(笑氣百分比過大等)胸科手術(shù)麻醉的進展第9頁二、單肺通氣研究進展胸科手術(shù)麻醉的進展第10頁單肺通氣(One-lungventibation,OLV)是指開胸手術(shù)時選擇性地進行健側(cè)肺通氣與麻醉。它目標(biāo)是預(yù)防血液或分泌物流向健側(cè)肺，同時為外科手術(shù)提供一個平靜而寬裕術(shù)野。不過，OLV時灌注無通氣肺血液沒有得到氧合就回到左心，造成靜脈血摻雜，使得PaO2降低。OLV期間降至危險水平顯著低氧血癥發(fā)生率約為10%。怎樣降低OLV時肺內(nèi)分流和怎樣提升PaO2是單肺通氣麻醉中關(guān)鍵問題。

胸科手術(shù)麻醉的進展第11頁一、單肺通氣低氧血癥機制造成單肺通氣低氧血癥原因有很多，其主要機制為：(一)通氣側(cè)肺VA/Q比值異常側(cè)臥位時，受重力影響，下肺血流多于上肺，但剖胸后，下肺受縱隔與心臟重力所壓，加上橫膈抬高，下肺順應(yīng)性比上肺差，造成通氣不足，使VA/Q<0.8，PaO2下降。所以在單肺通氣時，必須給予充分通氣量，以改進VA/Q異常比值。胸科手術(shù)麻醉的進展第12頁(二)非通氣側(cè)肺通氣少或無通氣而萎陷，肺內(nèi)分流增加開胸側(cè)萎陷肺無通氣，而肺血流未對應(yīng)降低，經(jīng)過非通氣肺血流未進行氧合而摻入動脈血，類似解剖分流，Qs/Qt增加，PaO2下降。非通氣側(cè)肺內(nèi)分流量可達40~50%，這種情況在20~30分鐘內(nèi)下降最甚，之后因低氧而產(chǎn)生肺血管收縮使非通氣側(cè)肺內(nèi)分流降低至20~25%。右肺血流較左肺血流多10%，故右肺手術(shù)時低氧血癥發(fā)生率高。胸科手術(shù)麻醉的進展第13頁(三)低氧性肺血管收縮(hypoxicpulmonaryvasoconstriction,HPV)機制非通氣肺低氧而產(chǎn)生HPV增加了非通氣肺灌注壓，使血流向通氣肺轉(zhuǎn)移，可保持最適VA/Q比值和提升氣體交換效率。HPV是機體耐受缺氧一個主要本身保護反應(yīng)，是OLV中決定PaO2主要原因。HPV這一反應(yīng)發(fā)生得快，可發(fā)生于低氧后5分鐘，60分鐘達最大程度，連續(xù)約4小時。揮發(fā)性吸入麻醉藥，擴血管藥品均可抑制HPV反應(yīng)。胸科手術(shù)麻醉的進展第14頁HPV反應(yīng)確實切機制至今還未完全說明，當(dāng)前研究主要歸為兩大學(xué)說：①介質(zhì)學(xué)說：認(rèn)為低氧直接或間接作用于各種肺組織細胞，如血管內(nèi)皮細胞、肥大細胞、血小板等，它們合成和釋放各種血管活性物質(zhì)，主要有前列腺素類(PGS)、前列環(huán)素(PGI2)、白三稀(LTS)、血小板激活因子(PAF)，心房利鈉肽(ANP)，內(nèi)皮細胞依賴松馳因子(EDRF)，內(nèi)皮細胞依賴收縮因子(EDCF)和內(nèi)皮素(ET)。它們相互促進，又相互拮抗，共同完成肺血管張力調(diào)整；②直接機制：認(rèn)為低氧直接刺激肺血管平滑肌細胞代謝活動，加速ATP產(chǎn)生，用以維持肺小血管收縮。低氧張力還可使肺血管平滑肌細胞膜處于去極化狀態(tài)，使細胞膜對Ca2+通透性增加，從而使肺血管平滑肌收縮。胸科手術(shù)麻醉的進展第15頁除了以上兩種主要機制外，神經(jīng)原因也起一定作用。有試驗證實，大鼠毀髓后肺泡低氧引發(fā)肺循環(huán)阻力上升幅度比脊髓完整動物低，酚妥拉明可部分抑制HPV反應(yīng)，表明完整交感神經(jīng)在HPV反應(yīng)中含有一定介導(dǎo)作用。在低氧情況下，肺交感神經(jīng)對肺血管收縮作用加強引發(fā)更大幅度肺血管收縮反應(yīng)?？梢?，HPV是多方面共同作用結(jié)果。胸科手術(shù)麻醉的進展第16頁抑制HPV原因亦有很多，除了臨床上經(jīng)常應(yīng)用一些藥品，比如吸入麻醉藥、血管舒張藥和甾體類抗炎藥外，機體方面原因也較多，主要有以下幾方面：

胸科手術(shù)麻醉的進展第17頁(1)肺泡氣氧分壓是影響HPV最主要原因，普通認(rèn)為只要PaO2下降，HPV就馬上發(fā)生，而且低氧情況不改進，HPV就連續(xù)存在。若低氧發(fā)生快，程度重，則HPV發(fā)生也快，效應(yīng)也較高。(2)混合靜脈血氧分壓(PvO2)過高或過低均抑制HPV。(3)肺血管壓力過高或過低均使HPV效應(yīng)下降。(4)低CO2血癥對局部HPV有直接抑制作用。胸科手術(shù)麻醉的進展第18頁(5)代謝性或呼吸性堿中毒均可抑制甚至逆轉(zhuǎn)HPV，代謝性酸中毒增強HPV，呼吸性酸中毒直接增強HPV效應(yīng)。(6)HPV效應(yīng)取決于肺低氧區(qū)所占比值，當(dāng)整個肺內(nèi)氧張力降低，HPV表現(xiàn)為肺動脈壓增高，達正常值2倍，肺內(nèi)就沒有可接收血液轉(zhuǎn)移區(qū)域。(7)慢性肺疾患是影響HPV另一原因，病程晚期肺血管平滑肌肥厚，阻力連續(xù)增加，對低氧張力改變就失去反應(yīng)性，HPV效應(yīng)減弱。(8)其它抑制HPV原因有低溫、血流加緊及一些肺內(nèi)感染所致肺不張等。胸科手術(shù)麻醉的進展第19頁(四)心排出量降低開胸后胸腔負壓消失，回心血量降低，手術(shù)操作壓迫，低血容量，心律失常等原因使心排出量降低。(五)其它原因：如導(dǎo)管位置不明確，肺葉支氣管被阻。氣道壓過高影響血流重新分布。麻醉方法不妥，笑氣百分比過大等均可造成低氧血癥發(fā)生。胸科手術(shù)麻醉的進展第20頁二、單肺通氣研究進展

OLV時因為HPV抑制使Qs/Qt增加，PaO2降低，這是一個需要注意關(guān)鍵性問題，在麻醉管理中依據(jù)對HPV影響研究，使用不一樣方法提升PaO2，確保OLV麻醉病人安全，是當(dāng)前單肺通氣研究中重點，現(xiàn)就臨床上采取各項辦法研究作以下綜述。

胸科手術(shù)麻醉的進展第21頁(一)防止使用抑制HPV麻醉藥和麻醉辦法在麻醉藥選擇中應(yīng)選取不抑制HPV靜脈麻醉藥，但為了方便麻醉管理，可選取對HPV抑制輕微鹵族吸入麻醉藥。麻醉藥對HPV影響許多研究表明，大多數(shù)非吸入麻醉藥和麻醉輔助藥對機體HPV沒有影響。如氯胺酮、地西泮、硫噴妥鈉、異丙酚、芬太尼、利多卡因、氟哌利多、嗎啡等對HPV無影響。但巴比妥類如戊巴比妥可抑制HPV，阿芬太尼也可抑制HPV，與劑量相關(guān)。胸科手術(shù)麻醉的進展第22頁因鹵族吸入性麻醉藥在臨床上應(yīng)用最多，所以對其研究也最多。大多數(shù)研究認(rèn)為，鹵族吸入性麻醉藥對HPV抑制程度與濃度成正比。其對HPV抑制強弱為氟烷>恩氟醚>異氟醚。異氟醚1MAC抑制HPV20%，其應(yīng)用濃度是好不超出1.5MAC。最近有作者對七氟醚、地氟醚在OLV時進行了研究，發(fā)覺七氟醚與異氟醚相當(dāng)，地氟醚肺內(nèi)分流量顯著低于七氟醚，對HPV影響最小，可完全用于胸科OLV。麻醉劑氧化亞氮有較小但連續(xù)HPV抑制作用。胸科手術(shù)麻醉的進展第23頁(二)通氣頻率和潮氣量進行研究在OLV時，通氣肺VT應(yīng)在10~12ml/kg。VT在8~10ml/kg可致FRC降低，造成通氣側(cè)肺不張。當(dāng)VT>15ml/kg時可增加通氣側(cè)肺血管阻力(類似于應(yīng)用PEEP一樣)，使血流逆向流至非通氣肺VT。采取10~12ml/kg對PCO2和分流影響最小。呼吸頻率應(yīng)調(diào)整至維持PCO2在35±3mmHg水平，普通通氣頻率較雙肺通氣時增加20%。在單肺麻醉時只要雙腔管位置正常，并不會影響CO2排出，主要問題是不能過分通氣，因為低碳酸血癥會增加通氣肺肺血管阻力，抑制非通氣肺HPV，增加分流和降低PCO2。所以最正確通氣參數(shù)應(yīng)使PCO2維持在37~40mmHg較為適當(dāng)。胸科手術(shù)麻醉的進展第24頁(三)增加高濃度氧研究現(xiàn)已研究證實，OLV時FiO2<0.9時低氧血癥發(fā)生率增高，吸入純氧可顯著提升PaO2。即使高濃度氧進行通氣肺通氣理論上有發(fā)生氧中毒和吸收性肺萎縮可能性，但VT為10ml/kg時普通不會發(fā)生吸收性肺萎縮，亦不會因增加通氣肺血管阻力而減弱未通氣肺HPV效應(yīng)，且高濃度氧吸入可擴張下肺血管，接收更多來自非通氣肺血流，增加血氧合。應(yīng)該注意是最近臨床研究發(fā)覺，應(yīng)用博萊霉素、絲裂霉素、胺碘酮等藥品病人較長時間吸入FiO2>0.3時，肺氧毒性比率增加，但其發(fā)生機制不明了。胸科手術(shù)麻醉的進展第25頁(四)非通氣肺應(yīng)用連續(xù)正壓通氣(CPAP)研究較低CPAP(5~10cmH2O)用于非通氣肺，可維持非通氣肺氣道開放及肺泡內(nèi)氣體交換，同時增加肺血管阻力，使血流轉(zhuǎn)向下肺，這將改進動脈氧合，降低Qs/Qt。有作者研究了非通氣側(cè)肺加用Bain行CPAP通氣方式取得了很好效果。研究表明CPAP時氧流量大小及壓力高低對提升PaO2效果無顯著影響，而CPAP為10cmH2O時膨肺顯著，不利于手術(shù)，主張采取5cmH2O為宜。非通氣肺應(yīng)用CPAP在一些情況下(如使用博來霉素病人，F(xiàn)iO2需低于0.3時)是提升PaO2一個好方法。胸科手術(shù)麻醉的進展第26頁(五)通氣肺使用PEEP研究OLV時，HPV效應(yīng)減弱，功效關(guān)系分流比值加大。當(dāng)總分流尚低于20~30%，憑借吸入純氧就能保持PaO2在100mmHg，可無生命危險。當(dāng)HPV瀕于失活、消失或不復(fù)存在時，即使吸純氧常仍無濟于事，PaO2還是偏低(<60mmHg)，所以對這類病人，可考慮使用通氣肺PEEP提升PaO2。但PEEP對PaO2影響是兩方面，首先可增加通氣肺功效殘氣量，預(yù)防氣道和肺泡在呼氣末關(guān)閉，降低不張區(qū)，降低低VA/Q比值區(qū)域，且使肺順應(yīng)性增加；另首先則增加肺泡壓力，使血液流向無通氣肺百分比增加，并使心排量下降。胸科手術(shù)麻醉的進展第27頁所以為提升PaO2而又不至于增加肺內(nèi)分流，選擇適當(dāng)PEEP是非常主要。有研究報道雙肺通氣仰臥位時無內(nèi)源性PEEP(PEEPi)，側(cè)臥位OLV時PEEPi為2~6mmHg，氣道壓越高PEEPi就越高。當(dāng)PEEP等于PEEPi(約5~10cmH2O)于下肺通氣時，既可防止增加通氣肺血管阻力，又有利于氣體交換，此時PaO2顯著增加，可達120mmHg，而Qs/Qt降至23%，所以作者提議側(cè)臥位OLV時應(yīng)用等于PEEPiPEEP為最正確PEEP。胸科手術(shù)麻醉的進展第28頁(六)通氣肺使用PEEP，同時非通氣肺使用CPAP研究上、下肺分別通氣使血液氧合能力增加，下肺選取適當(dāng)水平PEEP，上肺使用CPAP，即使血流分配與OLV期間一樣也無妨，因為不論血流經(jīng)上肺或下肺，都有機會與含氧肺泡進行氣體交換。有試驗結(jié)果表明，上肺10cmH2OCPAP給氧，下肺5cmH2OPEEP通氣是OLV最理想通氣方式。胸科手術(shù)麻醉的進展第29頁(七)無通氣側(cè)肺連續(xù)吸入純氧研究有研究報道，無通氣肺不加壓連續(xù)吸氧可降低肺內(nèi)分流，提升PaO2。研究者認(rèn)為，萎陷側(cè)肺一些肺泡毛細血管單位仍與近端氣道相通，以致當(dāng)O2連續(xù)吹入時仍能進行氣體交換，從而減輕分流，提升PaO2，吹入氧流量為1~2L/min。不過，另有些人提出不一樣看法，在試驗中他們連續(xù)用5L/minO2在無通氣肺進行吹入，結(jié)果PaO2還略有下降。他們認(rèn)為不加壓給O2在通常情況下因無足夠壓力維持氣道開放，以致吹入氧流不可能抵達肺泡進行氣體交換，所以不能降低分流量和改進動脈血氧合。胸科手術(shù)麻醉的進展第30頁(八)高頻通氣(HFV)在OLV中應(yīng)用研究通氣肺進行HFV時，因為氣道壓力低，肺血管阻力下降，這增加未通氣肺HPV，另外也利于手術(shù)。HFV通氣時氧彌散能力強，PaO2高于麻醉前，而且HFV通氣時，Qs/Qt低于單肺IPPV，但長時間單肺HFV可產(chǎn)生高碳酸血癥。另一個方法是健肺間歇正壓通氣(IPPV)加患肺HFV，這有利于PaO2穩(wěn)定及二氧化碳排出。胸科手術(shù)麻醉的進展第31頁(九)調(diào)整肺血管張力藥品研究在OLV時，血管舒張藥普通使肺血管阻力和肺動脈壓下降，抑制HPV效應(yīng)，增加靜脈血摻雜。硝酸甘油、硝普鈉均抑制HPV，使HPV反應(yīng)時間延長，甚至歷時1小時以上，而使肺內(nèi)分流增加伴低氧。NO是肺血流主要調(diào)整劑，但單獨應(yīng)用并不顯著改進OLV效果。當(dāng)全身加用NO合成酶抑制劑時，NO可使通氣側(cè)肺缺氧區(qū)血流由27%和至3%。廣泛使用α2受體激動抗高血壓藥可樂定是個特殊情況。胸科手術(shù)麻醉的進展第32頁可樂定在OLV期間是增強HPV，這些效應(yīng)可能是可樂定降低了交感神經(jīng)系統(tǒng)活動結(jié)果。血管收縮藥首先收縮正常肺區(qū)血管，不均衡地增加正常肺區(qū)血管阻力，使低氧區(qū)血流增多，但在OLV期間，當(dāng)動脈血壓降至正常值80%時，用麻黃堿0.15mg/kg或新福林2μg/kg靜注來處理低血壓并未使PaO2降低，因而被認(rèn)為是安全。有研究匯報環(huán)氧化酶抑制藥如非甾體類抗炎藥吲哚美辛(消炎痛)抑制前列腺素生成，可增強由低氧引發(fā)肺血管增阻反應(yīng)，顯著降低Qs/Qt，提升PaO2，但有病例因支氣管哮喘發(fā)作致死。胸科手術(shù)麻醉的進展第33頁(十)其它一些