抗結核抗惡性腫瘤藥物

關于抗結核抗惡性腫瘤藥物第1頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四

結核病與麻風病都是由分支桿菌引起的慢性傳染性疾病，其治療較一般細菌感染困難，需長期服藥治療。因為：這類細菌生長繁殖十分緩慢，不易感受藥物。大部分桿菌存在于細胞內感染病灶復雜菌體組成與其他細菌有很大不同，脂質成分高。第2頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四抗結核病藥

愛滋病傳播促進了結核病在全球的回升結核桿菌的多藥抗藥性治療延誤或者不完全

近年結核病有復發(fā)之勢。原因為:

常用抗結核藥的臨床分類一線抗結核藥：異煙肼、利福平、利福定、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、鏈霉素等。二線抗結核藥：對氨水楊酸、乙硫異煙肼、卷曲霉素、環(huán)絲氨酸等。

第3頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四常用抗結核病藥

異煙肼（雷米封,Isoniazid,Rimifon,INH）利福平（半合成抗生素）Rifampin乙胺丁醇Ethambutol人工合成抗結核藥物鏈霉素Streptomycin對氨基水楊酸Para-aminosalicylicacid(PAS)

第4頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四異煙肼（雷米封,Isoniazid,Rimifon,INH）

[特點]療效高毒性小抗結核藥首選

口服方便人工合成，價廉[抗菌作用]抗結核桿菌作用強大，兼有抑菌與殺菌活性對繁殖期結核桿菌作用更明顯對其它細菌無作用第5頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四[作用機制]

抑制結核桿菌DNA的合成發(fā)揮抗菌作用抑制分支菌酸的生物合成（分支菌酸為分支桿菌獨有）與對其敏感的分枝桿菌菌株中的一種酶結合，引起結核桿菌代謝紊亂而死亡[耐藥性]

易產生耐藥性，停藥后多可恢復第6頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四[體內過程]

易自胃腸道吸收（快而完全）穿透力強，吸收后分布至全身各組織易進入細胞內易透過BBB能滲入干酪樣病灶、肺空洞病灶、淋巴結、漿膜腔、胸水。

大部分在肝內乙酰化代謝滅活。人體代謝個體差異較大乙酰化速度受遺傳基因控制快代謝型—易致肝損傷

慢代謝型第7頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四[不良反應]

神經(jīng)系統(tǒng)癥狀CNS癥狀周圍神經(jīng)炎原因：與VitB6缺乏有關。INH使VitB6缺乏，引起γ-氨基丁酸減少，致中樞興奮。肝臟損害機制尚不清楚血液系統(tǒng)

第8頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四[臨床應用]抗結核首選藥

適合于各型結核對于干酪性肺結核、空洞型肺結核也有效對粟粒性結核和結核性腦膜炎應加大劑量，必要時可iv.第9頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四利福平（半合成抗生素）Rifampin

[抗菌作用]作用強：療效與INH相似而強于鏈霉素抗菌譜廣對麻風桿菌亦有明顯作用對多種G+和G-菌有強大抑制作用高濃度對衣原體和某些病毒也有作用機制：特異抑制細菌的依賴DNA的RNA多聚酶，從而抑制mRNA的合成。對人體細胞內的RNA多聚酶無影響。細胞內外殺菌劑第10頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四[耐藥性]迅速產生耐藥性，需與其他藥物合用。[體內過程]口服易吸收主要經(jīng)膽汁排泄，伴有明顯的肝腸循環(huán)肝內代謝，藥酶誘導劑分布廣泛：在腦脊液中能達到有效濃度，可滲入巨噬細胞內第11頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四[應用]

各型結核麻風耐藥金葡菌嚴重感染嚴重腸道感染局部用藥：沙眼、急性結膜炎第12頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四[不良反應]

胃腸道反應：常見肝損害：黃疸，肝腫大。流感綜合征：大劑量間隔使用時可誘發(fā)發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頭痛、肌肉酸痛等類似感冒的癥狀其他：皮疹、藥熱第13頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四乙胺丁醇(Ethambutol)人工合成抗結核藥物對結核桿菌有殺滅作用，強度與鏈霉素相似耐藥性緩慢，對耐INH和鏈霉素的結核桿菌有效。毒性低最嚴重的毒性反應為球后視神經(jīng)炎。使用于各型結核病人。

第14頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四鏈霉素Streptomycin

第一個有效的抗結核藥體內僅有抑菌作用與INH比較有下列不同點：作用不及INH穿透能力差

不易進入細胞內，對胞內結核桿菌作用差對巨噬細胞內結核桿菌無效不易透過BBB，對結核性腦膜炎效差不易透入纖維化、干酪化及后壁空洞病灶

第15頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四口服不吸收，需注射給藥長期應用耳毒癥發(fā)生率高單用易產生耐藥性。第16頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四對氨基水楊酸

Para-aminosalicylicacid(PAS)

作用弱，僅有抑菌作用毒性小，可大劑量使用耐藥性產生慢，能延緩其他抗結核藥的耐藥性?？诜孜崭蝺纫阴；?，乙酰化代謝物無活性第二線抗結核藥，不作首選藥，主要與INH等合用，增效及延緩抗藥性。第17頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四結核病化療的基本原則

規(guī)律用藥

足量用藥長期用藥聯(lián)合用藥早期用藥第18頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四氨苯砜Dapsone苯丙砜Phenprofon對麻風桿菌具有較強的抑制作用，對各型麻風病有效作用原理與磺胺類藥物相似毒性大，不適合作為一般抗菌藥使用療程長（3-5年，甚至終身治療）抗麻風病藥

麻風比結核更難根治，療程更長

砜類Sulfones

第19頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四不良反應多見：▲溶血性貧血和發(fā)紺▲高鐵血紅蛋白血癥▲周圍神經(jīng)病變▲砜綜合癥（SulfoneSyndrome）第20頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四40.2.2其他抗麻風病藥

麻風寧毒性低療效好易耐受不易蓄積利福平顯效快毒性較小

第21頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四大綱1.異煙肼（1）臨床應用（2）不良反應2.利福平（1）臨床應用（2）不良反應及藥物相互作用3.乙胺丁醇1）藥理作用（2）臨床應用4.抗結核藥物應用原則第22頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四抗惡性腫瘤藥物第23頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四概述惡性腫瘤是嚴重威脅人類健康的常見病、多發(fā)病。治療惡性腫瘤的三大主要手段包括：外科手術、放射治療和化學治療目前臨床常用的抗惡性腫瘤藥絕大部分屬于針對腫瘤細胞直接殺傷的細胞毒類藥物第24頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四抗惡性腫瘤藥的分類1.根據(jù)藥物化學結構和來源烷化劑氮芥類，乙烯亞胺類抗代謝藥葉酸、嘧啶、嘌呤類似物抗腫瘤抗生素蒽環(huán)類抗生素，絲裂霉素抗腫瘤植物藥長春堿類，喜樹堿類，紫杉醇類激素腎上腺皮質激素、雌激素、雄激素雜類鉑類配合物和酶第25頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四抗惡性腫瘤藥的分類2.根據(jù)抗腫瘤作用的生化機制干擾核酸生物合成的藥物直接影響DNA結構與功能的藥物干擾轉錄過程和阻止RNA合成的藥物干擾蛋白質合成與功能的藥物影響激素平衡的藥物其他第26頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四抗惡性腫瘤藥的分類3.根據(jù)藥物作用的周期或時相特異性細胞周期非特異性藥物（CCNSA）烷化劑、抗腫瘤抗生素及鉑類配合物等細胞周期特異性藥物（CCSA）抗代謝藥物，長春堿類藥物第27頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四抗惡性腫瘤藥的藥理作用機制抗腫瘤作用的細胞生物學機制

幾乎所有的腫瘤細胞都具有一個共同的特點，即與細胞增殖有關的基因被開啟或激活，而與細胞分化的基因被關閉或抑制，從而使腫瘤細胞表現(xiàn)為不受機體約束的無限增殖狀態(tài)。從細胞生物學角度，誘導腫瘤細胞分化，抑制腫瘤細胞增殖或者導致腫瘤細胞死亡的藥物均可發(fā)揮抗腫瘤作用第28頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四生長比率（GF）：腫瘤增殖細胞群與全部腫瘤細胞群之比細胞周期：腫瘤細胞從依次分裂結束到下一次分裂結束的時間

G1期：DNA合成前期

S期：DNA合成期

G2期：DNA合成后期

M期：有絲分裂期第29頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四G1/S期，S/G2期，G2/M期交界存在控制點。細胞周期的運行和按序完成細胞周期生化事件受控于精密的細胞周期調控機制?？箰盒阅[瘤藥通過影響細胞周期的生化事件或細胞周期調控從而對不同周期或時相的腫瘤細胞產生細胞毒作用并延緩細胞周期的時相過渡第30頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四細胞周期特異性藥物烷化劑抗癌抗生素G1期DNA合成前期S期DAN合成期G2期DNA合成后期M期死亡靜止期（G0期）長春堿類抗代謝藥細胞周期特異性藥物非第31頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四2.

抗腫瘤作用的生化機制干擾核酸生物合成的藥物：甲氨蝶呤直接影響DNA結構與功能的藥物：氮芥干擾轉錄過程和阻止RNA合成的藥物：放線菌素D干擾蛋白質合成與功能的藥物：長春堿類影響激素平衡的藥物第32頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四核苷酸核苷酸脫氧核苷酸DNARNA蛋白質酶等微管嘌呤合成嘧啶合成長春堿類阿糖胞苷甲氨蝶呤6-巰嘌呤氟尿嘧啶博來霉素烷化劑、順鉑、絲裂霉素放線菌素D博來霉素烷化劑、順鉑、絲裂霉素三尖杉酯堿L-天東酰胺酶第33頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四常用抗惡性腫瘤藥影響核酸生物合成的藥物二氫葉酸還原酶抑制藥甲氨蝶呤胸苷酸合成酶抑制藥氟尿嘧啶嘌呤核苷酸互變抑制藥巰嘌呤核苷酸還原酶抑制藥羥基脲DNA聚合酶抑制藥阿糖胞苷第34頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四嘧啶前體尿苷酸脫氧尿苷酸（dUMP）胞苷酸脫氧胸苷酸（dTMP）脫氧胞苷酸（dCMP）脫氧腺苷酸（dAMP）脫氧鳥苷酸（dGMP）dTMP合成酶嘌呤前體腺苷酸鳥苷酸肌苷酸＋＋＋5,10甲撐四氫葉酸

二氫葉酸

四氫葉酸

四氫葉酸

甲酰四氫葉酸救援劑HU5-FU6-MPDNAARA-CMTX第35頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四二氫葉酸還原酶抑制藥

甲氨蝶呤（MTX）

與葉酸結構相似，為抗葉酸藥藥理作用

MTX對二氫葉酸還原酶有強大而持久的抑制作用臨床應用治療兒童急性白血病和絨毛膜上皮癌不良反應胃粘膜損害和骨髓抑制第36頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四胸苷酸合成酶抑制藥

氟尿嘧啶（5-FU）是尿嘧啶5位上的氫被氟取代的衍生物

第37頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四5-氟尿嘧啶藥理作用

5-FU在細胞內轉變?yōu)?-氟尿嘧啶脫氧核苷酸（5F-dUMP），而抑制脫氧胸苷酸合成酶，阻止脫氧尿苷酸（dUMP）甲基化轉變?yōu)槊撗跣剀账幔╠TMP），而影響DNA的合成。

轉變?yōu)?-尿嘧啶核苷，以偽代謝產物形式摻入RNA中干擾蛋白質的合成第38頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四5-氟尿嘧啶體內過程口服吸收不規(guī)則，需采用靜脈給藥吸收后分布于全身體液，肝和腫瘤組織中濃度較高肝代謝肺和尿排泄第39頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四5-氟尿嘧啶臨床應用

對消化系統(tǒng)癌（食管癌、胃癌、腸癌、胰腺癌、肝癌）和乳腺癌療效好不良反應骨髓和消化道毒性第40頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四嘌呤核苷酸互變抑制藥巰嘌呤（6-MP）是腺嘌呤6位上的-NH2被-SH所取代的衍生物第41頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四巰嘌呤藥理作用先經(jīng)酶的催化變成硫代肌苷酸（TIMP）后，阻止肌苷酸轉變?yōu)橄俸塑账峒傍B核苷酸，干擾嘌呤代謝，阻礙核酸合成，對S期細胞作用最為顯著，對G1期有延緩作用第42頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四巰嘌呤臨床應用起效慢，主要作用于兒童急性淋巴細胞白血病的維持治療，大劑量對絨毛膜上皮癌有較好療效不良反應骨髓抑制和消化道粘膜損害第43頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四核苷酸還原酶抑制藥羥基脲

hydroxycarbamide,hydroxyurea,HUH2N-CO-NHOH第44頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四羥基脲

藥理作用

能抑制核苷酸還原酶，阻止胞苷酸轉變?yōu)槊撗醢账?，從而抑制DNA的合成。它能選擇性地作用于S期細胞

臨床應用

對慢性粒細胞白血病有確效，對轉移性黑色素瘤也有暫時緩解作用。用藥后可使瘤細胞集中于G1期，故常作為同步化藥物以提高腫瘤對化療或放療的敏感性。

第45頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四DNA聚合酶抑制藥阿糖胞苷第46頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四阿糖胞苷（cytarabine,AraC）

藥理作用

在體內經(jīng)脫氧胞苷激酶催化成二或三磷酸胞苷，進而抑制DNA多聚酶的活性而影響DNA合成；也可摻入DNA中干擾其復制，使細胞死亡。S期細胞對之最敏感，屬周期特異性藥物

第47頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四阿糖胞苷（cytarabine,AraC）臨床應用

治療成人急性粒細胞或單核細胞白血病的有效藥物。對實體瘤單獨應用療效不滿意。第48頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四常用抗惡性腫瘤藥物

2.直接破壞DNA并阻止其復制的藥物烷化劑

與DNA結合的金屬化合物抗生素類

第49頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四烷化劑烷化劑（alkylatingagents）又稱烴化劑，是一類化學性質很活潑的化合物。它們具有活潑的烷化基團，能與細胞中DNA或蛋白質中的氨基、羥基和磷酸基等起作用，常可形成交叉聯(lián)結或引起脫嘌呤作用，使DNA鏈斷裂，在下一次復制時，又可使核堿酸對錯碼，造成DNA結構和功能的損害，重者可致細胞死亡

第50頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四

氮芥

是第一個用于抗惡性腫瘤的化療藥物第51頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四氮芥選擇性低，局部刺激性強，必須靜脈注射。作用迅速而短暫（數(shù)分鐘），但對骨髓等抑制的后果卻較久。何杰金氏病和非何杰金氏病第52頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四環(huán)磷酰胺

環(huán)磷酰胺（cyclophosphamide,endoxan,cytoxan,CTX）為氮芥與磷酰胺基結合而成的化合物

第53頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四第54頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四環(huán)磷酰胺藥理作用

環(huán)磷酰胺在體外無活性，在體內經(jīng)肝細胞色素P-450氧化、裂環(huán)生成中間產物醛磷酰胺（aldophosphamide）,它在腫瘤細胞內，分解出有強效的磷酰胺氮芥（phosphamidemustard）,才與DNA發(fā)生烷化，形成交叉聯(lián)結，抑制腫瘤細胞的生長繁殖第55頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四環(huán)磷酰胺臨床應用環(huán)磷酰胺抗瘤譜較廣，對惡性淋巴瘤療效顯著。對多發(fā)性骨髓瘤、急性淋巴細胞白血病、卵巢癌、乳腺癌等也有效不良反應骨髓抑制

中毒性膀胱炎第56頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四噻替派

噻替派（thio-tepa,triethylenethiophosphoramide,TSPA）結構中含三個乙撐亞胺基，能形成有活性的碳三離子與細胞內DNA的堿基結合，影響瘤細胞的分裂。

第57頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四噻替派臨床應用其選擇性較高，抗瘤譜較廣，主要用于乳腺癌、卵巢癌、肝癌和惡性黑色素瘤等不良反應對骨髓有抑制作用，引起白細胞和血小板減少，但較氮芥輕

第58頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四與DNA結合的金屬化合物順鉑卡鉑第59頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四順鉑順鉑（順氯氨鉑，cisplatin,DDP）

先將所含之氯解離，然后與DNA上的核堿鳥嘌呤、腺嘌呤和胞嘧啶形成DNA單鏈內兩點的交叉聯(lián)結，也可能形成雙鏈間的交叉聯(lián)結，從而破壞DNA的結構和功能。對RNA和蛋白質合成的抑制作用較弱。屬周期非特異性藥物。順鉑抗瘤譜廣，對非精原細胞性睪丸瘤最有效第60頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四抗生素類絲裂霉素C博來霉素

第61頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四絲裂霉素C

藥理作用

絲裂霉素C（mitomycinC,MMC）化學結構中有乙撐亞胺及氨甲酰酯基團，具有烷化作用。能與DNA的雙鏈交叉聯(lián)結。可抑制DNA復制，也能使部分DNA斷裂。屬周期非特異性藥物。臨床應用

抗瘤譜廣，可用于胃、肺、乳癌、慢性粒細胞白血病、惡性淋巴瘤等不良反應骨髓抑制

第62頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四博來霉素

博來霉素（爭光霉素，bleomycin,BLM）為多種糖肽抗生素的混合物

藥理作用

能與銅或鐵離子絡合，使氧分子轉成氧自由基，從而使DNA單鏈斷裂，阻止DNA復制，干擾細胞分裂繁殖。屬周期非特異性藥物，作用于G2及M期，并延緩S/G2邊界期及G2期時間第63頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四博來霉素臨床應用

主要用于鱗狀上皮癌（頭、頸、口腔、食管、陰莖、外陰、宮頸等）。與DDP及VLB合用治療睪丸癌，可達根治效果。也用于淋巴瘤的聯(lián)合治療。不良反應

對骨髓和免疫的抑制及胃腸道反應均不嚴重；約有1/3患者用藥后可有發(fā)熱、脫發(fā)等。少數(shù)患者可有皮膚色素沉著。最嚴重是肺纖維化，與劑量有關

第64頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四拓撲異構酶抑制劑喜樹堿羥喜樹堿拓撲特肯、依林特肯特異性抑制拓撲異構酶I活性，從而干擾DNA結構和功能細胞周期非特異藥物對胃癌、絨毛膜上皮癌、惡性葡萄胎不良反應較大，泌尿道刺激癥狀、消化道反應、骨髓抑制第65頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四常用抗腫瘤藥物3.干擾轉錄過程阻止RNA合成的藥物

放線菌素D多柔比星

第66頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四放線菌素D

放線菌素D（dactinomycin,DACT）是多肽抗生素，國產品稱更生霉素

藥理作用

能嵌入到DNA雙螺旋鏈中相鄰的鳥嘌呤和胞嘧啶（G-C）堿基對之間，與DNA結合成復合體，阻礙RNA多聚酶的功能，阻止RNA特別是mRNA的合成，從而妨礙蛋白質合成而抑制腫瘤細胞生長。屬周期非特異性藥物，但對G1期作用較強，且可阻止G1向S期的轉變。

第67頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四多柔比星（阿霉素）

多柔比星（doxorubicin,adriamycin,ADM）能嵌入DNA堿基對之間，阻止轉錄過程，抑制RNA合成，也阻止DNA復制。屬周期非特異性藥物。

臨床抗瘤譜廣，療效高，可用于多種聯(lián)合化療。如非何杰金淋巴瘤、乳癌、卵巢癌、小細胞肺癌、胃癌、肝癌、膀胱癌及肉瘤類。

不良反應有骨髓抑制及口腔炎，尤應注意其心臟毒性

第68頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四常用抗腫瘤藥物4.抑制蛋白質合成與功能的藥物

微管蛋白活性抑制藥：長春堿類干擾核蛋白體功能的藥物：三尖杉酯堿影響氨基酸供應的藥物：L-門冬酰胺酶

第69頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四長春堿類

主要有長春堿（vinblastin,VLB）及長春新堿（vincristin,VCR）,它們?yōu)閵A竹桃科長春花（VincaroseaL.）植物所含的生物堿。第70頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四長春堿類藥理作用

可使細胞有絲分裂停止于中期。對有絲分裂的抑制作用，VLB較VCR強，但后者的作用不可逆。作用機制在于藥物與紡錘絲微管蛋白結合，使其變性，從而影響微管裝配和紡錘絲的形成。是作用于M期的藥。

第71頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四長春堿類臨床應用

VLB主要用于急性白血病、何杰金病及絨毛膜上皮癌。VCR對小兒急性淋巴細胞白血病療效較好，起效較快，常與強的松合用作誘導緩解藥。對淋巴瘤類也有效，并常與其他類型抗癌藥合用于多種癌瘤的治療

第72頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四長春堿類不良反應

VLB可引起骨髓抑制、白細胞及血小板減少。也有脫發(fā)、惡心等。偶有外周神經(jīng)癥狀。靜脈注射因刺激導致血栓性靜脈炎。VCR對骨髓抑制不明顯，主要引起神經(jīng)癥狀，表現(xiàn)為指、趾麻木、腱反射遲鈍或消失、外周神經(jīng)炎等。

第73頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四高三尖杉酯堿

高三尖杉酯堿（Homoharringtonine）從三尖杉屬植物的枝、葉和樹皮中提取而得。其作用機制是抑制蛋白質合成的起步階段，并使核蛋白體分解，釋出新生肽鏈，但對mRNA或tRNA與核蛋白體的結合并無阻抑作用對急性粒細胞白血病療效較好，對急性單核細胞白血病也有效

第74頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四常用抗腫瘤藥物5.調節(jié)體內激素平衡的藥腎上腺皮質激素雌激素雄激素

第75頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四腎上腺皮質激素

能抑制淋巴組織，使淋巴細胞溶解。對急性淋巴細胞白血病及惡性淋巴瘤的療效較好，效快但短暫，且易產生耐藥性。對慢性淋巴細胞白血病除減低淋巴細胞數(shù)目外，還可緩解伴發(fā)的自身免疫性貧血。對其他癌無效，且可能因抑制免疫功能而助長癌瘤擴展。僅在癌瘤引起發(fā)熱不退、毒血癥狀明顯時可少量短期應用以改善癥狀（應合用抗癌藥及抗菌藥）。常用的有潑尼松、潑尼松龍、氟美松等。第76頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四雌激素

用于前列腺瘤治療，因可抑制下丘腦及垂體，減低促間質細胞激素的分泌，從而減少睪丸間質細胞分泌睪丸酮；減少腎上腺皮質分泌雄激素；還用于絕經(jīng)7年以上的乳癌而有內臟或軟組織轉移者第77頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四雄激素

對晚期乳癌，尤其是骨轉移者效佳；可抑制促卵泡激素的分泌，在腫瘤細胞對抗乳腺促進激素（或催乳素）的促進作用，不利于乳癌生長

第78頁，共89頁，2023年，2月20日，星期四核苷酸核苷酸脫氧核苷酸DNARNA蛋白質酶等微管嘌呤合成嘧啶合成長春堿類阿糖胞苷甲氨蝶呤6-巰嘌呤氟尿嘧啶博來霉素烷化劑、順鉑、絲裂霉素放線菌素