慢性阻塞性肺疾病血液流變學改變的臨床分析

慢性阻塞性肺疾病血液流變學改變的臨床分析慢性阻塞性肺疾病血液流變學改變的臨床分析［摘要］

目的

慢性阻塞性肺疾病〔COPD〕是呼吸道常見病、多發(fā)病，近年來發(fā)病率有回升趨勢，但其中有50%的人不知道自己患COPD。該病如不及時治療，會導致肺功能的迅速惡化，逐步開展到肺心病，甚至呼吸衰竭。本文探討血液流變學改變對早期發(fā)現(xiàn)、早期治療該病的價值。辦法

以88份COPD患者血液作為測定組。109份健康人血液作為對照組，進行血流變各項指標的測定。結(jié)果

測定組全血黏度、血沉、紅細胞壓積、紅細胞電泳、血漿黏度均高于對照組〔盡管紅細胞電泳、血漿黏度均在正常范圍內(nèi)〕。經(jīng)統(tǒng)計學分析發(fā)現(xiàn)，血流變某些指標的改變與COPD密切相關(guān)。結(jié)論

COPD患者缺氧、呼吸性酸中毒以及反復感染，導致紅細胞質(zhì)與量的改變，使血液黏稠度增加。早期發(fā)現(xiàn)、早期治療是防治該病的關(guān)鍵。［關(guān)鍵詞］

肺疾病，慢性阻塞性；血液流變學；紅細胞比容

Changesofhemodynamicsinchronicobstructivepulmonarydisease

［Abstract］

Objective

Chronicobstructivepulmonarydisease〔COPD〕isacommonandfrequentlydiseaseofrespiratorysystem，whichcanseverelydestroypulmonaryfunction.Butlittleattentionwastaken，thestudywastoinvestigatetherelationsbetweenthechangesofbloodflowandCOPD.Methods

88casesofCOPDwerechosentoanalyzetheirindicesofbloodflowand109healthycasesascontrol.Results

Thescoresofbloodviscosity，bloodsedimentationrate，hematocrit，erythrocyteelectrophoresisandplasmaviscosityinCOPDweresignificantlyhigherthanthoseinhealthyones〔erythrocyteelectrophoresisandplasmaviscositywerestillwithinnormallimits〕.Conclusion

SignificantdifferencecanbeobservedbetweenCOPDgroupandthecontrol.Oxygendeficienty，respiratoryacidosisandrepeatedinfectionofCOPDmayleadtochangesofbloodrheodocyteandincreaseofbloodviscosity.

［Keywords］

pulmonarydisease，chronicobstructive;hemodynamicsflow;hematocrit

慢性阻塞性肺疾病〔chronicobstructivepulmonarydisease，COPD〕是指人的呼吸道受到長期的外界刺激引起氣道不同部位的病理改變，合并不可逆性氣道阻塞。主要病癥為長時間咳嗽、咳痰以及氣短。根據(jù)世界衛(wèi)生組織估計，COPD在全球疾病死亡原因當中，僅次于心臟病、腦血管病和急性肺部感染，與艾滋病一起并列第4位。在我國，COPD是肺心病的主要根底病〔占82%〕，COPD患者預后不良，最終常死于呼吸衰竭和肺源性疾病。如能在發(fā)病前期或早期給予有效的治療和預防，其預后比擬樂觀。所以早期發(fā)現(xiàn)、及時治療是防治該病的關(guān)鍵。血液流變學是研究血液及其成分流動性、變形性等血液流變規(guī)律的科學，其主要受血中紅細胞等有形成分及血漿大分子物質(zhì)如纖維蛋白、各種球蛋白的影響，其中主要是紅細胞、血中氧氣、二氧化碳和pH的影響，它們能夠使血液流變學中相應的指標發(fā)生改變。血流變指標的改變能夠提示COPD的代償期、開展狀況、療效察看和預后估計，對預防和延緩該病的發(fā)生和開展能夠起到一定的指導作用。

1

材料與辦法

1.1

儀器及辦法

采用重慶產(chǎn)MDK3200全自動血流變測試分析儀，靜脈取血，肝素抗凝。血沉在室溫15℃～25℃下用Ainwiatrobe法測得〔W氏法〕，紅細胞壓積采用4000～5000r/min的速度離心15min測得。實驗操作均按統(tǒng)一規(guī)定并由專人操作。

1.2

標本來源

測定組88份血液標本均來自呼吸科住院患者，男49份，女39份，年齡21～84歲，臨床診斷均為慢性阻塞性肺疾病，入院期間血氣分析均顯示不同程度的慢性缺氧。對照組血液標本109份，來自健康查體人群，年齡25～75歲，男65份，女44份。

2

結(jié)果

男女兩組共88例慢性阻塞性肺疾病患者與109例正常人血液流變學指標測定結(jié)果分別比擬，見表1表2。男女慢性阻塞性肺疾病患者血液流變學指標比擬，見表3。

從表1、表2可以看出，慢性阻塞性肺疾病患者的血液黏度及紅細胞電泳明顯高于對照組〔P表1

男性組血液流變學指標

〔略〕

表2

女性組血液流變學指標

〔略〕

表3

男女慢性阻塞性肺疾病患者血液流變學指標〔略〕

[1]

[2]

下一頁

3

討論

血液黏度與紅細胞比容間有著密切的關(guān)系，血液黏度隨比容增高而升高，但兩者間并非簡單的正比關(guān)系，在低紅細胞比容范圍，血液黏度隨比容按指數(shù)關(guān)系增高，在高比容范圍，按對數(shù)關(guān)系增高。紅細胞比容輕度增加即可使血液黏度顯著升高，在灌注壓不變的情況下，血流速度將減慢，流量減少，最終又導致氧運輸量減少。慢性阻塞性肺疾病患者因長時間缺氧和低氧血癥，可致紅細胞代償性增加，紅細胞壓積升高，紅細胞匯集增加，從而大大增加了全血黏度；同時二氧化碳呼出不暢，導致血液中二氧化碳含量升高，pH值降低，紅細胞剛性指數(shù)增加，紅細胞變形能力下降，增加血流阻力，血液黏度增高［1］，導致微循環(huán)障礙［2］；此類病人長期慢性缺氧，還可引起紅細胞本身營養(yǎng)不良導致紅細胞剛性增加，紅細胞內(nèi)黏度升高，使血液中黏度增加。

血液高黏滯狀態(tài)會使血管阻力增加，此時血流遲緩易造成血液淤滯，肺血流量的供給減少，右心負荷加重，從而誘發(fā)或加重心力衰竭。由于紅細胞代償性增加，而導致活性氧增加，使免疫功能受抑制，肺組織損傷加重。長期反復感染使血中免疫球蛋白〔IgG、IgM、IgA〕增加，纖維蛋白原增多，血小板匯集性增強，引起血液黏滯。低氧可致肺小動脈毛細血管痙攣性收縮、狹窄、肺血管床破壞及梗塞，加上血液紅細胞增多，變形性降低，血漿黏度增高，肺血流減慢，形成肺動脈高壓，導致肺心病。

從表1、表2中亦見患者組血沉、紅細胞壓積都高于正常組，P表3結(jié)果中見，慢性阻塞性肺疾病血液流變學指標男女差別無顯著性的有全血高切、壓積和血漿黏度〔P>0.05〕。紅細胞沉降率、紅細胞電泳時間及全血低切黏度，男女間差別有顯著性，均P血漿作為紅細胞懸浮的介質(zhì)，亦有一定的黏度，從上述兩表中可以看出，慢性阻塞性肺疾病患者的血漿黏度雖在正常范圍，但已明顯高于正常組，從而導致血流速度的改變，使整個血液的黏度受到影響，所以COPD患者血漿黏度的增加，在減緩肺血流速度、加重肺毛細血管缺氧等方面起到了推波助瀾的作用。

綜上所述，慢性阻塞性肺疾病患者血液流變學指標的改變雖然在紅細胞壓積、紅細胞沉降率、血漿黏度、全血黏度等方面有所表現(xiàn)，但在有條件的情況下，還應結(jié)合血中二氧化碳、免疫球蛋白、纖維蛋白原的含量進行綜合分析。上述因素互相影響，互為因果。因此，及時吸氧，改善機體缺氧狀況，降低紅細胞壓積，調(diào)節(jié)血液黏稠度是防治慢性阻塞性肺疾病的有效措施。人的肺部如果有30%發(fā)生病變，仍然可以正常生活，所以有50%的患者不知道自己患有COPD。但是當病變達40%這一臨界點時，肺功能會成倍的惡化，而出現(xiàn)咳、喘、憋等病癥。所以，早期發(fā)現(xiàn)、早期治療，可減遲緩性阻塞性肺疾病發(fā)病進程，并可預防由它引起的肺組織破壞；血流變指