急性左心衰的診斷和治療

急性左心衰的診斷與治療當(dāng)前1頁，總共48頁。

概述

心力衰竭（簡稱心衰）是由于任何心臟結(jié)構(gòu)或功能異常導(dǎo)致心室充盈或射血能力受損的一組復(fù)雜臨床綜合征，其重要臨床表現(xiàn)為呼吸困難和乏力（活動耐量受限），以及液體潴留（肺淤血和外周水腫）當(dāng)前2頁，總共48頁。概述-流行病學(xué)過去40年，心衰引起的死亡增加6倍患病率0.9%，約400萬患者老齡化、心血管危險因素增加男0.7%、女1.0%，可能與女性風(fēng)心病較多有關(guān)當(dāng)前3頁，總共48頁。概述-流行病學(xué)城市>農(nóng)村，北方>南方，與高血壓的發(fā)病率一致病因：冠心病45.6%、風(fēng)心病18.6%、高血壓12.9%預(yù)后：5年生存率與惡性腫瘤相仿，各年段心衰死亡率均高于同期心血管病住院死亡率。常見死亡原因：泵衰竭（59%）、心律失常（13%）、猝死（13%）當(dāng)前4頁，總共48頁。概述急性左心衰是急性心衰最常見的類型急性左心衰是指急性發(fā)作或加重的左心功能異常所致的心肌收縮力明顯降低、心臟負(fù)荷加重，造成急性心排量驟降、肺循環(huán)壓力突然升高、周圍循環(huán)阻力增加，從而引起肺循環(huán)充血而出現(xiàn)急性肺淤血、肺水腫，以及伴組織器官灌注不足的心源性休克的一種臨床綜合征急性心衰預(yù)后很差，住院病死率3%，6個月的再住院率約50%，5年病死率高達(dá)60%當(dāng)前5頁，總共48頁。相關(guān)因素急性左心衰相關(guān)因素急性彌漫性心肌損傷急性壓力負(fù)荷增加急性容量負(fù)荷增加急性心室舒張受限當(dāng)前6頁，總共48頁。常見誘因心衰迅速惡化：快或慢心律失常，AMI并發(fā)癥：室間隔穿孔、二尖瓣腱索斷裂，高血壓危象，心包填塞，重癥心肌炎等慢性心衰失代償：感染，心律失常，甲狀腺功能異常，貧血等當(dāng)前7頁，總共48頁。臨床表現(xiàn)1.基礎(chǔ)心血管疾病病史和表現(xiàn)2.早期表現(xiàn)：疲乏、運(yùn)動耐量下降、心率增加、夜間陣發(fā)性呼吸困難等3.急性肺水腫4.心源性休克：持續(xù)性低血壓（SBP<90mmHg，大于30min）、血流動力學(xué)障礙和組織低灌注當(dāng)前8頁，總共48頁。急性肺水腫呼吸困難，淺快，喘息端坐，大汗淋淋，面色灰白，皮膚濕冷頻繁咳嗽，咳大量白色或粉紅色泡沫痰極度煩躁不安，神志模糊肺部聽診：兩肺滿布濕性啰音和哮鳴音心臟聽診：心率增快，肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)，心尖區(qū)第一心音低鈍，可聞及收縮期或舒張期奔馬律當(dāng)前9頁，總共48頁。重視血壓變化起始階段血壓常顯著升高隨著病情的進(jìn)展常下降，SBP<60mmHg時提示預(yù)后不良當(dāng)前10頁，總共48頁。輔助檢查胸片：急性肺水腫時肺門呈蝴蝶狀，肺葉內(nèi)可見大片融合陰影心臟超聲：更好的評估心腔大小、瓣膜結(jié)構(gòu)、收縮和舒張功能實驗室檢查：BNP、心肌酶和一般生化檢查血?dú)夥治觯河袩o缺氧、CO2潴留、酸中毒和電解質(zhì)紊亂心電圖：原發(fā)病表現(xiàn)和繼發(fā)改變當(dāng)前11頁，總共48頁。肌鈣蛋白當(dāng)前12頁，總共48頁。BNP和NT-proBNP注：慢性心衰截點：BNP<35ng/ml，

NT-proBNP<125ng/ml當(dāng)前13頁，總共48頁。B型腦鈉肽

（B-typenatriureticpeptide，BNP）1.心室肌細(xì)胞分泌2.32個氨基酸組成的多肽3.心室容量、壓力負(fù)荷增加室壁張力的改變

BNP分泌4.升高與許多疾病（心血管、非心血管）相關(guān)5.腦鈉肽受體：A、B型參與其生物活性作用

C型參與其體內(nèi)清除當(dāng)前14頁，總共48頁。BNP和NT-proBNPNT-proBNP無生理活性血液半衰期較長(120min)血漿和血清穩(wěn)定性好清除：腎臟腎病病人水平相對高BNP的1-10倍

BNP有生理作用血液半衰期短(22min)血漿和血清穩(wěn)定性差清除：C受體、少數(shù)腎臟及中性內(nèi)切酶受腎功能影響小當(dāng)前15頁，總共48頁。

BNP的生理作用1.抑制腎素－血管緊張素－醛固酮的分泌，提高腎小球濾過率，利鈉、利尿2.舒張血管平滑肌、擴(kuò)張動靜脈降低血壓、心臟前負(fù)荷3.抑制心肌纖維化、血管平滑肌增生、抗冠脈痙攣4.阻斷交感神經(jīng)系統(tǒng)、抑制腎上腺皮質(zhì)激素的釋放5.抑制纖溶酶原激活物抑制物（PAI）抗血栓形成心血管系統(tǒng)——保護(hù)作用當(dāng)前16頁，總共48頁。NT-proBNP影響因素：年齡、性別、腎功能和體重等，老齡、女性、腎功能不全時升高，肥胖者降低NT-proBNP水平根據(jù)年齡和腎功能不全分層如下：腎功能不全>1200ng/L

Age<50歲50-70歲>70歲NT-proBNP（ng/L）4509001800當(dāng)前17頁，總共48頁。急性左心衰診斷急性左心衰當(dāng)前18頁，總共48頁。治療目標(biāo)本病為危重急癥要迅速積極針對病因、誘因、病理生理變化綜合治療改善急性心衰癥狀，穩(wěn)定血流動力學(xué)狀態(tài)，維護(hù)重要臟器功能，避免急性心衰復(fù)發(fā)，改善患者遠(yuǎn)期預(yù)后當(dāng)前19頁，總共48頁。臨床評估和處理流程當(dāng)前20頁，總共48頁。一般處理體位：半臥位或端坐位，雙腿下垂，減少回心血量吸氧：適用于低氧血癥和呼吸困難明顯者，可采用鼻導(dǎo)管、面罩給氧或無創(chuàng)、有創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸，使SaO2>95%，無低氧血癥的患者不常規(guī)應(yīng)用，這可能導(dǎo)致血管收縮和心輸出量下降出入量的管理：限水、限鹽、負(fù)平衡（500ml-3000ml，根據(jù)病情確定）當(dāng)前21頁，總共48頁。藥物治療急性左心衰藥物治療嗎啡利尿劑血管擴(kuò)張劑正性肌力藥血管收縮劑激素其它：抗凝當(dāng)前22頁，總共48頁。嗎啡在嚴(yán)重的急性心衰特別是伴有焦慮和呼吸困難的病人，早期應(yīng)用嗎啡嗎啡可以引起靜脈擴(kuò)張和微弱的動脈擴(kuò)張并減慢心率3~5mgiv,15min可重復(fù)5~10mg皮下或肌肉注射顱內(nèi)出血，神志障礙，休克，慢性阻塞性肺疾病，支氣管哮喘禁用當(dāng)前23頁，總共48頁。利尿劑適用于急性心衰伴肺循環(huán)和（或）體循環(huán)明顯淤血以及容量負(fù)荷過重的患者常用利尿劑：呋塞米、托拉塞米和托伐普坦呋塞米:20-40mg靜脈注射，繼之靜脈點滴5-40mg/h，起初24h總量不超過160mg當(dāng)前24頁，總共48頁。托伐普坦

血管加壓素V2受體拮抗藥(非肽類AVP2受體拮抗劑)

指南推薦用于充血性心衰、常規(guī)利尿劑治療效果不佳、有低鈉血癥或腎功能損害傾向患者，可顯著改善充血癥狀，且無明顯短期和長期不良反應(yīng)研究顯示，該藥可快速有效降低體質(zhì)量，對長期病死率和心衰相關(guān)患病率無不良影響建議劑量7.5-15mg/d開始，療效欠佳者逐漸加量至30mg/d當(dāng)前25頁，總共48頁。血管擴(kuò)張藥物應(yīng)用指征：急性心衰的早期階段，SBP是評估此類藥物是否適宜的重要指標(biāo)，SBP>110mmHg可安全使用，90-110mmHg謹(jǐn)慎使用，<90mmHg禁忌使用作用機(jī)制：降低左右心室充盈壓和全身血管阻力，從而減輕心臟負(fù)荷，但沒有證據(jù)表明血管擴(kuò)張劑可改善預(yù)后常用藥物：硝酸酯類、硝普鈉和重組人BNP當(dāng)前26頁，總共48頁。硝酸甘油主要擴(kuò)張靜脈，減輕心臟前負(fù)荷大劑量時有擴(kuò)張小動脈降低心臟后負(fù)荷作用特別適用于急性冠脈綜合征伴心衰的患者舌下含化0.3~0.6mg/次，靜脈注射時初始量5~10μg/min，5~10min增加5μg/min

至肺水腫癥狀緩解或動脈收縮壓降至90~95mmHg，原有高血壓者下降不宜超過原血壓20%當(dāng)前27頁，總共48頁。硝普鈉直接作用于血管平滑肌，均衡擴(kuò)張小動脈及靜脈適用于嚴(yán)重心衰，原有后負(fù)荷增加以及伴肺淤血或肺水腫的患者作用強(qiáng)，起效快，持續(xù)時間短初始量0.3μg/kg/min，以后據(jù)血壓及癥狀調(diào)整劑量當(dāng)前28頁，總共48頁。重組人BNP擴(kuò)張靜脈和動脈（包括冠狀動脈），降低前后負(fù)荷有一定的排鈉利尿作用，還可抑制RAAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)可以帶來臨床和血液動力學(xué)的改善，推薦用于急性失代償性心衰用法：先給予負(fù)荷量1.5-2μg/kgiv，繼以0.01μg/kg/min，一般療程為3天當(dāng)前29頁，總共48頁。應(yīng)用擴(kuò)血管藥物的注意事項SBP<90mmHg，或持續(xù)性低血壓伴癥狀，尤其有腎功能不全的患者，禁忌使用此類藥物以避免重要臟器灌注減少嚴(yán)重的阻塞性心臟瓣膜?。褐鲃用}瓣狹窄、肥厚性梗阻性心肌病、二尖瓣狹窄僅改善癥狀，不改善長期預(yù)后當(dāng)前30頁，總共48頁。正性肌力藥應(yīng)用指征和作用機(jī)制：適用于低心排量綜合征（SBP<85mmHg），可緩解組織低灌注所致癥狀，保證重要臟器的血液供應(yīng)常用藥物：西地蘭、多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制劑和左西孟旦當(dāng)前31頁，總共48頁。洋地黃制劑伴有快速室上性心律失常，如房顫，房撲或已知心臟增大伴左室收縮功能不全者西地蘭0.4mgiv如發(fā)病前2周內(nèi)曾用洋地黃者，從小劑量起重度主動脈瓣狹窄，急性心梗禁用或慎用當(dāng)前32頁，總共48頁。多巴胺小劑量（<3μg/kg/min）應(yīng)用有選擇性擴(kuò)張腎動脈，促進(jìn)利尿的作用大劑量（>5μg/kg/min）有正性肌力作用和血管收縮作用個體差異大，小劑量開始，逐漸增加，短期應(yīng)用當(dāng)前33頁，總共48頁。多巴酚丁胺短期應(yīng)用可增加心輸出量，改善外周灌注，緩解癥狀對于重癥心衰患者，連續(xù)靜脈應(yīng)用會增加死亡風(fēng)險用法：2-20μg/kg/min靜脈滴注使用時監(jiān)測血壓，常見不良反應(yīng)有心律失常、心動過速，少見加重心肌缺血而出現(xiàn)胸痛當(dāng)前34頁，總共48頁。磷酸二酯酶抑制劑主要指米力農(nóng)，兼有正性肌力作用和血管擴(kuò)張作用用法：首劑25-75μg/kg靜脈注射（>10min），繼以0.375-0.750μg/kg/min靜脈點滴不良反應(yīng)：低血壓和心律失常長期應(yīng)用可增加不良反應(yīng)事件和病死率當(dāng)前35頁，總共48頁。左西孟旦一種鈣增敏劑，通過結(jié)合心肌細(xì)胞上TnC促進(jìn)心肌收縮；介導(dǎo)ATP敏感的鉀通道發(fā)揮血管舒張作用；輕度抑制磷酸二酯酶作用獨(dú)立于beta腎上腺素能受體，可用于正接受beta受體阻滯劑治療的患者冠心病使用不增加死亡率該藥在緩解癥狀、改善預(yù)后等方面不差于多巴酚丁胺，且使患者的BNP水平明顯改善當(dāng)前36頁，總共48頁。左西孟旦用法：首劑12μg/kg靜脈注射（>10min），繼以0.1μg/kg/min靜脈滴注對于SBP<100mmHg的患者，不需負(fù)荷劑量，防止發(fā)生低血壓應(yīng)用時檢測血壓和心電圖，避免血壓過低和心律失常的發(fā)生當(dāng)前37頁，總共48頁。正性肌力藥注意事項個體化治療：藥物的劑量和滴注速度應(yīng)根據(jù)患者的臨床反應(yīng)做調(diào)整注重該類藥物的不良反應(yīng)：心律失常、心肌損傷和靶器官損害等血壓正常無器官和組織灌注不足的急性心衰患者不宜使用當(dāng)前38頁，總共48頁。血管收縮藥物作用原理：對外周動脈有顯著的縮血管作用常用藥物：去甲腎上腺素和腎上腺素等指征：用了正性肌力藥物之后仍出現(xiàn)心源性休克，或合并顯著低血壓狀態(tài)這些藥物在升高血壓的同時，也增加了心臟負(fù)荷當(dāng)前39頁，總共48頁。去甲腎上腺素

主要激動a受體，具有很強(qiáng)的血管收縮作用，使全身小動脈與小靜脈都收縮（但冠狀血管擴(kuò)張），外周阻力增高，血壓上升用法：開始4-10μg/min，以后根據(jù)血壓和患者臨床反應(yīng)調(diào)整當(dāng)前40頁，總共48頁。非藥物治療主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）機(jī)械通氣血液凈化治療心室機(jī)械輔助裝置當(dāng)前41頁，總共48頁。主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）改善心肌灌注，降低心肌耗氧量和增加心輸出量適應(yīng)癥：AMI或嚴(yán)重心肌缺血并發(fā)心源性休克，且不能用藥物糾正；伴血流動力學(xué)障礙的嚴(yán)重冠心?。ˋMI伴機(jī)械并發(fā)癥）；心肌缺血或急性重癥心肌炎伴頑固性水腫；作為左心室輔助裝置（LVAD）或心臟移植前的過渡治療當(dāng)前42頁，總共48頁。當(dāng)前43頁，總共48頁。機(jī)械通氣指征：心跳驟停而進(jìn)行心肺復(fù)蘇及合并I性或II性呼吸衰竭分為無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸和氣管插管和人工機(jī)械通氣當(dāng)前44頁，總共48頁。血液凈化治療適應(yīng)證：高容量負(fù)荷如肺水腫或嚴(yán)重外周組織水腫，且對利尿劑抵抗；低鈉血癥（血鈉<110mmol/L），且有相應(yīng)的臨床癥狀，如神志障礙、肌張力減退等；腎功能進(jìn)行性減退，血肌酐>500μmol/L或符合急性血液透析指征的其它情況可行血液透析治療不良反應(yīng)：出血、凝血、感染