三基三嚴(yán)試題多臟器功能不全

w能不全l?T￡；爲(wèi)二■.^J二■"*二=?七二土上,■■f--f.r?.:1 1!iPIAJ.IS-llDflis=--=IH三三_=Eg;一慝：EL—SH^EI文稿歸稿存檔編號：［KKUY-KKIO69-OTM243-OLUI129-G00I-FDQS58-【多臟器功能不全】（注：在搜索中發(fā)現(xiàn)諸多地方稱為“多器官功能障礙”，似與“多臟器功能不全”為同一病癥，一并整理至此，如二者有差異，還請注意在題目中進(jìn)行區(qū)分?。┮弧⑦x擇題［真題］1.ARDS共同性病理變化有氣道阻塞肺部感染肺不張急性心力衰竭肺血管內(nèi)皮和肺泡損害，肺間質(zhì)水腫答案：E［真題］2.女，70歲。因急腹癥入院，急救過程中先后出現(xiàn)少尿、肺水腫、呼吸困難、嗜睡，意識障礙，消化道出血等癥狀，應(yīng)診斷為DICARFMODSARDSCurling潰瘍答案：C解析：少尿為急性腎衰的表現(xiàn)，肺水腫、呼吸困難為急性左心衰，消化道出血考慮為應(yīng)激性潰瘍，因此診斷為多器官功能不全綜合征。［真題］2.男，70歲，70%燒傷第2日，收縮壓80mmHg,呼吸率34次/分，每小時平均尿量18ml，有黑色大便，血膽紅素36mmol/L，血小板40X109/L，Glasgow計分5分，目前最恰當(dāng)?shù)脑\斷是ARDSARFDICATNMS0F答案：E試題點評：患者大面積燒傷，血壓低為休克表現(xiàn)，黑便為消化道出血，考慮應(yīng)激性潰瘍，血膽色素升高考慮存在肝功能不全，血小板降低考慮凝血功能障礙，因此選E。［真題］?在下列原有疾病基礎(chǔ)上遭受急性損害更易發(fā)生MODS，不包括(2002,2003)慢性腎病風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎糖尿病肝硬化冠心病答案：B另外還有系統(tǒng)性紅斑狼瘡、應(yīng)用免疫抑制劑治療與營養(yǎng)不良等。［真題］.男，65歲，患急性胰腺炎入院，出現(xiàn)多器官功能不全綜合征，分析其發(fā)生機制，不屬于重要損害因子的是細(xì)胞因子B?炎性介質(zhì)生長因子全身炎性反應(yīng)組織缺血-再灌注過程答案：C試題點評：機體受到嚴(yán)重的損害因子侵襲，發(fā)生劇烈的防御性反應(yīng)，一方面可起穩(wěn)定自身的作用，另一方面又可起損害自身的作用，后一方面是指體液中出現(xiàn)大量細(xì)胞因子、炎癥介質(zhì)及其他病理性產(chǎn)物，對細(xì)胞組織起各種損害作用，可導(dǎo)致器官功能障礙，啟動MODS。各種急性病癥有共同的病理生理變化，即組織缺血-再灌注過程和(或)全身性炎癥反應(yīng)。［真題］.預(yù)防MODS的基本要點中，錯誤的是(2002,2003)重視診治急重癥時的整體觀念重視病人循環(huán)呼吸防治感染積極改善全身狀態(tài)及早治療序貫繼發(fā)的多個重要器官的功能障礙答案：E(2002,2003)及早治療任何一首先發(fā)生衰竭的器官。［真題］5.急性腎功能衰竭少尿或無尿期常見的致死原因是高磷血癥與低鈣血癥低鈉血癥低氯血癥高鎂血癥高鉀血癥答案：E【ZL】1.少尿的定義是24小時尿量（2001）V100mlV150mlV300mlV400mlV600ml答案：D【ZL】2.無尿是指成人24小時尿量不足（2002）TOC\o"1-5"\h\z150ml100ml80ml50ml10ml答案：B［真題］.急性腎功能衰竭少尿期最常見的血鎂、磷、鈣代謝異常是A.高鎂、咼磷、低鈣B.低鎂、咼磷、低鈣C.高鎂、低磷、高鈣D.低鎂、咼磷、高鈣E.高鎂、咼磷、高鈣答案:A高細(xì)胞內(nèi)離子，低細(xì)胞外離子［真題］.急性腎功能衰竭病人少尿期或無尿期出現(xiàn)水中毒的常見原因是鈉中毒酸中毒未嚴(yán)格限制入水量體內(nèi)內(nèi)生水過多E?抗利尿激素增加答案：D試題點評：在治療中出現(xiàn)水中毒，應(yīng)選C［真題］.女，45歲，因交通事故，雙股骨干粉碎骨折第2天。其24小時尿量200ml，下列化驗結(jié)果不符合急性腎功能衰竭的是血鉀5mmol/L尿素氮14.2mmol/L血鎂1.4mmol/L血磷0.89mmol/L，血鈣2.96mmol/L血漿肌酐106mmol/L答案：D試題點評：急性腎功能衰竭時會出現(xiàn)代謝產(chǎn)物積聚，血尿素氮、肌酐升高，還可出現(xiàn)高鉀、高鎂(0.67?1.04mmol/L)、高磷(1.45-1.78mmol/L)、低鈣血癥(2.08?2.8mmol/L)，因此D不符合急性腎功能衰竭。［真題］.男性，42歲，患急性重癥胰腺炎并發(fā)休克36小時，經(jīng)抗休克治療后行胰腺和其周圍壞死組織清除、腹腔引流術(shù)。術(shù)后心率106次/分，血壓96/60mmHg(12.8/8kPa)，中心靜脈壓10cmH(32(9.8kPa)。呼吸頻率22次/分，動脈血氧分壓66mmHg(11.5kPa),尿量10ml/h，尿比重1.002。此病人目前最緊急的并發(fā)癥是心功能不全肺功能衰竭腎功能衰竭血容量不足E?體內(nèi)抗利尿激素分泌過多答案：C試題點評：患者少尿且尿比重偏低，而血壓正常，因此考慮為腎功能衰竭。【ZL】3.急性腎衰少尿或無尿期最為危險的是(2003)水中毒血鈉、血鈣降低高血鉀代謝性酸中毒咼血壓答案：C【ZL】4.急性腎功能衰竭造成死亡的常見的電解質(zhì)紊亂是（2004）高血鉀低血鉀高血磷低血鈣低血鈉答案：A［真題］.在急性腎功能衰竭病人少尿期或無尿期，需緊急處理的電解質(zhì)失調(diào)是A.低氯血癥低鈉血癥低鈣血癥高鎂血癥高鉀血癥答案:E［真題］.45歲女性，嚴(yán)重骨盆骨折，24小時尿量200ml，血鉀5.9mmol/L，二氧化碳結(jié)合力13mmol/L，血尿素氮27mmol/L，下列治療措施不正確的是10%葡萄糖酸鈣溶液20ml，緩慢靜脈注射11.2%乳酸鈉溶液60ml，緩慢靜脈注射口服鈉型樹脂10g，每日3次血液透析輸同型庫存血200ml答案：E試題點評：患者目前為急性腎功能衰竭，高鉀血癥，因此禁忌輸含鉀液，而庫存血成分含鉀量高，所以錯誤的治療措施為E。［真題］?男，60歲，急性腎功能衰竭病人，血鉀5.6mmol/L,下列治療措施有原則性錯誤的是10%氯化鉀20ml靜脈滴注口服鈉型樹脂15g，每日3次山梨醇5g，每2小時口服一次5%碳酸氫鈉溶液100ml,緩慢靜脈滴注25%葡萄糖溶液加胰島素（3?5U）200ml，緩慢靜脈滴注答案：A試題點評：患者目前已經(jīng)出現(xiàn)高鉀血癥，因此禁忌補鉀。2002年考題：下列關(guān)于休克病人預(yù)防急性腎衰的措施中不正確的是（答案：E）及時糾正低血容量性休克，避免腎缺血矯治休克時不宜使用易引起腎血管收縮的藥物對有溶血傾向的病人應(yīng)保持腎小管通暢、堿化尿液，避免腎小管損害休克合并DIC時，要及時應(yīng)用肝素治療病人只要出現(xiàn)尿量減少時，要及時使用利尿劑2002年考題：治療急性肝衰竭，下列措施中不合理的是（答案：D）口服乳果糖投用腸道抗菌藥投用支鏈氨基酸投用脂肪乳劑以供給熱量通過活性碳吸附，半透膜透析清除血中有害物質(zhì)2006-3-046.應(yīng)激性潰瘍發(fā)病基礎(chǔ)不包括重度燒傷慢性胃炎顱內(nèi)手術(shù)重度創(chuàng)傷膿毒血癥答案：B［真題］?關(guān)于應(yīng)激性潰瘍不正確的是多發(fā)生于胃，也可累及食管不會穿透胃壁全層最明顯的癥狀是嘔血、柏油樣便可發(fā)生大出血可發(fā)生于十二指腸答案：B（2?4題共用題干）男性，35歲，燒傷總面積70%,111。燒傷60%,在院外度過休克期，創(chuàng)面有感染，傷后4天入院，近2天來腹瀉、黑糞，以往無潰瘍病史。［真題］2.對該病人首先應(yīng)檢查血壓大便潛血血常規(guī)紅細(xì)胞壓積凝血酶原時間答案：B試題點評：大面積燒傷后腹瀉、黑糞，應(yīng)想到應(yīng)激性潰瘍，因此首先應(yīng)查大便潛血以明確為消化道出血。［真題］.若上消化道出血被證實，為了明確病變位置及范圍，選用最佳檢查方法是胃十二指腸鋇餐檢查纖維胃鏡檢查選擇性動脈造影檢查CT檢查MRI檢查答案：B試題點評：應(yīng)激性潰瘍時用胃鏡檢查可證明病變。［真題］.在明確診斷后，首先采取的治療是非手術(shù)療法手術(shù)縫合止血迷走神經(jīng)切斷加胃竇切除胃大部切除感染創(chuàng)面切痂植皮術(shù)答案：A試題點評：應(yīng)激性潰瘍的治療首先選擇非手術(shù)療法，非手術(shù)治療無效時才考慮手術(shù)療法。多器官功能障礙綜合征（MODS）可能的機理是、（B）A、缺血-再灌注損傷.B、全身炎性反應(yīng)綜合征（SIRS）.C、電解質(zhì)紊亂.D、水中毒.速發(fā)型發(fā)生于多少小時之內(nèi)（C）A、8小時.B、12小時.C、24小時.D、48小時.多器官功能障礙綜合征（MODS）的胃腸道臨床表現(xiàn)有、（A）A、胃十二指腸穿孔.B、胃癱.C、應(yīng)激性潰瘍.D、腸麻痹.一病人發(fā)熱、白細(xì)胞計數(shù)升高，血培養(yǎng)陽性，肺、肝，腎功能不全，臨床表現(xiàn)似膿毒癥，但未發(fā)現(xiàn)感染灶。分析感染可能來自：（D）A.肺內(nèi)感染B.腸源性感染C.腹腔內(nèi)感染D.全身性炎癥反應(yīng)失控E.創(chuàng)面感染多器官功能障礙（MODS）的發(fā)生誘因中以下哪一種不存在：（C）A.感染.B.輸液過多.C.單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能降低.D.免疫功能降低.E.吸氧濃度過高.多系統(tǒng)器官障礙（MODS）的病因中以下哪一種不存在：（C）A.大手術(shù)B.嚴(yán)重創(chuàng)傷C.惡性腫瘤D.休克E.敗血癥占全身單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能絕大多數(shù)的細(xì)胞為：A血液中的單核細(xì)胞B肺臟巨噬細(xì)胞C肝臟枯否細(xì)胞D腸道巨噬細(xì)胞E中性粒細(xì)胞多系統(tǒng)器官衰竭最早發(fā)現(xiàn)于：A休克B嚴(yán)重感染C嚴(yán)重創(chuàng)傷D大手術(shù)后E機體免疫力低下腸最主要的能量來源是A糖類B脂肪C蛋白D谷氨酰胺E谷氨酸MODS是指：A一種新的難治的臨床綜合征B發(fā)生于大手術(shù)和嚴(yán)重創(chuàng)傷的綜合征C多發(fā)性創(chuàng)傷同時損傷了多個器官而引起的疾病D急性危重疾病后短時間內(nèi)不止一個系統(tǒng)或器官發(fā)生功能障礙的綜合征E一個器官衰竭導(dǎo)致另一些器官相繼衰竭M(jìn)ODS最常見的病因是：A營養(yǎng)不良B嚴(yán)重創(chuàng)傷和感染C輸液過多D免疫力低下E吸氧濃度過呼吸功能障礙在MODS中出現(xiàn)較早，一般出現(xiàn)在創(chuàng)傷和感染發(fā)生的：A12-24h內(nèi)B12-46h內(nèi)C24-72h內(nèi)D46-72h內(nèi)E72h后MODS時肺的形態(tài)結(jié)構(gòu)變化不包括：A肺水腫B肺出血C肺纖維化D肺不張E肺泡內(nèi)透明膜形成關(guān)于MODS時肺的病理組織學(xué)變化，哪項不對：A肺泡上皮細(xì)胞皺縮B血管內(nèi)皮細(xì)胞脫落C中性粒細(xì)胞脫顆粒D肺毛細(xì)血管管腔縮小E肺泡表面活性物質(zhì)減少造成肺微血管壁通透性增加、中性粒細(xì)胞黏附的主要物質(zhì)是：A白三烯B血管緊張素IIC組胺D溶酶體酶E去甲腎上腺素MODS時腎功能衰竭的啟動機制：A腎小管功能障礙B肌紅蛋白損傷腎小管C內(nèi)毒素?fù)p傷腎小球毛細(xì)血管D體內(nèi)血流重分布使腎缺血E呼吸衰竭致低氧血癥MODS時腎臟的主要表現(xiàn)：A急性腎功能衰竭B慢性腎功能衰竭C急性腎小管功能障礙D腎小球濾過率急劇下降E腎小管酸中毒MODS時不存在哪項腎功能障礙：A少尿或無尿B尿鈉降低C氮質(zhì)血癥D蛋白尿E血肌酐升高M(jìn)ODS不存在哪項胃腸功能代謝改變：A胃黏膜損害B胃出血C腸梗阻D腸腔內(nèi)毒素入血E胃腸形成潰瘍引起MODS的腸病變因素中，哪項錯:A休克或感染造成腸缺血B長期禁食造成腸黏膜萎縮C腸道細(xì)菌移位D細(xì)菌抑制細(xì)胞釋放各種細(xì)胞因子E大量抗生素的應(yīng)用致腸內(nèi)菌群失調(diào)MODS時免疫系統(tǒng)：A保持正常功能B處于全面抑制狀態(tài)C外周血淋巴細(xì)胞增多DB細(xì)胞分泌抗體能力增強ET/T比例升高HSMODS時，體內(nèi)何種激素不易升高：A糖皮質(zhì)激素B鹽皮質(zhì)激素C胰島素D胰高血糖素E腎上腺素哪個器官損害被認(rèn)為是MODS形成的一個發(fā)源地：A肺B腎臟C胃腸道D肝臟E胰腺關(guān)于MODS的防治原則，錯誤的是：A鼓勵病人及早經(jīng)口攝食B提高飲食中芳香族氨基酸的比例C正確及時使用有效抗生素D酌情使用小分子抗氧化劑E適當(dāng)使用炎癥介質(zhì)的阻斷劑和拮抗劑MODS時，哪種細(xì)胞不是體內(nèi)產(chǎn)生細(xì)胞因子的主要細(xì)胞：A中性粒細(xì)胞B單核細(xì)胞C巨噬細(xì)胞D肥大細(xì)胞E內(nèi)皮細(xì)胞為衡量細(xì)胞內(nèi)線粒體氧化磷酸化反應(yīng)，常測量動脈血中哪一項指標(biāo)變化：A乳酸B酮體C乙酰乙酸/B-羥丁酸D乳酸/丙酮酸E丙酮酸肺部感染引起的MODS多見于：A 老年人B 青壯年C 嬰兒 D新生兒 E幼兒由腹腔膿腫或肺部侵襲性感染引起的MODS多見于：A 老年人B 青壯年C 嬰兒 D新生兒 E幼兒哪項為抗炎介質(zhì)的是：AIL-4BIL-8CIL-6DILTETNFa哪項是促炎介質(zhì)：AIL-4BIL-8CIL-10DIL-11E可溶性TNFa受體【1-5CDDDB6-10.CCAAD11-15.ABCDB16-20.CCBDC21-24.ABAB】二、填空題多器官功能障礙綜合征（MODS）是指急性疾病過程中（同時）或（序貫）繼發(fā)（兩個）或（兩個以上）的重要器官、系統(tǒng)的功能障礙或衰竭。（全身炎性反應(yīng)綜合征）（SIRS）是多器官功能障礙綜合征（MODS）可能的主要原因。多器官功能障礙綜合征（MODS）常見發(fā)病基礎(chǔ)有以下疾?。海?） 創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)等致（組織損傷）嚴(yán)重或大量失血、失液；（2） 嚴(yán)重感染造成嚴(yán)重（膿毒血癥）；（3）各種原因的（休克）；4）（心跳呼吸驟停）經(jīng)復(fù)蘇后；5）（出血壞死性胰腺炎）、（絞窄性腸梗阻）、全身凍傷復(fù)溫后；（6）輸血、輸液、用藥或（呼吸機應(yīng)用失誤）；（7）原有某種疾病，如（冠心病）、（肝硬化）、慢性腎病等，免疫功能低下如（糖尿病）、營養(yǎng)不良和用免疫抑制劑者易發(fā)生MODS。多器官功能障礙綜合征（MODS）按起病急緩分為（速發(fā)型）和（遲發(fā)型）.多器官功能障礙綜合征的呼吸系統(tǒng)的主要為表現(xiàn)（肺損傷）、（急性呼吸窘迫綜合征）。引起MODS的原因一般分為 和 兩類。TOC\o"1-5"\h\z從發(fā)病形式上，MODS分為 型和 型。MODS病人中常出現(xiàn)呼吸功能不全，輕者表現(xiàn)為 ，重者表現(xiàn)為 。ARDS患者臨床主要表現(xiàn)為 和 。MODS腎功能嚴(yán)重障礙表現(xiàn)為 性腎衰竭。MODS病人的免疫系統(tǒng)處于全面抑制狀態(tài)，只有血漿 和 升高。MODS時肝功能代謝變化主要表現(xiàn)為 和 。MODS時反映機體能量代謝不足的為動脈血中 。9.SIRS時，機體釋放 過量；而CARS則由于機體釋放 過量所致。引起多系統(tǒng)器官衰竭的三類主要病因有： 多系統(tǒng)器官衰竭的發(fā)病機制可能與 、 、——、 有關(guān)。多器官功能不全綜合征（MODS）病人出現(xiàn)高代謝的發(fā)病機制是:MODS與慢性實質(zhì)器官疾病合并其它器官功能障礙，以及老年性器官功能障礙的概念不同，MODS具有兩個顯著的病理生理紊亂 、參考答案：感染性非感染性單相速發(fā)雙相遲發(fā)急性肺損傷急性呼吸窘迫綜合征進(jìn)行性低氧血癥呼吸窘迫急CC3a4a黃疸肝功能不全乙酰乙酸/B-羥丁酸減小炎癥介質(zhì)抗炎介質(zhì)嚴(yán)重休克嚴(yán)重創(chuàng)傷和大手術(shù)敗血癥和嚴(yán)重感染器官微循環(huán)灌注障礙全身性炎癥反應(yīng)失控內(nèi)毒素血癥和腸道細(xì)菌移位細(xì)胞代謝障礙應(yīng)激激素分泌增多創(chuàng)面熱量喪失細(xì)胞因子作用全身炎癥瀑布式反應(yīng)失控性激活氧攝入和氧傳遞比例失衡三、名詞解釋多器官功能障礙綜合征(MODS):患者在各種急性危重疾病(如嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克)時，短時間內(nèi)同時或相繼出現(xiàn)2個或2個以上系統(tǒng)、器官功能障礙。多器官衰竭(MOF):MODS病人系統(tǒng)和器官的功能損害達(dá)到衰竭程度。非菌血癥性敗血癥:有些MODS病人雖有敗血癥，但臨床找不到感染病灶或血清培養(yǎng)細(xì)菌陰性，甚至有時MODS出現(xiàn)在感染病原菌被消滅以后，此類MODS被稱為非菌血癥性敗血癥。全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS):感染或非感染病因作用于機體引起的一種全身性炎癥反應(yīng)臨床綜合征。此時，機體的病理生理變化為高代謝狀態(tài)和多種炎癥介質(zhì)的失控性釋放。臨床診斷SIRS需要以下各項中的至少兩項成立，①體溫〉38°C或V36°C；②心率〉90次/min；③呼吸〉20次/min或PaCOV32mmHg；④白細(xì)胞計數(shù)〉12X109/L，或V4.0X109/L,2或幼稚粒細(xì)胞〉10%。代償性抗炎反應(yīng)綜合征(CARS):感染或創(chuàng)傷時機體產(chǎn)生可引起免疫功能降低和對感染易感性增加的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)。混合型拮抗反應(yīng)綜合征(MARS):當(dāng)CARS和SIRS并存，如彼此間的作用相互加強，則最終形成對機體損傷更強的免疫失衡，這種變化稱為混合型拮抗反應(yīng)綜合征。細(xì)菌移位:腸道細(xì)菌透過腸粘膜屏障入血，經(jīng)血液循環(huán)(門靜脈循環(huán)或體循環(huán))抵達(dá)遠(yuǎn)隔器官的過程。急性呼吸窘迫綜合征(ARDS):在MODS或MOF中，呼吸功能障礙發(fā)生率高，出現(xiàn)最早。如出現(xiàn)發(fā)紺、進(jìn)行性低氧血癥和呼吸窘迫，稱為ARDS，實際上是由急性肺損傷(肺泡-毛細(xì)血管膜損傷)引起的呼吸衰竭。氧債:機體所需的氧耗量與實測的氧耗量之差，它的大小往往反映組織缺氧的程度。四、簡答題多器官功能障礙綜合征(MODS)的治療主要包括那些內(nèi)容積極治療原發(fā)?。惶岣邚?fù)蘇質(zhì)量；重點監(jiān)視病人的生命體征；防治感染；保護(hù)腸粘膜的屏障作用；改善全身情況和免疫調(diào)理治療；及早治療首先發(fā)生功能障礙的器官急性炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)的診斷標(biāo)準(zhǔn)是什么？具有下列臨床表現(xiàn)中兩項以上者診斷為sirs體溫＞38°C或〈36°C；心率〉90次/分；呼吸頻率〉20次/分或過度通氣，PaCO2V32mmHg；白細(xì)胞計數(shù)〉12x109/L或V4x109/L或幼粒細(xì)胞＞10%。根據(jù)發(fā)病形式MODS分為哪兩種類型？有何特點?答：（1）單相速發(fā)型：發(fā)病迅速，很快出現(xiàn)多系統(tǒng)器官功能衰竭，患者在短期內(nèi)恢復(fù)或死亡，病變進(jìn)程只有一個時相即只有一個高峰。（2）雙相遲發(fā)型：患者在創(chuàng)傷或休克后經(jīng)處理后出一短暫的緩解期，但3-5天后發(fā)生全身性感染，病情急劇惡化，短時間內(nèi)再次相繼發(fā)生2個或2個以上器官功能衰竭。病情的發(fā)展呈雙相，即病程中有2個高峰出現(xiàn)。使用二次打擊學(xué)說解釋MODS的發(fā)生？答：創(chuàng)傷、休克或感染等第一次打擊較輕，可能不足以引起嚴(yán)重的損傷，但卻使機體免疫細(xì)胞處于被激活的狀態(tài)，以后再出現(xiàn)第二次打擊（細(xì)菌感染或移位）時，即使程度不嚴(yán)重，也易使處于激發(fā)狀態(tài)下的免疫-內(nèi)皮細(xì)胞系統(tǒng)發(fā)生超強反應(yīng)，超量釋放各種炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子，引起“瀑布樣效應(yīng)”，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)失控，最終發(fā)生MODS。簡述內(nèi)毒素在MODS中的作用？答：①直接損傷組織細(xì)胞；②促發(fā)DIC；③刺激吞噬細(xì)胞釋放細(xì)胞因子；④激活補體；⑤引起發(fā)熱；⑥促成低血壓等。全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）的診斷標(biāo)準(zhǔn)是什么？答：SIRS的診斷標(biāo)準(zhǔn)包括：①體溫＞38°C或〈36°C；②心率＞90次/min；③呼吸＞20次/min或PaCO〈32mmHg（4.3kPa）；@WBC計2數(shù)＞12X109/L或〈4X109/L或幼稚粒細(xì)胞＞10%。具備以上4項中的2項或2項以上時，即可判斷患者發(fā)生了SIRS。簡述多系統(tǒng)器官衰竭的主要原因和誘因？答：（1）MSOF的主要原因有：①休克；②大手術(shù)和嚴(yán)重創(chuàng)傷；③敗血癥和嚴(yán)重感染。（2）MSOF的常見誘因有：輸液過多、吸氧濃度過高、機體抵抗力明顯低下和單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能明顯降低等。簡述多器官功能不全綜合征（MODS）的發(fā)生機制？答：（1）器官血流量減少和再灌注損傷（微循環(huán)血液灌注障礙）。（2） 全身性炎癥反應(yīng)失控（免疫反應(yīng)與炎癥介質(zhì)的作用）。（3） 內(nèi)毒素血癥和腸道細(xì)菌移位（細(xì)菌與內(nèi)毒素的作用）。（4） 細(xì)胞代謝障礙（激素與氨基酸的不平衡）。簡述MODS時肺功能代謝變化？答：MODS和MOF時，肺是最易受累的器官。急性肺損傷的形態(tài)變化特點有：肺水腫、肺出血、肺不張和肺泡透明膜形成。急性肺損傷所致的肺功能變化表現(xiàn)為出現(xiàn)發(fā)紺、進(jìn)行性低氧血癥和呼吸窘迫，即產(chǎn)生急性呼吸窘迫綜合征，嚴(yán)重時可致呼吸衰竭。試述胃腸道病變與MODS的關(guān)系？答：①急性創(chuàng)傷、腦外傷和大面積燒傷病人腸黏膜微循環(huán)血流量銳減，造成缺血、變性、壞死或通透性增高；②長期靜脈高營養(yǎng)導(dǎo)致胃腸黏膜萎縮，屏障功能減弱，細(xì)菌或內(nèi)毒素易入血；③機體免疫功能下降；④大量使用抗生素使腸道菌群失調(diào)；⑤細(xì)菌經(jīng)腸道進(jìn)入門脈系統(tǒng)，引起枯否細(xì)胞分泌細(xì)胞因子（TNF-a、IL-1等）增多，加重敗血癥或休克。胃腸道病變和MODS之間可呈互為因果關(guān)系。試從SIRS與CARS的關(guān)系失衡解釋MODS的發(fā)生?答：感染、損傷等因素均可促進(jìn)體內(nèi)生成炎癥介質(zhì)，引起SIRS。輕度SIRS可動員體內(nèi)防御力量克服對機體的損傷作用，但中重度的SIRS逐級放大反復(fù)加重則引起組織損傷。在SIRS發(fā)展過程中隨促炎介質(zhì)的增多，體內(nèi)開始產(chǎn)生內(nèi)源性抗炎介質(zhì)，產(chǎn)生抗炎反應(yīng)。適量的抗炎介質(zhì)有助于控制炎癥，恢復(fù)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定；抗炎介質(zhì)釋放過量，則引起免疫功能降低及對感染的易感性增高，導(dǎo)致CARS。體內(nèi)炎癥反應(yīng)與抗炎反應(yīng)是對立統(tǒng)一的，兩者保持平衡，則維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。無論哪一反應(yīng)過強均導(dǎo)致炎癥反應(yīng)失控，使細(xì)胞因子由保護(hù)性作用轉(zhuǎn)為損傷性作用，局部組織及遠(yuǎn)隔器官均遭到損傷，導(dǎo)致MODS；或由于全身免疫功能嚴(yán)重低下而引發(fā)全身性感染及MODS，即SIRS/CARS失衡的嚴(yán)重后果。近年來MODS有什么新的認(rèn)識？答：近年來人們逐漸認(rèn)識到，MODS是一個包括器官由早期功能障礙到晚期功能衰竭的進(jìn)行性動態(tài)過程，它的本質(zhì)是SIRS，是SIRS的嚴(yán)重結(jié)局。MODS不同于舊稱的MSOF,MSOF是MODS的終末階段，是MODS最嚴(yán)重的后果。從病程發(fā)展的總體上動態(tài)的看待多個器官功能障礙的發(fā)生發(fā)展，而不是僅僅著眼于器官衰竭這個終點，有利于人們及早發(fā)現(xiàn)及時治療。試述MODS時免疫系統(tǒng)的變化？答：（1）處于全面抑制狀態(tài)。表現(xiàn)在：①中性粒細(xì)胞吞噬、殺菌功能低下；②單核吞噬細(xì)胞功能受抑制；③淋巴細(xì)胞數(shù)量減少、Th/Ts比值下降、B細(xì)胞分泌抗體的功能下降。（2）以補體水平變化最明顯，表現(xiàn)在：C、C升高，C降低。C的降低與白細(xì)胞將其從血中清除有關(guān)，但3a4a5a5a在降低前其作用已經(jīng)產(chǎn)生。試述補體激活對MODS形成的作用？答：創(chuàng)傷、感染等可引起補體系統(tǒng)激活，補體激活過程中產(chǎn)生的C、C(即過敏毒素)以及C在MODS形成中具有重要作用：3a5a5b-9激活白細(xì)胞：使血中白細(xì)胞貼壁、與內(nèi)皮細(xì)胞黏附并淤滯，一方面激活的白細(xì)胞產(chǎn)生活性氧增多，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞；另一方面可釋放溶酶體酶，如彈力酶、膠原酶、組織蛋白酶等入血，損傷組織器官。這些均可促成MODS形成。激活巨噬細(xì)胞：C、C等激活巨噬細(xì)胞，使巨噬細(xì)胞釋放大量細(xì)3a5a胞因子，如TNF-a、IL-1、PAF等，損傷組織器官，也促進(jìn)MODS形成。C也可通過PGE、TXA、LTB等作用，促進(jìn)MODS形成。5b-9224多器官功能障礙從代謝角度可分為哪幾個時期？各有什么特點？在多器官功能障礙中肺功能衰竭有什么臨床表現(xiàn)？在多器官功能障礙中腎功能衰竭有什么臨床表現(xiàn)？在多器官功能障礙中胃腸道改變有什么臨床表現(xiàn)？多器官功能障礙時內(nèi)源性內(nèi)毒素血癥是如何產(chǎn)生的？內(nèi)毒素有哪些損害作用？多器官功能障礙時體內(nèi)有哪些激素和氨基酸失衡？多器官功能障礙的防治原則有哪些？多器官功能障礙的發(fā)病形式有哪幾種類型？它們有何不同？近年來對多器官功能障礙有什么新的認(rèn)識？試述多器官功能