靜脈竇解剖和血栓形成

關(guān)于靜脈竇解剖和血栓形成第1頁，共19頁，2023年，2月20日，星期日1、顱內(nèi)大的靜脈竇

硬腦膜竇：（4）橫竇：最大的V竇，位于枕骨粗隆兩側(cè)，在枕骨及顳骨內(nèi)面向外側(cè)橫行，繼續(xù)向前下由改名為乙狀竇，（該部圍繞顳骨乳突而呈乙狀）。未端續(xù)于頸V孔，出顱與頸內(nèi)V溝通。（5）海綿竇：位于蝶鞍兩側(cè)，其由為結(jié)締組織似海綿狀，兩側(cè)海綿竇繞垂體，連通成環(huán)，稱為環(huán)竇?！哐踁直接注入海綿竇∴面部感染可能經(jīng)眼V波及到海綿竇∵竇內(nèi)有頸內(nèi)A、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅴ∴出現(xiàn)相應(yīng)癥狀第2頁，共19頁，2023年，2月20日，星期日

1、顱內(nèi)大的靜脈竇

硬腦膜竇：（6）巖上竇：位于顳骨椎體上緣巖下竇：位于顳骨椎體下緣海綿竇經(jīng)巖上竇注入橫竇海綿竇向后經(jīng)巖下竇注入頸內(nèi)V上矢狀竇下矢狀竇直竇竇匯橫竇乙狀竇海綿竇巖上竇巖下竇頸內(nèi)V第3頁，共19頁，2023年，2月20日，星期日二、腦部V

大腦下V：引流大腦凸面下部以及顳葉，枕葉外側(cè)底部的血液，以橋V形式跨過硬膜下腔，與橫竇相連。大腦部淺V大腦上V大腦中V背上V：引流大腦半球凸面背側(cè)的血液注入上矢狀竇。內(nèi)上V：引流大腦半球內(nèi)側(cè)面大部分的血液，注入上矢狀竇淺支：引流側(cè)裂周圍腦回以及額葉外側(cè)凸面及眶葉外側(cè)腦回的血流。進(jìn)入海綿竇。引流側(cè)裂內(nèi)各腦回的血液。第4頁，共19頁，2023年，2月20日，星期日三、腦部深V大腦大V（Galen）

大腦大V（Galen）腦部深V位于胼胝體后部之下，引流血液進(jìn)入直竇。大腦內(nèi)V丘腦V（終V）：尾狀核和丘腦之間。透明隔V：引流尾狀核頭部和胼胝體前部的血液。脈絡(luò)叢V：為脈絡(luò)叢的一部分，匯流側(cè)腦室和第三腦的V血液基底V：

穿過基底池和環(huán)池到達(dá)橫池大腦后V：按枕額方向引流距狀區(qū)V血液。第5頁，共19頁，2023年，2月20日，星期日二、發(fā)病機制：

1、遺傳異常2、血液動力學(xué)異常：血流淤滯高凝狀態(tài)管壁異常甲亢患者的凝血功能：Ⅲ因子活性高凝狀態(tài)。甲狀腺腫，壓迫液V和鎖骨下VCNSV血液淤積。3、蛋白C和蛋白S缺乏：蛋白C為Vtk依懶蛋白，在肝內(nèi)合成蛋白C使輔因子Va和

VⅢa失活達(dá)到抗凝目的。紅C，血粘度，V血栓形成第6頁，共19頁，2023年，2月20日，星期日二、發(fā)病機制：

蛋白C缺乏的后天因素：肝硬化白血病DIC應(yīng)用抗癌藥Vitk拮抗劑蛋白C缺乏的先天原因：常染色體顯性遺傳蛋白C和蛋白S是近年來引起注意的一種具有抗凝作用的血漿蛋白活化蛋白在蛋白S協(xié)同下具有多方面的抗凝抗血栓功能。蛋白S為一血漿蛋白，功能造作為活化，蛋白C抗凝活性的輔因子。蛋白S缺陷為常染色體顯性遺傳。蛋白C缺乏第7頁，共19頁，2023年，2月20日，星期日三、危險因素：80%有明確的危險因素（1）產(chǎn)褥期：（2）顱內(nèi)或局部感染（顏面膿腫、中耳炎、乳突炎、鼻竇炎、腦膜炎）（3）口服避孕藥。（4）心臟病、心梗、心辦膜病。（5）血液病、真性紅C增多癥。（6）外科手術(shù)。（7）腦外傷。（8）高熱。（9）全身衰竭，慢性消耗性疾病。（10）中毒。（11）脫水——高凝狀態(tài)：頻繁腹瀉、嘔吐。第8頁，共19頁，2023年，2月20日，星期日四、病理

V或竇內(nèi)血栓形成：V回流受阻引流區(qū)域內(nèi)的毛細(xì)血管，小V充血。在灰質(zhì)和白質(zhì)出現(xiàn)有部分血性出血，即出血性梗塞。各出血點會聚起來，可以形成腦內(nèi)血腫或伴有不同程度的SAH。室內(nèi)有不成形的血塊或充滿膿液。炎性V竇血栓形成造成鄰近區(qū)的腦膜炎、腦梗死、腦膿腫。第9頁，共19頁，2023年，2月20日，星期日五、臨床表現(xiàn)和體征顱內(nèi)壓，常誤診為良性顱高壓，視乳頭炎。NS局灶損害：擴大到皮層V時，且側(cè)支S

代償不好時出現(xiàn)偏癱，旁中央小葉受損，出現(xiàn)雙下肢癱及尿失禁。感染或敗血癥的癥狀。第10頁，共19頁，2023年，2月20日，星期日五、臨床表現(xiàn)和體征

一）海綿竇血栓形成：

常由付鼻竇或鼻竇旁皮膚感染引起。（1）眼球突出，眼眶內(nèi)軟組織、眼瞼眼結(jié)膜水腫。（2）眼球各部分活動受限。（3）角膜反射消失。（4）眼球有時疼痛，少數(shù)可出現(xiàn)視乳頭水腫，視力一般不受影響。（5）兩側(cè)海綿竇因環(huán)竇相連，一側(cè)血栓常在數(shù)日內(nèi)擴大到對側(cè)。

第11頁，共19頁，2023年，2月20日，星期日五、臨床表現(xiàn)和體征

二）上矢狀竇血栓形成：產(chǎn)褥期上矢狀竇血栓，常發(fā)生在產(chǎn)后1——3周，血液成份及血流動力學(xué)改變，凝血機制增強。如血漿纖維蛋白原到妊娠末期最高，可增加50%，分娩后短期內(nèi)處于高水平其他凝血因子，血小板粘附性。妊高癥：常有血管內(nèi)皮C損害，是血栓形成的因素。第12頁，共19頁，2023年，2月20日，星期日五、臨床表現(xiàn)和體征三）乙狀竇血栓形成：主要由乳突炎中耳炎并發(fā)如血栓擴展到頸V，出現(xiàn)Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ變早。四）直竇血栓形成：少見引起大腦大V血流阻滯，出現(xiàn)意識不清，肢體強直、抽搐、多動。腦內(nèi)可能發(fā)生大量出血流入腦室，呈血性Csf，有時出現(xiàn)去大腦強直。第13頁，共19頁，2023年，2月20日，星期日

五）大腦背上V血栓形成：引起大腦半球背側(cè)部的出血性損害，導(dǎo)致對側(cè)肢體無力或偏癱，感覺障礙，如病變累及優(yōu)勢半球還可以出現(xiàn)失語。六）大腦內(nèi)上V血栓形成：引起對側(cè)下肢癱瘓，如造成雙側(cè)梗塞則出現(xiàn)雙下肢癱，并伴有膀胱功能障礙。五、臨床表現(xiàn)和體征第14頁，共19頁，2023年，2月20日，星期日七）大腦下V血栓形成：病變累及顳葉下緣及其部分凸面，并可擴展至枕葉視返射損害可出現(xiàn)對側(cè)的同向偏盲，若是優(yōu)勢半球還可以出現(xiàn)失語。八）大腦內(nèi)V血栓：木僵、很快昏迷，雙側(cè)錐體束丘紋V小分支血栓形成，寒戰(zhàn)，牙關(guān)緊閉，流延。五、臨床表現(xiàn)和體征第15頁，共19頁，2023年，2月20日，星期日九）GalenV血栓:

引起丘腦、穹隆、基底節(jié)及中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)充血、水腫或出血性軟化，表現(xiàn)為意識障礙，高顱壓，尿便失禁，抽搐，偏癱或四肢癱，精神癥狀，癡呆，不自主運動，中樞性高熱。

GalenV由左右兩條大腦內(nèi)V合成，收集基底V后注入直竇，經(jīng)橫竇、乙狀竇流入頸內(nèi)V。GalenV為丘腦、基底節(jié)、中腦的回流，為腦中僅有一條V回流的唯一區(qū)域，無對側(cè)引流，所以CT、MRI示：雙側(cè)丘腦及基底節(jié)對稱性異常改變，此特點用任何腦內(nèi)A閉塞無法解釋。五、臨床表現(xiàn)和體征第16頁，共19頁，2023年，2月20日，星期日六、影像學(xué)一）直接征象1、CT

（1）空“△”癥，出現(xiàn)早為35—75%

（2）條索癥2、MRI初期：正常、血管流空現(xiàn)象消失

T1等信號 脫氧血紅蛋白血紅蛋白分解

T2低信號 正鐵血紅蛋白繼之：T1

、T2均為高信號隨血管再生：出現(xiàn)正常流空信號第17頁，共19頁，2023年，2月20日，星期日二）間接癥象：

1、顱內(nèi)壓：腦室變小

MRI：腦實質(zhì)高信號水腫區(qū)

2、腦實質(zhì)由出血性或缺血性改變

MRIⅣ期改變

Ⅰ期發(fā)病1—5天T1高信號T2低信號

Ⅱ期發(fā)病6—15天T1、T2均為高信號

Ⅲ