內(nèi)科學(xué)教學(xué)課件:第二章 中毒Poisoning_第1頁(yè)
內(nèi)科學(xué)教學(xué)課件:第二章 中毒Poisoning_第2頁(yè)
內(nèi)科學(xué)教學(xué)課件:第二章 中毒Poisoning_第3頁(yè)
內(nèi)科學(xué)教學(xué)課件:第二章 中毒Poisoning_第4頁(yè)
內(nèi)科學(xué)教學(xué)課件:第二章 中毒Poisoning_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩52頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

2023/3/91第二章中毒Poisoning

理化因素所致疾病2023/3/92概述

中毒定義:化學(xué)物中毒量致?lián)p害

毒物(poison):引起中毒的化學(xué)物質(zhì)中毒分類:急性中毒慢性中毒毒物分類:工業(yè)性毒物、藥物農(nóng)藥、有毒動(dòng)植物2023/3/93

病因與機(jī)制原因:職業(yè)性中毒(Occupationalpoisoning)

(生產(chǎn)、保管、使用、運(yùn)輸)

生活性中毒(Livingpoisoning)

(誤食、用藥過(guò)量、自殺、謀害)2023/3/94

毒物的代謝、吸收與排出:呼吸道血液毒物消化道人體肝臟皮膚粘膜氧化、還原腎臟排出水解、結(jié)合2023/3/95

中毒機(jī)制

局部刺激、腐蝕作用強(qiáng)酸強(qiáng)堿

缺氧CO、氰化物

麻醉作用麻醉藥

抑制酶的活力OPI氰化物

干擾細(xì)胞或細(xì)胞器的生理功能CCL4酚

受體的競(jìng)爭(zhēng)阿托品2023/3/96

影響毒性作用的因素

毒物的理化性質(zhì)

個(gè)體易感性

2023/3/97臨床表現(xiàn)急性中毒

皮膚粘膜表現(xiàn):

硝酸→黃色皮膚或口腔粘膜灼傷:鹽酸→棕色硫酸→黑色

紫紺(cyanosis):引起氧合血紅蛋白不足的毒物

麻醉藥有機(jī)溶劑抑制呼吸中樞刺激性氣體引起肺水腫引起高鐵血紅蛋白血癥的毒物

黃疸(Jaundice):四氯化碳、毒蕈、魚(yú)膽2023/3/98

眼表現(xiàn):

瞳孔擴(kuò)大阿托品、莨菪堿類

瞳孔縮小OPI、氨基甲酸酯類殺蟲(chóng)藥、嗎啡

視神經(jīng)炎甲醇2023/3/99

神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)

昏迷:CO、氰化物、鎮(zhèn)靜麻醉藥譫妄:阿托品、乙醇

肌纖維顫動(dòng):OPI驚厥:異煙肼、窒息性毒物癱瘓:蛇毒、鋇鹽精神失常:CO、乙醇

2023/3/910

呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)

呼出氣味:酒味、苦杏仁味、蒜味呼吸加快:水楊酸類、甲醇

呼吸減慢:催眠藥、嗎啡肺水腫:OPI、刺激性氣體2023/3/911

循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)

心律失常:洋地黃、夾竹桃、蟾蜍、氨茶堿

心臟驟停:毒物直接作用于心肌、缺氧、低鉀血癥

休克:血容量減少,劇烈的吐瀉--三氧化二砷、化學(xué)灼傷--血漿滲出

腎缺血或腎小管壞死:

四氯化碳、頭孢菌素類、氨基糖苷類、毒蕈、蛇毒、生魚(yú)膽等中毒

腎小管堵塞:

砷化氫中毒可引起血管內(nèi)溶血、磺胺結(jié)晶2023/3/912泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)血液系統(tǒng)表現(xiàn)溶血性貧血:砷化氫、苯胺、硝基苯白細(xì)胞減少和再障:氯霉素、苯血液凝固障礙:雙香豆素、水楊酸類、敵鼠、蛇毒2023/3/9132023/3/914

消化系統(tǒng)表現(xiàn)

急性胃腸炎的表現(xiàn):腹瀉、惡心、嘔吐中毒性肝炎的表現(xiàn):黃疸、肝損害

發(fā)熱

阿托品、二硝基酚、棉酚2023/3/915慢性中毒癡呆:四乙鉛、一氧化碳震顫麻痹綜合征:錳、一氧化碳

周圍神經(jīng)病:鉛、砷、鉈、有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥

神經(jīng)系統(tǒng)2023/3/916消化系統(tǒng)砷、四氯化碳—中毒性肝病泌尿系統(tǒng)鎘、汞、鉛--腎損害血液系統(tǒng)苯、三硝基甲苯--再障骨骼系統(tǒng)氟--氟骨癥、黃磷--下頜骨壞死2023/3/917

診斷

(一)病史

1.毒物接觸史毒物名稱、時(shí)間、途徑2.既往史

(二)臨床表現(xiàn)

昏迷、嘔吐、驚厥、休克、發(fā)紺

(三)實(shí)驗(yàn)室檢查

嘔吐物、胃內(nèi)容物、尿、糞、血2023/3/918

治療

治療原則

立即終止接觸毒物

緊急復(fù)蘇和對(duì)癥治療

清除體內(nèi)尚未吸收的毒物

特效解毒藥

預(yù)防并發(fā)癥

2023/3/919

立即終止接觸毒物

立即脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)脫去污染衣物清洗皮膚粘膜

保護(hù)和恢復(fù)患者重要器官功能心臟停搏、休克、呼吸衰竭、腎衰竭、循環(huán)衰竭、腦水腫2023/3/920緊急復(fù)蘇和對(duì)癥治療

2023/3/921

清除尚未吸收的毒物

清除皮膚粘膜的毒物

清除傷口的毒物

清除胃腸道尚未被吸收的毒物2023/3/922清除胃腸道尚未被吸收的毒物

1.催吐(Emetic

):昏迷驚厥休克/腐蝕性毒物禁用

物理法藥物法依米丁阿撲嗎啡

2.鼻胃管抽吸(Nasogastricaspiration

3.洗胃(Gastriclavage

)1小時(shí)內(nèi)最佳,部分4-6小時(shí)仍應(yīng)洗胃,腐蝕性毒物,食管靜脈曲張/昏迷、驚厥不宜

(1)洗胃方法

①體位②確定胃管位置③洗胃液用量

2023/3/9232023/3/924

(2)洗胃液的選擇

①胃粘膜保護(hù)劑:牛奶、蛋清等②溶劑石臘油③活性炭吸附劑④中和劑弱堿、弱酸⑤沉淀劑乳酸鈣、硫酸鈉⑥解毒劑高錳酸鉀

(3)洗胃并發(fā)癥

胃穿孔或出血吸入性肺炎窒息2023/3/925

4.導(dǎo)瀉(Catharsis)

硫酸鈉和硫酸鎂腎功能不全、呼吸抑制或昏迷患者及磷化鋅和有機(jī)磷中毒晚期者都不宜使用。

5.灌腸(Enema)

6小時(shí)以上、導(dǎo)瀉無(wú)效或抑制腸蠕動(dòng)毒物如巴比妥類、阿片類

1%溫肥皂水2023/3/9262023/3/927

促進(jìn)已吸收毒物的排出

1.強(qiáng)化利尿和改變尿液酸堿堿化尿液:苯巴比妥、水楊酸類酸化尿液:苯丙胺、士的寧

2.吸氧

CO

3.血液凈化

透析:分子量小、非脂溶性苯巴比妥、水楊酸類灌流:脂溶性或與蛋白結(jié)合者巴比妥百草枯血漿置換:游離或與蛋白結(jié)合的毒物,尤其生物毒

2023/3/928

特殊解毒劑

(1)金屬中毒解毒藥:氨羧螯合劑和巰基螯合劑鉛中毒→依地酸二鈉鈣砷、汞→二巰基丙醇砷、汞、銅、銻→二巰基磺酸鈉砷、汞、銅、銻、鉛→二巰基丁二鈉

2023/3/929

(2)高鐵血紅蛋白血癥解毒藥:

小劑量亞甲藍(lán)(美藍(lán)):1-2mg/kg

(3)氰化物中毒:3%亞硝酸納10mliv25%硫代硫酸鈉50mliv

(4)有機(jī)磷中毒:阿托品,解磷定等

(5)中樞神經(jīng)抑制劑解毒藥:納絡(luò)酮氟馬西尼

(6)甲砒唑:乙醇脫氫酶抑制劑,為乙二醇和甲醇中毒的有效解毒藥

(7)高血糖素:為鈣通道阻滯劑和β

受體阻滯劑解毒藥,亦可用于奎尼丁及三環(huán)抗抑郁藥中毒

(8)奧曲肽:磺酰脲類過(guò)量引起的低血糖

2023/3/9302023/3/931

預(yù)防并發(fā)癥:

驚厥防受傷

長(zhǎng)期臥床:肺炎、壓瘡、血栓栓塞

2023/3/932第二節(jié)農(nóng)藥中毒

殺蟲(chóng)藥(有機(jī)磷/氨基甲酸酯)

滅鼠藥除草劑

一、有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥(OPI)中毒

主要通過(guò)抑制體內(nèi)ChE

多為油狀/大蒜味/難溶于水堿性環(huán)境易失效(敵百蟲(chóng)除外)2023/3/9332023/3/934

分類

劇毒類

LD50<10mg/kg,

如甲拌磷、內(nèi)吸磷、對(duì)硫磷

高毒類

LD5010-100mg/kg

甲基對(duì)硫磷、甲胺磷、敵敵畏

中毒類

LD50100-1000mg/kg

樂(lè)果、敵百蟲(chóng)/乙酰甲胺磷等

低毒類

LD501000-5000mg/kg

馬拉硫磷/辛硫磷等2023/3/935

病因與機(jī)制

原因:職業(yè)性中毒(生產(chǎn),使用,運(yùn)輸,保管)生活性中毒2023/3/936毒物的代謝、吸收與排出:

呼吸道血液

有機(jī)磷胃腸道人體肝臟皮膚粘膜

腎臟排出氧化、還原水解、結(jié)合2023/3/937

發(fā)病機(jī)制有機(jī)磷

抑制膽堿酯酶

乙酰膽堿分解

乙酰膽堿堆積

膽堿能神經(jīng)紊亂2023/3/938發(fā)病機(jī)制organophosphorus+cholinesterase有機(jī)磷+膽堿酯酶真性膽堿酯酶(乙酰膽堿酯酶):CNS灰質(zhì)、RBC、交感神經(jīng)節(jié)、運(yùn)動(dòng)終板

假性膽堿酯酶(丁酰膽堿酯酶):CNS白質(zhì)、血清、肝、腸粘膜下層

水解正常生理狀態(tài)下:乙酰膽堿

乙酸+膽堿

膽堿酯酶2023/3/939

1.毒蕈堿(M)樣癥狀:副交感神經(jīng)末梢興奮,腺體分泌增加,平滑肌收縮,括約肌松弛1.多汗,流涎,流淚,流涕,肺部濕羅音,氣促,呼吸困難2.瞳孔縮小,惡心,嘔吐,腹痛,腹瀉3.尿、便失禁

臨床表現(xiàn)

急性膽堿能危象(Acutecholinergiccrisis)2023/3/940

1.毒蕈堿(M)樣癥狀:副交感神經(jīng)末梢興奮,腺體分泌增加,平滑肌收縮,括約肌松弛1.多汗,流涎,流淚,流涕,肺部濕羅音,氣促,呼吸困難2.瞳孔縮小,惡心,嘔吐,腹痛,腹瀉3.尿、便失禁

臨床表現(xiàn)

急性膽堿能危象(Acutecholinergiccrisis)2023/3/9412.煙堿(N)樣癥狀:交感神經(jīng)興奮,血壓高,心律失常。骨骼肌神經(jīng)肌肉接頭阻斷,表現(xiàn)為肌纖維顫動(dòng),肌強(qiáng)直痙攣—肌無(wú)力,呼吸肌麻痹,導(dǎo)致呼吸衰竭。

臨床表現(xiàn)2023/3/942

輕者頭暈,頭痛,情緒不穩(wěn);重者抽搐昏迷,嚴(yán)重者呼吸、循環(huán)中樞抑制而死亡。

4.局部損害

過(guò)敏性皮炎,皮膚水泡,剝脫性皮炎3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀臨床表現(xiàn)2023/3/943遲發(fā)性多發(fā)神經(jīng)病(Delayedpolyneuropathy)

發(fā)生于中毒癥狀消失后2-3周,表現(xiàn)感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)型多發(fā)性神經(jīng)病變,發(fā)生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮??赡苁怯捎贠PI抑制神經(jīng)靶酯酶而使其老化所致.

中間型綜合征(Intermediatesyndrome):在重度中毒后24-96小時(shí)突然出現(xiàn)頸屈肌和四肢近端肌無(wú)力和第Ⅲ/Ⅶ/Ⅸ/Ⅹ對(duì)腦神經(jīng)支配的肌肉無(wú)力,出現(xiàn)瞼下垂/呼吸肌麻痹而死亡。膽堿酯酶受到長(zhǎng)期抑制,影響神經(jīng)-肌肉接頭處突觸后功能2023/3/9442023/3/945

實(shí)驗(yàn)室檢查

血膽堿酯酶活力測(cè)定:

正常人膽堿酶活力值為100%輕度者70-50%中度者為50-30%重度者多為<30%

尿中有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥分解產(chǎn)物測(cè)定2023/3/946診斷

根據(jù)病史臨床表現(xiàn)膽堿酯酶測(cè)定血OPI及代謝物測(cè)定

2023/3/947中毒程度的分級(jí)

輕度中毒:毒蕈堿樣癥狀,ChE70-50%

中度中毒:毒蕈堿+煙堿樣癥狀,ChE50-30%

重度中毒:除以上癥狀外,有昏迷、肺水腫、腦水腫等,ChE<30%2023/3/948

迅速清除毒物

脫離現(xiàn)場(chǎng)

清洗皮膚粘膜

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論