自身免疫病疫苗詳解演示文稿

自身免疫病疫苗詳解演示文稿當(dāng)前1頁(yè)，總共58頁(yè)。（優(yōu)選）自身免疫病疫苗當(dāng)前2頁(yè)，總共58頁(yè)。Principleofdeliveringvaccinesinedibleplants.Agenefromahumanpathogenisinsertedintoabacteriumthatinfectsplants(A).Thebacteriumtheninfectsculturedleafsegmentsoftheselectedfoodplant(B),whichsproutintowholeplantscontainingthehumanpathogengene(C).Oncetheplantiseaten,ittriggersanimmuneresponsetothepathogenNewvaccinedeliverytechnology當(dāng)前3頁(yè)，總共58頁(yè)。一、自身免疫病的基本概念：自身免疫（autoimmunity）

機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)自身成分發(fā)生免疫應(yīng)答，產(chǎn)生自身抗體或自身反應(yīng)性T淋巴細(xì)胞的現(xiàn)象。自身免疫?。╝utoimmunedisease，AID）若自身耐受機(jī)制遭破壞，自身免疫應(yīng)答的質(zhì)或/和量發(fā)生異常，則自身抗體和自身反應(yīng)性淋巴細(xì)胞可攻擊并破壞自身組織細(xì)胞，機(jī)體出現(xiàn)病理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)。自身免疫病當(dāng)前4頁(yè)，總共58頁(yè)。基本特征1.可測(cè)到高效價(jià)的自身抗體和（或）自身應(yīng)答性T細(xì)胞2.自身抗體或應(yīng)答T細(xì)胞→作用于自身組織細(xì)胞→造成損傷或功能障礙3.可復(fù)制出相似的動(dòng)物模型，用患者血清或致敏淋巴細(xì)胞可使疾病被動(dòng)轉(zhuǎn)移等4.病情轉(zhuǎn)歸與自身免疫應(yīng)答強(qiáng)度密切相關(guān)5.反復(fù)發(fā)作和慢性遷延6.有遺傳傾向7.部分自身免疫性疾病易發(fā)生于女性其中，第1、第2條不可缺少。當(dāng)前5頁(yè)，總共58頁(yè)。自身免疫性疾病的分類(lèi)：器官特異性糖尿病、多發(fā)性硬化癥器官非特異性系統(tǒng)性紅斑狼瘡、 類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎當(dāng)前6頁(yè)，總共58頁(yè)。自身免疫病自身抗原器官特異性自身免疫病：

慢性甲狀腺炎甲狀腺球蛋白、微粒體、細(xì)胞膜表面抗原 、第二膠質(zhì)抗原(CA2)毒性彌漫性甲狀腺腫(Graves病) 甲狀腺細(xì)胞表面TSH受體原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)萎縮(Addison病) 腎上腺細(xì)胞惡性貧血 胃壁細(xì)胞、內(nèi)因子慢性潰瘍性結(jié)腸炎 結(jié)腸上皮細(xì)胞男性自了性不育癥 精子青少年型胰島素依賴(lài)性糖尿病 胰島細(xì)胞伴共濟(jì)失調(diào)-毛細(xì)血管擴(kuò)張的 胰島素受體胰島素低抗型糖尿病重癥肌無(wú)力 乙酰膽堿受體自身免疫性溶血性貧血 紅細(xì)胞特發(fā)性血小板減少性紫癜 血小板干燥綜合征(Sjogrenssyndrome) 唾液腺管、細(xì)胞核、甲狀腺球蛋白非器官特異性自身免疫病：

類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎 變性IgG系統(tǒng)紅斑狼瘡 核成分(DNA、DNA-核蛋白、RNA、Sm抗 原)、紅細(xì)胞、血小板、細(xì)胞漿成分(線(xiàn)粒 體、微粒體)當(dāng)前7頁(yè)，總共58頁(yè)。自身免疫病舉例：系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）I型糖尿?。↖DDM）多發(fā)性硬化（MS）強(qiáng)直性脊椎炎（AS）當(dāng)前8頁(yè)，總共58頁(yè)。系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）東方人和黑人育齡婦女常見(jiàn)。多克隆淋巴細(xì)胞非特異活化抗體介導(dǎo)的損傷發(fā)病特征：關(guān)節(jié)疼痛、面部蝶形紅斑、血尿、蛋白尿、白細(xì)胞貧血。血液中含大量自身抗原和抗原－抗體復(fù)合物。免疫病理由抗原－抗體復(fù)合物沉積于關(guān)節(jié)、腎小球基底膜致炎癥。當(dāng)前9頁(yè)，總共58頁(yè)。系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）：

一類(lèi)不治的器官非特異性自身免疫病?；颊叨喾N組織、臟器受損。臉部紅斑（左下）、下肢狼瘡青斑（右下）、形成紫紅色染色狼瘡細(xì)胞為SLE的典型病變。右上圖為SLE發(fā)病的全球分布。高發(fā)區(qū)低發(fā)區(qū)未知區(qū)當(dāng)前10頁(yè)，總共58頁(yè)。SystemicLupusErythematosus(SLE)

ischaracterizedbyfever,weakness,arthritis,skinrashes(seefigureatleft),pleurisy,andkidneydysfunction.AffectedindividualsmayproduceautoantibodiestoarangeoftissueantigenssuchasDNA,histones,RBCs,platelets,leukocytes,and

clottingfactors.SLEtypicallyappearsinwomenbetween20and40yearsofagewithafemale:maleratioof10:1.

AnexampleofcomplicationsarisingfromSLEiswhenimmunecomplexesofautoantibodiesandvariousnuclearantigensaredepositedalongthewallsofsmallbloodvessels.Thisdepositionactivatesthecomplementsystem,resultinginglomerulonephritisanddamagetotheblood-vesselwall(vasculitis).Thisbloodvesseldamagecanleadtowidespreadtissuedamage.當(dāng)前11頁(yè)，總共58頁(yè)。類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）1％人口發(fā)病。發(fā)病年齡40～50歲女性發(fā)病率為男性3倍60％～80％攜帶HLA-DR4基因發(fā)病特征：慢性進(jìn)行性關(guān)節(jié)滑膜、軟骨壞損。血液中含高水平RF因子（抗自體IgG的IgM抗體）。早期關(guān)節(jié)腫脹、疼痛；晚期關(guān)節(jié)變形，失去功能。當(dāng)前12頁(yè)，總共58頁(yè)。類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）：是一類(lèi)嚴(yán)重的自身免疫病，患者關(guān)節(jié)滑囊被破壞，使手指僵硬變形。當(dāng)前13頁(yè)，總共58頁(yè)。I型糖尿?。↖DDM）缺乏胰島素造成糖代謝紊亂和血糖濃度增高。發(fā)病年齡11～12歲遺傳幾率高達(dá)25％發(fā)病特征：多飲食、多尿，體重下降，尿酮過(guò)多，乏力，視力下降。自身免疫反應(yīng)損傷胰島b細(xì)胞?；颊咭蕾?lài)外源注射胰島素來(lái)維持葡萄糖代謝。當(dāng)前14頁(yè)，總共58頁(yè)。多發(fā)性硬化（RA）慢性進(jìn)行性中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾病。T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的自身免疫病。發(fā)病可能與麻疹病毒慢性潛伏感染有關(guān)。發(fā)病特征：重復(fù)出現(xiàn)視覺(jué)、運(yùn)動(dòng)、觸覺(jué)等神經(jīng)功能的短暫?jiǎn)适А４竽X切片顯示多處白斑。白斑內(nèi)浸潤(rùn)大量T、B淋巴細(xì)胞和巨嗜細(xì)胞。當(dāng)前15頁(yè)，總共58頁(yè)。強(qiáng)直性脊椎炎（AS）脊椎關(guān)節(jié)的慢性進(jìn)行性炎癥。發(fā)病率1％，患者90％以上攜帶HLA-B27基因。男/女發(fā)病比例為9：1。發(fā)病特征：脊椎慢性炎癥，最終脊椎關(guān)節(jié)完全融合，不能靈活彎曲。血液中無(wú)RF因子。慢性炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)脊椎關(guān)節(jié)、骶骼關(guān)節(jié)、肌腱骨膜附著處。當(dāng)前16頁(yè)，總共58頁(yè)。免疫耐受（immunologicaltolerance）是指機(jī)體免疫系統(tǒng)接觸抗原后導(dǎo)致的特異性免疫無(wú)應(yīng)答性和低應(yīng)答性。淋巴細(xì)胞識(shí)別抗原后的兩種后果：1、淋巴細(xì)胞識(shí)別抗原后發(fā)生特異性的免疫應(yīng)答－免疫原2、免疫耐受性的形成－耐受原免疫系統(tǒng)“自我識(shí)別”識(shí)別自我與非我－自身耐受二、免疫耐受機(jī)制當(dāng)前17頁(yè)，總共58頁(yè)。1、中樞耐受

1）T細(xì)胞克隆在胸腺中的缺失（陰性選擇）2）B細(xì)胞克隆缺失2、外周耐受

1）克隆無(wú)能或免疫忽視2）免疫抑制細(xì)胞的作用3）免疫隔離部位的抗原在生理?xiàng)l件下不致免疫應(yīng)答當(dāng)前18頁(yè)，總共58頁(yè)。天然免疫耐受：異卵雙生小牛共用胎盤(pán)當(dāng)前19頁(yè)，總共58頁(yè)。1957年Burnet：Theclonalselectionhypothesis.Duringitsnormalcourseofdevelopment,eachlymphocyteprogenitorisabletogiverisetomanylymphocytes,eachbearingadistinctantigenreceptor.Manylymphocyteswithreceptorsthatbindubiquitousselfantigensareeliminatedearlyindevelopmentbeforetheybecomeabletorespond,assuringtolerancetosuchselfantigens.Whenantigeninteractswiththereceptoronamaturelymphocyte,thatcellsisactivatedtobecomeablastcell(lymphoblast)andthenstartstodivide.Itgivesrisetoacloneofidenticalprogeny,allofwhosereceptorsbindthesameantigen.Antigenspecificityisthusmaintainedastheprogenyproliferateanddifferentiateintoeffectorcells.Onceantigeniseliminatedbytheseeffectorcells,theimmuneresponseceases.當(dāng)前20頁(yè)，總共58頁(yè)。中樞耐受T細(xì)胞及B細(xì)胞分別在胸腺及骨髓微環(huán)境中發(fā)育，此間進(jìn)行陰性選擇啟動(dòng)細(xì)胞凋亡，致克隆消除減少生后自身免疫病的發(fā)生當(dāng)前21頁(yè)，總共58頁(yè)。中樞免疫耐受：陰性選擇當(dāng)前22頁(yè)，總共58頁(yè)。

1、中樞耐受

對(duì)自身抗原形成的耐受

1）T細(xì)胞克隆在胸腺中的缺失（陰性選擇）

Kappler：中樞器官I(mǎi)-E+小鼠表達(dá)Vb17aTcell外周器官I(mǎi)-E+小鼠不表達(dá)Vb17aTcell 外周器官I(mǎi)-E－小鼠表達(dá)Vb17aTcellVb17aTcell識(shí)別I-E復(fù)合體的自身抗原后被清除

2）B細(xì)胞克隆缺失當(dāng)前23頁(yè)，總共58頁(yè)。NegativeselectionofBcellsin

bonemarrow胸腺和骨髓克隆消除－普遍表達(dá)的自身抗原外周器官的組織特異性抗原？當(dāng)前24頁(yè)，總共58頁(yè)。

2、外周耐受

1）克隆無(wú)能(clonalanergy)或免疫忽視(immunological

ignorance)

自身應(yīng)答T細(xì)胞克隆與相應(yīng)組織特異抗原并存，正常情況下，不導(dǎo)致自身免疫病。因感染、病原體與自身抗原的分子模擬作用，使APC活化，產(chǎn)生效應(yīng)T細(xì)胞

當(dāng)前25頁(yè)，總共58頁(yè)。1.

T細(xì)胞無(wú)能反應(yīng)

1）

缺乏第二信號(hào) CostimulatorCD28-B7或信號(hào)弱2）

增殖活化信號(hào)傳遞受阻當(dāng)前26頁(yè)，總共58頁(yè)。2.B細(xì)胞克隆無(wú)能反應(yīng)1）

膜免疫球蛋白表達(dá)的抑制Nossal克隆流產(chǎn)成熟Bcell+SmIg內(nèi)吞重新表達(dá)未成熟Bcell+SmIg內(nèi)吞不表達(dá)，特異性耐受 細(xì)胞不死亡，抗原受體永久消失8-24h當(dāng)前27頁(yè)，總共58頁(yè)。2）

功能性無(wú)反應(yīng)性：含有多重相同結(jié)構(gòu)表位的Ag（多糖物質(zhì)）作為致耐原 交聯(lián)而不遞呈2.B細(xì)胞克隆無(wú)能反應(yīng)當(dāng)前28頁(yè)，總共58頁(yè)。免疫耐受小鼠淋巴細(xì)胞正常小鼠另一小鼠取皮膚移植存活如耐受血液中除去淋巴細(xì)胞，則沒(méi)有免疫耐受發(fā)生2）免疫抑制細(xì)胞的作用Gershon首先發(fā)現(xiàn)Ts當(dāng)前29頁(yè)，總共58頁(yè)。3）免疫隔離部位的抗原在生理?xiàng)l件下不致免疫應(yīng)答

1.

生理屏障 腦、眼前房、胎盤(pán)2.抑制性細(xì)胞因子TGF-inhibitTh2

IL-4、IL-10inhibitTh1當(dāng)前30頁(yè)，總共58頁(yè)。三、自身免疫病的致病因素及機(jī)制誘發(fā)自身免疫異常的環(huán)境因素自身抗原出現(xiàn)

1.分子模擬（molecularmimicry）2.表位擴(kuò)展（epitopespreading）3.自身抗原性質(zhì)改變4.隱蔽抗原釋放

免疫應(yīng)答和免疫調(diào)節(jié)異常個(gè)體自身免疫相關(guān)的遺傳因素當(dāng)前31頁(yè)，總共58頁(yè)。自身免疫性疾病的致病相關(guān)因素

1.自身抗原的改變或與自身抗原有關(guān)引起自身免疫病的抗原

一）

隱蔽抗原的釋放（晶狀體、精子、甲狀腺）

未在胚胎期與免疫系統(tǒng)接觸淋巴細(xì)胞克隆存在 手術(shù)、外傷或感染 輸精管結(jié)扎自身免疫性睪丸炎 眼外傷自身免疫性交感性眼炎當(dāng)前32頁(yè)，總共58頁(yè)。二）

自身抗原發(fā)生改變 Ag變性 代謝改變 遺傳結(jié)構(gòu)改變致Ag表達(dá)改變 藥物影響a-甲基多巴：RBC膜上e抗原抗RBCAb自身溶血性貧血肼苯噠嗪：改變核成分抗核AbSLE樣綜合癥病毒感染：整合DNA抗自身Ab，干擾FasL表達(dá)，T、B增生 變性的IgG－抗IgGFc抗體－自身抗體

當(dāng)前33頁(yè)，總共58頁(yè)。三）

交叉抗原的作用:

A型乙型溶血性鏈球菌 人心肌Ag12型溶血性鏈球菌 腎小球基底膜大腸桿菌O14型 結(jié)腸抗原四）

分子模擬作用:病原體氨基酸序列和人的多肽序列相同當(dāng)前34頁(yè)，總共58頁(yè)。HSP60已知自身自身抗原相似有關(guān)疾病區(qū)域抗原區(qū)域程度%1～17 髓過(guò)氧化物酶 594～610 60 腎小球腎炎7～21 細(xì)胞色素P450 359～372 64 慢性活動(dòng)性肝炎65～75 甲狀腺球蛋白 393～403 58 慢性甲狀腺炎86～100 肌凝蛋白重鏈 516～530 62 柯薩基心肌炎101～123 細(xì)胞角蛋白 83～105 58 類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎108～117 DNA-結(jié)合蛋白 73～82 58 SLE468～480 乙酰膽堿受體 133～145 63 重癥肌無(wú)力HSP60與人自身抗原相似性當(dāng)前35頁(yè)，總共58頁(yè)。五）

表位擴(kuò)展的現(xiàn)象優(yōu)勢(shì)決定基(dominantdeterminant),隱蔽決定基(crypticdeterminant)T細(xì)胞或B細(xì)胞在免疫應(yīng)答的早期對(duì)個(gè)別表位的應(yīng)答發(fā)展到對(duì)其它表位的應(yīng)答；從單克隆或寡克隆T/B細(xì)胞被活化，擴(kuò)展到多個(gè)克隆被活化。1）T細(xì)胞表位擴(kuò)展：實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓膜炎（EAE）髓鞘堿性蛋白MBP或蛋白脂蛋白PLPMBP顯性表位Ac1－11；84－104為次顯性表位PLP顯性表位139－151；178－191、249－173為次顯性表位當(dāng)前36頁(yè)，總共58頁(yè)。PLP139－151SJL/J小鼠R－EAE脾細(xì)胞1、對(duì)PLP139－151強(qiáng)烈增生2、對(duì)PLP178－191強(qiáng)烈增生：分子內(nèi)擴(kuò)展MBP84－104SJL/J小鼠R－EAE脾細(xì)胞對(duì)PLP139－151強(qiáng)烈增生：分子間擴(kuò)展小鼠腦脊髓炎病毒SJL/J小鼠R－EAE脾細(xì)胞對(duì)MBP強(qiáng)烈增生：病毒表位內(nèi)源性自身表位當(dāng)前37頁(yè)，總共58頁(yè)。2）B細(xì)胞表位擴(kuò)展：系統(tǒng)性紅斑性狼瘡SmB/B’八肽抗八肽抗nRNP(nuclearribonucleoprotein)抗DNASLE干燥綜合癥的表位擴(kuò)展(血清中有抗La和Ro自身抗體）重組La抗LaC片斷抗LaA片斷抗LaF片斷重組Ro抗LaA片斷當(dāng)前38頁(yè)，總共58頁(yè)。2、表位擴(kuò)展的可能機(jī)制專(zhuān)職性APC（包括抗原特異性B細(xì)胞）與非專(zhuān)職性APC攝取組織碎片，加工處理抗原和呈遞抗原的能力以及協(xié)同刺激分子表達(dá)增高，即刺激T細(xì)胞能力增強(qiáng)專(zhuān)職性與非專(zhuān)職性APC內(nèi)質(zhì)體的蛋白酶發(fā)生變化，導(dǎo)致裂解肽鏈的位置發(fā)生變化，使原次顯性和陰性表位變成顯性或次顯性表位，因而使耐受性喪失自身反應(yīng)細(xì)胞應(yīng)答能力增高，易產(chǎn)生應(yīng)答。例如TCR和粘附分子表達(dá)增加，易產(chǎn)生激活在抗原持久刺激下，BCR或TCR親和力經(jīng)抗原選擇后而增高易發(fā)生免疫調(diào)節(jié)紊亂當(dāng)前39頁(yè)，總共58頁(yè)。2.免疫調(diào)節(jié)異常一）多克隆刺激劑的旁路活化：

微生物或其產(chǎn)物非特異性地直接誘導(dǎo)B細(xì)胞產(chǎn)生自身抗體

二）MHCII類(lèi)抗原的異常表達(dá)：

IFN-g、IL-1、IL-2、MHCII↑三）輔助刺激因子表達(dá)異常（增高）：B7↑

當(dāng)前40頁(yè)，總共58頁(yè)。四）

Th比例失調(diào)或功能失衡：

Th1功能亢進(jìn)－IDDM、MS Th2功能亢進(jìn)－抗體介導(dǎo)的自身免疫病如SLE當(dāng)前41頁(yè)，總共58頁(yè)。抗凋亡現(xiàn)象：1）凋亡是維持自身穩(wěn)定的重要機(jī)制2）自身反應(yīng)性細(xì)胞凋亡障礙是自身免疫性疾病發(fā)病的關(guān)鍵因素之一五）

Fas、FasL表達(dá)異常:當(dāng)前42頁(yè)，總共58頁(yè)。自身免疫病易感性的遺傳因素主要組織相容性復(fù)合體基因免疫球蛋白基因T細(xì)胞受體基因細(xì)胞因子基因 Th1和Th2不平衡凋亡基因 lpr、lprcg、gldY染色體連鎖自身免疫性加速基因 Yaa/影響B(tài)細(xì)胞粘附因子的表達(dá)－低親合力Th與B結(jié)合－Aag胞質(zhì)酪氨酸磷酸酶基因系統(tǒng)造血和免疫系統(tǒng)異常當(dāng)前43頁(yè)，總共58頁(yè)。自身免疫病的組織損傷機(jī)制自身抗體介導(dǎo)Ⅱ型超敏反應(yīng)自身抗原-抗體復(fù)合物介導(dǎo)III型超敏反應(yīng)自身反應(yīng)性T細(xì)胞介導(dǎo)IV型超敏反應(yīng)當(dāng)前44頁(yè)，總共58頁(yè)。四、自身免疫病的治療臨床常規(guī)治療

對(duì)癥治療1.抗炎：阿斯匹林類(lèi)藥物、糖皮質(zhì)激素2.替代補(bǔ)充：注射胰島素、甲狀腺素3.胸腺切除和血漿置換：去除自身抗體和免疫復(fù)合物非特異性免疫抑制治療環(huán)孢素A抑制T細(xì)胞特異性免疫治療1.T細(xì)胞疫苗2.拮抗性多肽3.單克隆抗體4.阻斷協(xié)同刺激信號(hào)當(dāng)前45頁(yè)，總共58頁(yè)。原則及種類(lèi)（一）口服疫苗1、經(jīng)口耐受性的產(chǎn)生

淋巴細(xì)胞對(duì)抗原誘導(dǎo)的細(xì)胞增生和分泌淋巴因子的功能均減弱淋巴因子的功能有質(zhì)的變化增強(qiáng)CD8＋T細(xì)胞的功能，產(chǎn)生大量T細(xì)胞生長(zhǎng)因子（TGF-），對(duì)致病細(xì)胞起到對(duì)抗作用當(dāng)前46頁(yè)，總共58頁(yè)。2、動(dòng)物及人類(lèi)自身免疫病的治療II型膠原性關(guān)節(jié)炎實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎（EAE）虹膜睫狀炎（EAU）Copdymer合成多肽口服治療MS當(dāng)前47頁(yè)，總共58頁(yè)。（二）合成性多肽疫苗1、原則：阻止自身反應(yīng)性T細(xì)胞的激活研究抗原和鑒定自身與T細(xì)胞相互作用的決定簇，以及與其功能相關(guān)的特定氨基酸序列，從而研究出一種與決定簇結(jié)構(gòu)相似但功能完全相反的多肽，防止自身抗原對(duì)反應(yīng)性T細(xì)胞的激活作用。 當(dāng)前48頁(yè)，總共58頁(yè)。2、方法：抗原競(jìng)爭(zhēng)一個(gè)關(guān)鍵氨基酸的替換仍可能會(huì)激活原先的T細(xì)胞，但該細(xì)胞表達(dá)不同的功能3、應(yīng)用：多發(fā)性硬化癥（MS）當(dāng)前49頁(yè)，總共58頁(yè)?？乖Y(jié)構(gòu)改變誘導(dǎo)的免疫抑制當(dāng)前50頁(yè)，總共58頁(yè)。新合成的多肽中有相當(dāng)一部分本身具有免疫反應(yīng)的刺激作用，甚至?xí)T發(fā)對(duì)疾病無(wú)益而有害的反應(yīng)誘發(fā)過(guò)量細(xì)胞因子的生成尋找新的多肽，研制對(duì)于不同遺傳背景的病人都有益而無(wú)害的肽類(lèi)制劑仍任重道遠(yuǎn)當(dāng)前51頁(yè)，總共58頁(yè)。（三）T細(xì)胞或T細(xì)胞受體疫苗1、基本原理：來(lái)源于獨(dú)特型－抗獨(dú)特型理論。即從T細(xì)胞庫(kù)中選擇自身反應(yīng)性T細(xì)胞，滅活后免疫，激發(fā)機(jī)體的保護(hù)性免疫（調(diào)節(jié)性T細(xì)胞）。MS:MBP、PLP等 MBP反應(yīng)性的T細(xì)胞在MS病人激活1st 腦脊液T細(xì)