生兒呼吸衰竭的診治專家講座

因?yàn)楹粑袠泻?或呼吸系統(tǒng)原發(fā)性病變或繼發(fā)性病變引發(fā)通氣和/或換氣功效不足,造成機(jī)體出現(xiàn)低氧血癥和/或二氧化碳潴留,動(dòng)脈血氧分壓(PaO2≤50mmHg)、二氧化碳分壓（PaCO2≥50mmHg）,即為呼吸衰竭呼吸衰竭是新生兒急危重癥，是造成新生兒死亡主要原因之一生兒呼吸衰竭的診治專家講座第1頁一、病因（以呼吸系統(tǒng)疾病為主，中樞神經(jīng)系統(tǒng)次之）1、肺部病變：RDS、肺炎、肺出血、肺發(fā)育不良等2、呼吸道梗阻：后鼻孔閉鎖、喉痙攣、氣道分泌物阻塞等3、肺受壓或胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性病變：腹脹、膈疝、縱隔氣腫4、心血管系統(tǒng)疾?。合刃牟?，心肌炎，循環(huán)衰竭等5、神經(jīng)、肌肉疾?。篐IE、顱內(nèi)出血、顱內(nèi)感染、破傷風(fēng)6、其它：代謝紊亂（低血糖、低血鈣），貧血，敗血癥等生兒呼吸衰竭的診治專家講座第2頁新生兒呼吸衰竭易感原因1、呼吸肌呼吸肌微弱，尤其是膈肌中耐疲勞肌纖維少；新生兒需氧量大，必須依賴呼吸加深加緊代償2、氣管細(xì)小、阻力大，纖毛運(yùn)動(dòng)差，輕易發(fā)生氣道分泌物阻塞致通氣功效障礙3、肺泡結(jié)構(gòu)和功效不成熟。肺泡數(shù)量少，肺間質(zhì)血管豐富，使肺組織含氣少而含血多，；肺泡面積小、肺泡膜較厚，易致?lián)Q氣障礙4、肺泡表面活性物質(zhì)可因窒息缺氧、感染或酸中毒等降低5、免疫功效低下，輕易發(fā)生肺部感染6、各種原因所致窒息，使肺血管阻力增加，輕易出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓，造成心衰和呼衰生兒呼吸衰竭的診治專家講座第3頁二、分類1、依據(jù)發(fā)病機(jī)理分類1）換氣功效障礙型呼吸衰竭：又稱低氧性型呼吸衰竭或I型呼吸衰竭。主要由肺實(shí)質(zhì)病變引發(fā)，血?dú)釶aO2下降2）通氣功效性障礙型呼吸衰竭：又稱II型呼吸衰竭2、依據(jù)動(dòng)脈血?dú)飧淖兎诸?）低氧血癥型呼吸衰竭（I型呼吸衰竭）2）低氧血癥伴高碳酸血癥型呼吸衰竭（II型呼吸衰竭）生兒呼吸衰竭的診治專家講座第4頁三、病理生理實(shí)質(zhì)是低氧血癥或二氧化碳潴留完整呼吸功效包含外呼吸、內(nèi)呼吸及血液攜帶O2和CO2能力。呼吸衰竭通常指是外呼吸功效障礙，可分為通氣和換氣功效障礙。（一）呼吸衰竭病理生理生兒呼吸衰竭的診治專家講座第5頁1、通氣功效障礙：肺泡通氣量降低（1）阻塞性通氣障礙：氣道阻力增加。新生兒氣道直徑?。夤堋⒓?xì)支氣管直徑分別是成人1/3和1/2），氣道阻力顯著大于成人；毛細(xì)支氣管平滑肌薄而少，呼吸道梗阻主要是黏膜腫脹和分泌物堵塞；支氣管壁軟弱，易于塌陷，增加氣道阻力

在新生兒肺部疾病時(shí)易于發(fā)生阻塞性通氣功效障礙生兒呼吸衰竭的診治專家講座第6頁（2）限制性通氣障礙：肺泡擴(kuò)張受限制①肺外病變：腦部病變或藥品使呼吸中樞抑制或受損；神經(jīng)肌肉疾病累及呼吸?。恍乇诤头雾槕?yīng)性降低，使肺泡不易擴(kuò)張和回縮（如胸腔積液、積氣、橫膈疝）②肺部實(shí)質(zhì)性病變：如HMD、肺炎等使肺僵硬不易擴(kuò)張

胸廓呈水平位，胸骨軟弱，呼吸肌發(fā)育不良（尤其是耐疲勞膈肌纖維較成人少多，易于疲勞衰竭），呼吸快、橫膈下降程度小等有利于限制性通氣不良發(fā)生。生兒呼吸衰竭的診治專家講座第7頁2、換氣功效障礙：換氣是肺泡與肺毛細(xì)血管網(wǎng)之血流間氧和二氧化碳?xì)怏w交換過程（1）肺泡通氣與血流百分比（V/Q）失調(diào)①V/Q過高（＞0.8）：肺泡通氣正常，而血流量降低，吸入氣體極少或沒有參加交換，增加了肺泡死腔量，稱死腔樣通氣②V/Q過低（﹤0.8）：有效肺泡通氣量減低，而肺泡毛細(xì)血管血流量正常，類似肺動(dòng)靜脈短路（功效性分流）生兒呼吸衰竭的診治專家講座第8頁（2）肺循環(huán)短路（肺內(nèi)分流）

肺部一些病變，或先天血管異常可增加解剖分流（可達(dá)心排量30%~50%），是換氣功效障礙中最嚴(yán)重一個(gè)，臨床紫紺嚴(yán)重，普通吸氧難以糾正

分流可源于肺外也可源于肺內(nèi)．肺外：右向左分流先心病

高氧高通氣試驗(yàn)，紫紺不能糾正者，則是心臟水平右向左分流；PaCO2是衡量肺泡通氣指標(biāo)生兒呼吸衰竭的診治專家講座第9頁（3）肺泡彌散障礙：指氣體分子經(jīng)過肺泡膜（肺泡—毛細(xì)血管膜）進(jìn)行氣體交換過程發(fā)生障礙①肺泡膜面積：越小彌散量越少。足月兒肺泡數(shù)目只有成人8%，呼吸貯備能力小，在肺實(shí)質(zhì)病變肺不張時(shí)，易于引發(fā)彌散功效不足②肺泡膜增厚，彌散量?、垩号c肺泡氣體接觸時(shí)間過短，氣體彌散量下降。在體力負(fù)荷加大、血流加緊時(shí)，血液與肺泡氣體接觸時(shí)間縮短而發(fā)生顯著彌散障礙生兒呼吸衰竭的診治專家講座第10頁（二）、缺氧對機(jī)體影響1、機(jī)體對缺氧代償和耐受PaO2＜80mmHg外周化學(xué)感受器呼吸加深加緊（通氣量逐步增加）中樞化學(xué)感受器（神經(jīng)元線粒體氧化供能降低）呼吸中樞抑制

機(jī)體對缺氧耐受程度受缺氧發(fā)生速度、循環(huán)情況、代謝水平、體溫等原因影響；不一樣臟器對氧需求量不一樣生兒呼吸衰竭的診治專家講座第11頁2、缺氧對機(jī)體損傷1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：腦代謝最旺盛，缺氧受損傷也最重2）心血管系統(tǒng)：心肌缺氧、肺動(dòng)脈高壓（PPHN）3）腎臟：與缺氧程度、腎血流灌注不足4）消化系統(tǒng)：胃腸動(dòng)力障礙、胃腸黏膜出血、壞死5）內(nèi)分泌系統(tǒng)：T3、T4分泌降低；腎上腺皮質(zhì)醇分泌異常；機(jī)體對胰島素反應(yīng)降低6）其它：免疫功效受損；高膽血癥等生兒呼吸衰竭的診治專家講座第12頁（三）高碳酸血癥對機(jī)體影響1、機(jī)體對高碳酸血癥代償和耐受高碳酸血癥對腦血管、冠脈及皮膚血管有直接擴(kuò)張作用，而對其它臟器血管是收縮CO2潴留加重心血管系統(tǒng)抑制，心率減慢、心輸出量降低、血壓下降人體對呼吸性酸中毒有很好代償和緩沖能力生兒呼吸衰竭的診治專家講座第13頁2、高碳酸血癥對機(jī)體損傷1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：血腦屏障通透性增高，腦間質(zhì)水腫；腦血管擴(kuò)張，腦血流量增多2）心血管系統(tǒng)：血壓下降、循環(huán)衰竭；末梢小血管擴(kuò)張，皮膚潮紅、結(jié)膜充血和水腫3）對其它系統(tǒng)影響：腎血管收縮、血流量降低、腎衰3、允許性高碳酸血癥機(jī)械通氣過程中，允許PaCO2有一定程度升高，以防止大潮氣量、過分通氣引發(fā)肺損傷生兒呼吸衰竭的診治專家講座第14頁四、呼吸衰竭臨床表現(xiàn)1、原發(fā)病表現(xiàn)2、呼吸困難3、循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)4、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)5、其它系統(tǒng)表現(xiàn)生兒呼吸衰竭的診治專家講座第15頁五、診療診療標(biāo)準(zhǔn)1、臨床指標(biāo)①呼吸困難：RR≥60次/分（或＜30次/分）；三凹征、呻吟②青紫：除外周圍性幾其它原因引發(fā)③神志改變：精神萎靡、反應(yīng)差，肌張力低下④循環(huán)改變：肢端涼，毛細(xì)血管再充盈時(shí)間延長（＞4秒），心率減慢＜100次/分生兒呼吸衰竭的診治專家講座第16頁2、血?dú)庵笜?biāo)①I型呼吸衰竭：PaO2≤50mmHg（吸入室內(nèi)空氣時(shí)）②

II型呼吸衰竭：PaO2≤50mmHg，PaCO2≥50mmHg

輕癥：PaCO2在50~70mmHg；重癥：

PaCO2≥70mmHg注：臨床指標(biāo)中1、2為比備條件，3、4為參考條件。無條件做血?dú)夥治鰰r(shí)，若具備臨床指標(biāo)1、2兩項(xiàng)，可臨床診療為呼吸衰竭生兒呼吸衰竭的診治專家講座第17頁六、治療標(biāo)準(zhǔn)①確保足夠通氣和氧供，改進(jìn)氧合和促進(jìn)二氧化碳排出②改進(jìn)肺循環(huán)，維持心腦腎等臟器功效③糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂④降低機(jī)體氧耗量⑤治療原發(fā)病及并發(fā)癥生兒呼吸衰竭的診治專家講座第18頁（一）病因治療治療原發(fā)病十分主要（二）恢復(fù)通氣和改進(jìn)換氣1、保持呼吸道通暢1）保持適當(dāng)體位，盡可能打開氣道2）去除呼吸道分泌物

①吸痰②吸入氣體濕化和溫化③胸部物理治療：翻身、扣背等3）氣管插管和氣管內(nèi)吸引生兒呼吸衰竭的診治專家講座第19頁2、氧氣療法非輔助呼吸氧氣治療（1）目標(biāo)（2）方法鼻導(dǎo)管給氧或鼻塞給氧氧罩給氧（面罩或頭罩）（3）氧療其它問題：①不能增加CO2排出②長時(shí)間、高濃度（FiO2≥60%～70%）:氧中毒、高氧損傷3、輔助呼吸治療4、其它呼吸治療生兒呼吸衰竭的診治專家講座第20頁（三）支持和對癥處理1、保暖、保持平靜，降低氧耗2、確保能量供給，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定（1）維持血糖在正常高值，預(yù)防低血糖發(fā)生（2）糾正各型酸堿平衡紊亂