各器官的病變

各器官的病變第1頁/共91頁

1．風濕性心內膜炎：

（1）病變部位：主要累及心瓣膜二尖瓣〉二尖瓣+主A瓣〉主A瓣〉三尖瓣和肺A瓣

(2)病變:

早期：變質滲出性變化瓣膜腫脹繼而：瓣膜閉鎖緣形成疣狀贅生物肉眼：單行排列、粟粒大小、灰白色、質硬、半透明、不易脫落。鏡下血小板和纖維素構成小灶狀纖維素樣壞死周圍出現(xiàn)風濕C（少量）第2頁/共91頁

病變后期：

瓣膜風濕病變纖維化，贅生物機化形成瘢痕。由于風濕性心內膜炎反復發(fā)作，形成大量瘢痕組織最終導致瓣膜增厚、變硬、卷曲變形、或瓣葉彼此粘連；腱索增粗、融合、縮短，最終發(fā)展為風濕性心瓣膜病。

第3頁/共91頁贅生物鏡下觀贅生物肉眼觀贅生物的形態(tài)特點第4頁/共91頁

2風濕性心肌炎：

部位：心肌間質的結締組織病變：早期：滲出性病變?yōu)橹髦衅冢怀霈F(xiàn)風濕小體（左室后壁、室間隔、左心房等處）后期：形成梭形小瘢痕

第5頁/共91頁3*

風濕性心外膜炎：

（風濕性心包炎）（1）病變特點：呈漿液性或纖維素性炎癥以漿液滲出為主：形成心包炎性積液（濕性心外膜炎）以纖維素滲出為主：形成絨毛心（干性心外膜炎）（2）病變結局溶解吸收機化纖維性粘連縮窄性心包炎第6頁/共91頁風濕性心包炎的大體形態(tài)（絨毛心）第7頁/共91頁風濕性心包炎的大體形態(tài)（漿液滲出）第8頁/共91頁（二）風濕性關節(jié)炎

1.部位：肩、肘、腕、膝、髖等大關節(jié)

2.病變:關節(jié)腔內大量滲出漿液為主。少量淋巴細胞和纖維素滲出關節(jié)周圍有少數(shù)風濕小體

3.結局：漿液性滲出物可完全被吸收而不留痕跡。

4.臨床表現(xiàn)：游走性關節(jié)疼痛，關節(jié)局部紅、腫、熱、活動受限等表現(xiàn)。第9頁/共91頁（三）環(huán)形紅斑與皮下結節(jié)

1．環(huán)形紅斑：軀干和四肢出現(xiàn)淡紅色環(huán)狀紅暈，中央皮色正常。病變：滲出性病變

2．皮下結節(jié)：部位：四肢大關節(jié)附近伸側皮下病變：肉眼觀：單個或多個直徑0.5-2cm的結節(jié)，無壓痛。鏡下觀：增生性病變病變持續(xù)數(shù)周后纖維化形成小瘢痕。第10頁/共91頁皮下結節(jié)環(huán)形紅斑環(huán)形紅斑與皮下結節(jié)的大體形態(tài)第11頁/共91頁（四）

風濕性動脈炎部位：主要累及大中動脈；病變：急性期：動脈管壁粘液樣變纖維素樣死，甚至形成風濕小體；后期：血管壁因纖維化而管腔狹窄，并發(fā)血栓形成。依動脈狹窄程度出現(xiàn)相應區(qū)域的缺血。

第12頁/共91頁（五）

中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變

1．發(fā)病年齡：多見于5—12兒童。

2．部位：大腦皮質、基底核、丘腦及小腦皮質

3．主要病變：腦風濕性動脈炎和皮質下腦炎鏡下神經(jīng)細胞變性，膠質細胞增生和膠質結節(jié)形成。４．臨床表現(xiàn)：小舞蹈癥。第13頁/共91頁心血管系統(tǒng)包括心臟、動脈、微循環(huán)和靜脈。它是維持血液循環(huán)、血液和細胞間物質交換及傳遞體液信息的結構基礎。心血管疾病是對人類健康構成極大威脅的一類疾病，在人類各種疾病的發(fā)病率和死亡率中，心血管疾病占第一位。在我國,是第二位死因.本章主要討論風濕病、心瓣膜病、原發(fā)性高血壓、動脈粥樣硬化和冠心病等心臟和血管系統(tǒng)的常見疾病。

第14頁/共91頁第三節(jié)心瓣膜病

（valvularvitiumoftheheart）第15頁/共91頁一、概述

1定義：是指心瓣膜因各種原因損傷后或先天性發(fā)育異常造成的器質性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和（或）關閉不全。

2病因：主要由風濕性心內膜炎和亞急性感染性心內膜炎。少數(shù)亦可由主動脈粥樣硬化或先天發(fā)育異常導致。

3部位：二尖瓣》二尖瓣+主動脈瓣

第16頁/共91頁

4表現(xiàn)形式：（1）瓣膜口狹窄：表現(xiàn)為瓣膜機化和鈣化使瓣膜增厚、變硬、相鄰瓣葉粘連，使瓣膜開放時不能充分張開導致瓣膜口狹窄，使血流通過障礙。（2）瓣膜口關閉不全：瓣膜縮短、卷曲、穿孔、腱索融合縮短，使瓣膜關閉時瓣膜口不能完全閉合，形成瓣膜口關閉不全，使部分血液反流。瓣膜雙病變：聯(lián)合瓣膜病：第17頁/共91頁二、二尖瓣狹窄：

（mitralstenosis）

1病因：多由風濕性心內膜炎引起，少數(shù)由感染性心內膜炎引起。2病理分型：①隔膜型：瓣膜輕度增厚，瓣葉邊緣輕度粘連，彈性良好。②漏斗型：瓣膜極度增厚，瓣葉廣泛粘連，瓣膜口縮小呈魚口狀。第18頁/共91頁二尖瓣狹窄左房血流入左室受阻左房代償性擴張、肥大左房血液淤積肺靜脈回流受阻肺淤血、水腫漏出性出血腔靜脈回流受阻體循環(huán)淤血血液流經(jīng)狹窄口引起漩渦心尖部舒張期隆隆樣雜音呼吸困難，咳嗽，咳粉紅色泡沫樣痰頸靜脈怒張、肝脾腫大下肢浮腫肺內小A收縮肺A壓升高右室擴張右房淤血右室代償性肥大血流動力學變化第19頁/共91頁第20頁/共91頁4臨床表現(xiàn)

（1）心尖區(qū)可聞及舒張期隆隆樣雜音（2）X線檢查：早期左心房肥大呈倒置梨形心（3）左心及右心衰竭的表現(xiàn)（4）繼發(fā)附壁血栓、栓塞第21頁/共91頁三、二尖瓣關閉不全

（mitralinsufficiency

）病因：多由風濕性心內膜炎引起，也可由急性、亞急性心內膜炎引起。常與二尖瓣狹窄同時發(fā)生。血流動力學變化：左房擴張、肥大左室擴張、肥大右室擴張、肥大左心及右心衰竭第22頁/共91頁二尖瓣關閉不全左室收縮時血液返流回左房血液反流引起漩渦心尖部收縮期吹風樣雜音心舒張期左室容量負荷增加左室代償性肥大擴張左心血液淤積肺靜脈回流受阻肺淤血水腫漏出性出血呼吸困難咳粉紅色泡沫樣痰肺小動脈收縮肺動脈壓升高右室肥大右室擴張右房擴張頸靜脈怒張肝脾腫大下肢浮腫腔靜脈回流受阻體循環(huán)淤血左房淤血第23頁/共91頁3臨床表現(xiàn)

（1）心尖區(qū)可聞及收縮期吹風樣雜音（2）X線檢查：左心室肥大呈球形（3）左心及右心衰竭的表現(xiàn)第24頁/共91頁第25頁/共91頁四、主動脈瓣狹窄：（aorticvalvestenosis）

1病因：主要由風濕性動脈炎引起。２動力學改變：主動脈瓣狹窄左室排血左室代償性肥大左心衰竭右心衰竭

3臨床表現(xiàn)：主動脈瓣區(qū)可聞及收縮期雜音；X線查呈靴形心。第26頁/共91頁五、主動脈瓣關閉不全：（aorticvalveinsufficiency）１．病因：主要由風濕性心內膜炎引起。２．血流動力學改變：在舒張期主動脈瓣關閉不全主A血反流左室左室容量左室代償性肥大左心衰竭右心衰竭３．臨床表現(xiàn)：主動脈瓣區(qū)可聞及舒張期吹風樣雜音；脈壓差增大的體征。第27頁/共91頁第四節(jié)動脈粥樣硬化

（Arteriosclerosis）

第28頁/共91頁一、概述

（一）動脈硬化:泛指動脈管壁增厚并失去彈性的一類疾病，包括動脈粥樣硬化、細動脈硬化和動脈中膜鈣化。（二）AS定義：是一種與脂質代謝障礙有關的全身性疾病，其病變特點是血液中的脂質進入動脈管壁并沉積于內膜形成粥樣斑塊，導致動脈壁增厚、變硬。（三）發(fā)病情況：呈上升態(tài)勢，多見于中老年人，但以40－49歲發(fā)展快。是嚴重危害人類健康的常見病。而且，北方略高于南方．第29頁/共91頁二、病因和發(fā)病機制

（一）病因（risk

factors）：

1高脂血癥高膽固醇血癥、高甘油三酯血癥

LDL、乳靡顆粒、VLDL和載脂蛋白apoB升高

HDL和載脂蛋白apoA-Ⅰ的降低對AS發(fā)生發(fā)展具有重要的意義。

2高血壓高血壓的患者與同年齡、同性別的血壓正常者相比，動脈粥樣硬化發(fā)病率高4倍第30頁/共91頁

3吸煙：（1）使血CO濃度升高內皮C損傷（2）使血LDL易氧化單核C遷入內膜泡沫細胞形成

4能造成血脂升高的疾病：（1）糖尿?。海?）高胰島素血癥：（3）甲狀腺功能減退、腎病綜合征第31頁/共91頁５其他因素：（1）年齡：（2）性別：絕經(jīng)前女低于男，絕經(jīng)后無差別（3）肥胖（易患三高）間接促進AS的發(fā)生。第32頁/共91頁三、病理變化部位：大、中動脈典型的病變可分三期:脂斑脂紋期纖維斑塊期粥樣斑塊期粥樣斑塊繼發(fā)改變第33頁/共91頁1脂斑脂紋期是動脈粥樣硬化病變的早期階段。肉眼觀：動脈內膜上長短不一、寬約1-2mm的條紋或針頭帽大小的斑點，平坦或稍微隆起。鏡下觀：脂紋主要位于動脈內膜，由大量泡沫細胞聚集形成。泡沫細胞來源：①單核細胞②平滑肌細胞；第34頁/共91頁脂斑脂紋期肉眼觀脂斑脂紋期鏡下觀第35頁/共91頁2纖維斑塊期

脂紋進一步發(fā)展就演變成纖維斑塊。肉眼觀：隆起于內膜的散在、不規(guī)則的斑塊，色淺黃/灰黃瓷白色，略帶光澤鏡下觀：斑塊表層為纖維帽大量膠原纖維平滑肌細胞彈力纖維基質（蛋白聚糖）纖維帽下：可見泡沫細胞、平滑肌細胞和炎細胞。

第36頁/共91頁3粥樣斑塊期（粥瘤）肉眼觀：動脈內膜上明顯隆起的灰黃色斑塊，切面：纖維帽下方有黃色粥糜樣物質。鏡下觀：（1）表層纖維帽玻璃樣變（2）深部見大量無定形壞死物質，其中含有大量膽固醇結晶及鈣化（3）底部和邊緣可見肉芽組織泡沫細胞（少量）淋巴細胞浸潤。（4）中膜受壓、萎縮變薄。第37頁/共91頁第38頁/共91頁第39頁/共91頁4

繼發(fā)改變（復合病變）繼發(fā)性改變

成因

后果

斑塊內出血

斑塊內新生毛細血管破裂

動脈管腔阻塞程度加重

斑塊破裂

斑塊表面纖維帽破裂

形成粥瘤潰瘍和附壁血栓

血栓形成

斑塊表面纖維帽破裂，暴露內皮下膠原

阻塞血管管腔、脫落形成栓塞

鈣化

鈣鹽沉積于壞死物中

動脈壁變硬、變脆

動脈瘤形成

血管管腔狹窄中膜萎縮，彈性下降在血管內壓力作用下發(fā)生病理性膨出

中等動脈破裂造成致命大出血器官缺血性病變第40頁/共91頁四、主要動脈的粥樣硬化1冠狀動脈粥樣硬化詳見本章第2節(jié)。2主動脈粥樣硬化:

部位：腹主動脈病變?yōu)橹?。病變?）可見各期斑塊、潰瘍、出血及鈣化。（2）也可形成主動脈瘤及主動脈瓣膜病。3頸動脈和腦動脈粥樣硬化（４０歲以后）：部位：基底動脈、大腦中動脈和Willis環(huán)。病變：（1）腦動脈內膜可見成串斑塊管腔狹窄（2）腦萎縮、腦梗死和腦出血。第41頁/共91頁

4腎動脈粥樣硬化部位：腎動脈開口處及主干近端，弓形動脈和葉間動脈。病變（1）腎血管性高血壓。（2）腎萎縮（3）腎梗死（形成較大瘢痕，使腎臟體積縮小，稱為動脈粥樣硬化性固縮腎）。

5四肢動脈粥樣硬化部位：下肢動脈（髂A、股A及前后脛A）。病變：間歇性跛行肢體萎縮肢體干性壞疽第42頁/共91頁第43頁/共91頁第五節(jié)冠狀動脈性心臟病

(coronaryheartdisease,CHD)第44頁/共91頁一、概述

1冠狀動脈性心臟病(coronaryheartdisease,CHD)，簡稱冠心病。是冠狀動脈狹窄所致心肌缺血的心臟病，也稱缺血性心臟?。↖HD）。

2大約95％的冠狀動脈疾病為冠狀動脈粥樣硬化，因此習慣上將冠狀動脈性心臟病視為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的同義詞。第45頁/共91頁二、冠狀動脈粥樣硬化

(coronaryatherosclerosis)1

部位：左前降支>右主干>左主干和左旋支（７１５９例）2病變特點：斑快呈節(jié)段性，多位于心壁側，橫切面呈新月形，使管腔呈偏心性狹窄。3病變分級：

Ⅰ級：管腔狹窄≤25％

Ⅱ級：26％－50％

Ⅲ級：51％－75％

Ⅳ級：>76％第46頁/共91頁４、冠狀動脈痙攣在心臟卒死的尸檢中發(fā)現(xiàn)。近年來心血管照影技術的應用，證明冠狀動脈痙攣可以引起心絞痛和心肌梗死５、冠狀動脈炎可以引起冠狀動脈狹窄和完全閉塞。如結節(jié)性多動脈炎，巨細胞性動脈炎。第47頁/共91頁第48頁/共91頁第49頁/共91頁三、冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ㄒ唬┬慕g痛1定義：是指由于冠狀動脈供血不足和（或）心肌耗氧量驟增致使心肌急性、暫時性缺血缺氧所引起的臨床綜合征。2分型：①穩(wěn)定性心絞痛：一般不發(fā)作，僅在體力過度增強、心肌耗氧量增加時發(fā)作。②不穩(wěn)定性心絞痛：體力活動或休息時發(fā)作。③變異性心絞痛：多在靜息時發(fā)作，常因冠狀動脈痙攣引起。第50頁/共91頁（二）心肌梗死

（myocardialinfarctionMI）１定義：指冠狀動脈供血中斷引起供應區(qū)持續(xù)性缺血而導致的較大范圍的心肌壞死。２原因：

(1)冠狀動脈粥樣硬化血栓形成血流減少甚至中斷動脈持續(xù)性痙攣

(2)過度勞累心臟負荷加重導致心肌缺血

第51頁/共91頁3好發(fā)部位:95％發(fā)生于左心室

左室前壁左室后壁心尖部>室間隔后1/3

>左室側壁室間隔前2/3右室極少累及心房。第52頁/共91頁

４病理類型（１）薄層肌梗死特點：梗死范圍僅限于心內膜下方，厚度不及心肌厚度的一半。（２）厚層梗死特點：梗死超過心臟心肌厚度的一半以上，但未到達心肌全層。（３）全層梗死特點：梗死自心內膜至心包臟層，累及整個心壁，梗死范圍一般較大。

第53頁/共91頁5病理變化（1）梗死后6小時內無肉眼可見的變化。鏡下心肌細胞呈波浪狀改變。（2）6小時后壞死心肌呈灰白色。（3）8－9小時后壞死心肌呈土黃色。鏡下心肌細胞早期凝固性壞死表現(xiàn)。（4）第4天后外周出現(xiàn)充血出血帶.（5）第7天-2周邊緣區(qū)開始出現(xiàn)肉芽組織.（6）3周后梗死灶的機化和形成瘢痕。

第54頁/共91頁第55頁/共91頁第56頁/共91頁第57頁/共91頁６并發(fā)癥：

（１）心臟破裂：（２）室壁瘤（ventricularaneurysim）：（３）附壁血栓形成（muralthrombosis）：（４）心外膜炎：（５）心功能不全：（６）心源性休克：（７）機化瘢痕形成：第58頁/共91頁第59頁/共91頁

心肌破裂，它極有可能發(fā)生在初次發(fā)作后的第3-5天，因為此時心肌最柔軟。在左心室游離室壁和隔膜的心后壁梗塞前面，白色箭頭所指的即為破裂點。注意暗紅血凝塊為心包積血，它可導致填塞。

第60頁/共91頁(三)心肌纖維化

(myocardialfibrosis)1定義：由中、重度的冠狀動脈粥樣硬化性狹窄引起心肌持續(xù)性和（或）反復加重的缺血缺氧所產(chǎn)生的慢性缺血性心臟病。2病變：肉眼觀：心臟增大，心腔擴張。心壁見多灶性白色纖維條塊，心內膜增厚。鏡下觀：見心肌廣泛纖維化，形成瘢痕。心內膜下心肌細胞彌漫性空泡變。3臨床表現(xiàn)：心律失?；蛐牧λソ?。

第61頁/共91頁1定義：由于心臟原因而引起的出乎意料的突發(fā)性死亡。2病因：由于中、重度的冠狀動脈粥樣硬化、斑塊內出血冠狀動脈狹窄/微循環(huán)血栓栓塞心肌急性缺血嚴重心律失常(四)冠狀動脈性猝死

(suddencoronarydeath)第62頁/共91頁第六節(jié)高血壓

(hypertension)第63頁/共91頁一、概述

1定義：高血壓病是以體循環(huán)動脈血壓持續(xù)升高為主要表現(xiàn)的獨立性全身性疾病。2分類：原發(fā)性(高血壓病)

繼發(fā)性(癥狀性高血壓)3基本病變:全身細動脈硬化。4診斷標準:收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg即診斷為高血壓。

第64頁/共91頁

高血壓是我國最常見的心血管疾病之一。我國共進行3次全國性抽樣調查顯示：高血壓患病率1959年為5.11%，1979年為7.73%，1991年為11.88%，呈明顯上升趨勢。目前我國約有1億高血壓患者。

5發(fā)病情況第65頁/共91頁二、病因與發(fā)病機制：

血壓主要決定于心排血量和體循環(huán)的外周血管阻力。

1體液容量心率心排血量心肌收縮力２總外周阻力與以下因素相關：

(1)血管的舒縮狀態(tài)；

(2)阻力小血管結構改變，如血管壁增厚管腔狹窄。第66頁/共91頁血壓的急性調節(jié):通過交感神經(jīng)活動和壓力感受器來實現(xiàn).慢性調節(jié):主要通過腎臟對體液總量的調節(jié)以及腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)來調節(jié)。這些調節(jié)機制的失衡導致高血壓。第67頁/共91頁（一）病因：

病因未明，與下列因素有關：

1、遺傳因素

2、飲食因素

3、職業(yè)和社會心理應激因素

4、其它因素：腎、神經(jīng)內分泌、職業(yè)和環(huán)境、醫(yī)療保健和受教育程度等。第68頁/共91頁1鈉潴留:(1)攝鈉鈉潴留血容量心排出量(2)遺傳缺陷腎性鈉潴留血壓

A平滑肌C膜內質網(wǎng)功能缺陷胞漿鈣離子平滑肌收縮性外周阻力高血壓血管壁內鈉離子濃度的上升使（二）發(fā)病機制第69頁/共91頁2外周血管功能和結構異常(1)長期精神不良刺激大腦皮層興奮抑失調皮層下中樞功能失調交感神經(jīng)興奮去甲腎上腺素細小動脈平滑肌收縮血壓升高。(2)腎血管收縮腎缺血腎素血管緊張素Ⅱ全身細小動脈收縮血壓

腎上腺皮質醛固酮水鈉血壓升高第70頁/共91頁

(3)外周血管結構的變化:1)外周血管壁中膜SMC增生和肥大外周阻力血壓

2)血管緊張素ⅡSMC增生和肥大基質沉積血壓第71頁/共91頁三、病理類型根據(jù)病變進展速度不同，可以將原發(fā)性高血壓分為：緩進型高血壓（良性高血壓）急進型高血壓（惡性高血壓）第72頁/共91頁1緩進型高血壓

緩進型高血壓又稱良性高血壓。病變進展緩慢，病程長，多見于中老年人，占原發(fā)性高血壓的95％。按病變進展過程可分為三期：第73頁/共91頁（1）機能障礙期

★此期為原發(fā)性高血壓早期階段，并無形態(tài)學上改變?！镏饕獮槿砑毿用}的間歇性痙攣?！锘颊咴谂R床上可有間歇性頭痛、頭暈等癥狀，血壓升高與細小動脈痙攣有關，呈波動性?！锎似谥委熜Ч罴?，但常被忽視。

第74頁/共91頁（2）動脈病變期

1）細動脈壁玻璃樣變：細動脈長期痙攣內皮C及基底膜受損長期高血壓內皮間隙增大通透性血漿蛋白滲入內皮下間隙。血漿蛋白細胞外基質玻璃樣物質修復性膠原纖維及蛋白多糖細動脈壁增厚腔小第75頁/共91頁

2）小動脈硬化：內膜膠原纖維及彈力纖維增生內彈力膜分裂中膜平滑肌細胞增生和肥大并大量分泌膠原纖維及彈力纖維小動脈管壁增厚，管腔狹窄。

3)大動脈硬化:并發(fā)動脈粥樣硬化第76頁/共91頁細小動脈硬化造成管腔狹窄，使左心室負荷升高；狹窄遠端組織供血下降；硬化的細小動脈本身缺乏彈性，容易破裂出血。本期患者血壓呈持續(xù)性升高，需規(guī)律服用降壓藥才能控制血壓。第77頁/共91頁(3)內臟病變期

1)心臟病變：左室肥大（主要）初期心肌代償性肥大心臟重量可達400克以上左室壁增厚達1.5-2.0cm乳頭肌肉柱增粗向心性肥大心腔不擴張左室負荷增大心臟逐漸失代償而導致左室擴張稱為離心性肥大。嚴重時可發(fā)生心力衰竭第78頁/共91頁第79頁/共91頁2)腦病變①高血壓腦?。河赡X細小動脈病變使血壓驟升，毛細血管通透性上升引起腦水腫和顱內高壓，導致以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙為主要表現(xiàn)的癥候群為高血壓腦病。臨床表現(xiàn)：血壓顯著升高，劇烈頭痛、嘔吐、抽搐甚至昏迷（高血壓危象）。

②

腦軟化：腦細小動脈硬化痙攣，導致相應供血區(qū)域出現(xiàn)缺血而出現(xiàn)梗死。為液化性壞死。第80頁/共91頁腦軟化第81頁/共