血管間腔(VRspace)的MRI表現(xiàn)

內(nèi)容VR間隙簡(jiǎn)介VR間隙的解剖VR間隙的MRI表現(xiàn)VR間隙的鑒別診斷總結(jié)當(dāng)前1頁(yè)，總共49頁(yè)。血管周?chē)g隙簡(jiǎn)介血管周?chē)g隙（perivascularspace，PVS），又稱(chēng)V-R（Virchow-Robin）間隙，也有稱(chēng)之為血管周?chē)馨烷g隙最初由德國(guó)病理學(xué)家RudolfVirchow（1812-1902年）與法國(guó)解剖學(xué)家CharlesPhillippeRobin（1821-1885年）對(duì)其進(jìn)行描述當(dāng)前2頁(yè)，總共49頁(yè)。血管周?chē)g隙的解剖當(dāng)前3頁(yè)，總共49頁(yè)。過(guò)去認(rèn)為，V-R間隙是包繞在經(jīng)蛛網(wǎng)膜下腔進(jìn)入腦實(shí)質(zhì)的小血管壁周?chē)?，與蛛網(wǎng)膜下腔是相通的目前認(rèn)為，V-R間隙是與軟腦膜下腔接續(xù)的V-R間隙包繞在經(jīng)蛛網(wǎng)膜下腔進(jìn)入腦實(shí)質(zhì)的小血管（動(dòng)脈、小動(dòng)脈、靜脈、小靜脈）壁周?chē)?，并不與蛛網(wǎng)膜下腔直接相通，是軟腦膜隨著穿通動(dòng)脈和流出靜脈進(jìn)出腦實(shí)質(zhì)的延續(xù)而成當(dāng)前4頁(yè)，總共49頁(yè)。V-R間隙的外界是神經(jīng)膠質(zhì)界膜，與腦表面的軟腦膜和前穿支質(zhì)相連續(xù)；內(nèi)界是血管外層，隨著血管樹(shù)一直延伸至毛細(xì)血管水平，最后，膠質(zhì)界膜與血管外層融合成盲端。當(dāng)前5頁(yè)，總共49頁(yè)。Figure1.前穿質(zhì)冠狀面示兩個(gè)動(dòng)脈（直箭）和環(huán)繞的VR間隙（彎箭）當(dāng)前6頁(yè)，總共49頁(yè)。Figure2.線圖示有VR間隙環(huán)繞的皮層動(dòng)脈穿過(guò)蛛網(wǎng)膜下腔和軟腦膜下腔進(jìn)入腦實(shí)質(zhì)。右側(cè)局部放大圖顯示動(dòng)脈、VR間隙和腦實(shí)質(zhì)之間的解剖關(guān)系當(dāng)前7頁(yè)，總共49頁(yè)。V-RS直徑約1~2mm，充滿(mǎn)組織間液，而不是腦脊液V-RS的生理意義是作為腦組織間液排出的一個(gè)主要通路。V-RS內(nèi)液體主要含有淀粉樣蛋白P組分、內(nèi)氨酰胺基肽酶S和N、載脂蛋白E、蛋白多糖、免疫球蛋白G、白蛋白、乳轉(zhuǎn)鐵蛋白等當(dāng)前8頁(yè)，總共49頁(yè)。V-RS還與頭頸部淋巴通路相連接，構(gòu)成了組織間液經(jīng)腦脊液排入淋巴系統(tǒng)的直接通道，事實(shí)上是腦的淋巴回流通道V-RS也提供了外來(lái)抗原進(jìn)入腦、細(xì)胞間液和腦脊液的機(jī)會(huì)或可能。在腦炎、多發(fā)性硬化癥、HIV腦炎等，V-RS可出現(xiàn)局部性免疫反應(yīng)。V-RS還可能作為疾病擴(kuò)散或腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移的一個(gè)常見(jiàn)途徑當(dāng)前9頁(yè)，總共49頁(yè)。血管周?chē)g隙擴(kuò)大的機(jī)制當(dāng)前10頁(yè)，總共49頁(yè)。節(jié)段性壞死性血管炎或其他原因引起動(dòng)脈壁通透性增高腦脊液回流受阻使組織間液排出障礙，從而導(dǎo)致V-RS擴(kuò)大血管迂曲及腦萎縮導(dǎo)致的細(xì)胞水分的蓄積沿動(dòng)脈長(zhǎng)軸分布的血管周?chē)g隙纖維化和閉塞阻礙了液體流動(dòng)當(dāng)前11頁(yè)，總共49頁(yè)。一些研究認(rèn)為V-RS的擴(kuò)大可能與某些神經(jīng)精神疾病、初發(fā)型多發(fā)性硬化、輕度外傷性腦損傷以及與微血管異常有關(guān)疾病等存在相關(guān)性當(dāng)前12頁(yè)，總共49頁(yè)。血管周?chē)g隙的發(fā)生率當(dāng)前13頁(yè)，總共49頁(yè)。直徑＜2mm的V-RS可見(jiàn)于任何年齡隨著年齡增長(zhǎng)，V-RS增多，直徑增大（＞2mm），可稱(chēng)為大V-RS根據(jù)大小可將血管周?chē)g隙分為3級(jí)，即：Ⅰ級(jí)：直徑在2mm以下；Ⅱ級(jí)：直徑在2~3mm之間；Ⅲ級(jí)：直徑超過(guò)3mm當(dāng)前14頁(yè)，總共49頁(yè)。血管周?chē)g隙的MRI表現(xiàn)當(dāng)前15頁(yè)，總共49頁(yè)。信號(hào)特征肉眼觀察血管周?chē)g隙在MRI的各種成像序列上與腦脊液信號(hào)一致在T2WI測(cè)量這些信號(hào)值卻比腦脊液信號(hào)低，這也說(shuō)明血管周?chē)g隙內(nèi)包含的是組織間液DWI上彌散不受限增強(qiáng)后血管周?chē)g隙無(wú)強(qiáng)化小至中等大?。ㄖ睆?~5mm）的血管周?chē)g隙的鄰近腦實(shí)質(zhì)一般無(wú)信號(hào)異常當(dāng)前16頁(yè)，總共49頁(yè)。部位和形態(tài)擴(kuò)大的V-RS常分布于三個(gè)特征性部位：Ⅰ型，最常見(jiàn)，見(jiàn)于豆紋動(dòng)脈經(jīng)前穿質(zhì)進(jìn)入基底節(jié)處，分布在基底節(jié)區(qū)周?chē)ず送庀虏亢屯饽蚁虏?，常位于前連合兩側(cè)）

當(dāng)前17頁(yè)，總共49頁(yè)。BilateraltypeIVRspacesina6-year-oldboy(a)PDWI示雙側(cè)前穿質(zhì)高信號(hào)區(qū)域（箭）(b)相同層面FLAIR示相同區(qū)域CSF樣成分（箭）。周?chē)X實(shí)質(zhì)信號(hào)強(qiáng)度正常(c)DWI和表觀擴(kuò)散系數(shù)（ADC）圖(d)顯示該區(qū)域無(wú)彌散擴(kuò)散受限（箭）當(dāng)前18頁(yè)，總共49頁(yè)。BilateraltypeIVRspacesina53-year-oldwoman.Figure4.冠狀位T1WI示前穿質(zhì)對(duì)稱(chēng)性低信號(hào)區(qū)域（箭）當(dāng)前19頁(yè)，總共49頁(yè)。Ⅱ型，見(jiàn)于腦的穿髓動(dòng)脈（髓質(zhì)支）進(jìn)入大腦凸面并延伸至皮質(zhì)下白質(zhì)處，分布于皮層下白質(zhì)（中央半卵圓區(qū)、胼胝體和側(cè)腦室附近）當(dāng)前20頁(yè)，總共49頁(yè)。TypeIIVRspacesina73-year-oldwoman.Figure5.(a)軸位PT2WI示雙側(cè)半卵圓中心局部多發(fā)高信號(hào)灶

(b)相同層面軸位FLAIR示周?chē)鸁o(wú)高信號(hào)的低信號(hào)點(diǎn)。注意左側(cè)半球的中央低信號(hào)和邊緣高信號(hào)環(huán)的兩個(gè)小病灶，不是VR間隙是陳舊性腔梗當(dāng)前21頁(yè)，總共49頁(yè)。TypeIIdilatedVRspacesina6-year-oldboyFigure6..(a)軸位T2WI示線狀、小斑點(diǎn)狀高信號(hào)圍繞在側(cè)腦室后角旁，尤其是左側(cè)（箭）

(b)相同層面FLAIR示沒(méi)有異常高信號(hào)（箭），與VR間隙一致當(dāng)前22頁(yè)，總共49頁(yè)。Ⅲ型，見(jiàn)于腦干，在中腦下部，VR間隙在中腦腦橋交界區(qū)；在中腦上部，在中腦間腦交界區(qū)可見(jiàn)VR間隙當(dāng)前23頁(yè)，總共49頁(yè)。TypeIIIVRspaceina25-year-oldman.Figure7.(a)軸位PDWI示腦干高信號(hào)點(diǎn)（箭）

(b)相同層面軸位FLAIR示點(diǎn)狀信號(hào)與CSF類(lèi)似，周?chē)鷽](méi)有異常信號(hào)（箭）。這些表現(xiàn)確定點(diǎn)狀信號(hào)示VR間隙當(dāng)前24頁(yè)，總共49頁(yè)。.TypeIIIVRspacesina68-year-oldman.Figure8(a)軸位PT2WI示腦干多發(fā)小斑片狀高信號(hào)（箭）

(b)隨訪T2WI清楚顯示小斑片狀高信號(hào)

(c)FLAIR示這些點(diǎn)的CSF樣內(nèi)容（箭）。沒(méi)有周?chē)咝盘?hào)。典型分布、外觀和FLAIR上沒(méi)有高信號(hào)的事實(shí)確定這些點(diǎn)示VR間隙當(dāng)前25頁(yè)，總共49頁(yè)。其他較少見(jiàn)部位：丘腦、小腦、島葉、最外囊及海馬根據(jù)掃描層面的不同V-RS可呈橢圓形、圓形、線狀或管狀，通常雙側(cè)對(duì)稱(chēng)、邊界清楚，直徑在5mm以下當(dāng)前26頁(yè)，總共49頁(yè)。不典型血管周?chē)g隙當(dāng)前27頁(yè)，總共49頁(yè)。Ⅱ型擴(kuò)大的血管周?chē)g隙可僅見(jiàn)于一側(cè)大腦半球，甚至有報(bào)道稱(chēng)在大腦凸面見(jiàn)到單側(cè)、單發(fā)擴(kuò)大的血管周?chē)g隙有時(shí)，血管周?chē)g隙可顯著擴(kuò)大并產(chǎn)生占位效應(yīng)，從而可能被誤診為囊性腫瘤等病變大部分巨大的血管周?chē)g隙在腦室或蛛網(wǎng)膜下腔附近，需與囊性腫瘤、寄生蟲(chóng)囊腫、囊性梗塞、神經(jīng)上皮囊腫、粘多糖沉積癥等疾病相鑒別有報(bào)道巨大的血管周?chē)g隙多呈不同大小、成簇出現(xiàn)的囊樣結(jié)構(gòu)，多見(jiàn)于中腦丘腦區(qū)、中腦丘腦旁動(dòng)脈區(qū)域和腦白質(zhì)。中腦丘腦區(qū)巨大VR間隙可直接壓迫第三腦室或中腦導(dǎo)水管導(dǎo)致腦積水，需要外科治療；有近一半白質(zhì)內(nèi)巨大VR間隙周?chē)盘?hào)在T2WI和FLAIR上呈現(xiàn)異常，從而診斷困難，此異常信號(hào)時(shí)因?yàn)閿U(kuò)大的VR間隙周?chē)磻?yīng)性膠質(zhì)增生所致而不是惡性征象當(dāng)前28頁(yè)，總共49頁(yè)。GiantVRspacesina19-year-oldmanFigure9.(a,b)軸位l(a)和矢狀位(b)T2WI示中腦丘腦區(qū)域多囊性病灶，從左側(cè)大腦腳延伸到左側(cè)丘腦。囊腫的內(nèi)容與CSF類(lèi)似，臨近腦實(shí)質(zhì)信號(hào)正常。未見(jiàn)實(shí)性成分(c)GD-DTPA軸位T1WI示無(wú)強(qiáng)化。該過(guò)程導(dǎo)致中腦導(dǎo)水管梗阻，產(chǎn)生腦積水。病變大小和腦積水程度與2年前MRI比較無(wú)變化當(dāng)前29頁(yè)，總共49頁(yè)。血管周?chē)g隙的鑒別診斷當(dāng)前30頁(yè)，總共49頁(yè)。腔隙性腦梗死-LacunarInfarction位于大腦皮質(zhì)下深部或腦干的小梗死灶起源于大腦中動(dòng)脈、后動(dòng)脈、基底動(dòng)脈，少數(shù)由大腦前動(dòng)脈、椎動(dòng)脈的穿通動(dòng)脈阻塞引起多見(jiàn)于基底節(jié)、丘腦、內(nèi)囊、外囊、腦橋腹側(cè)和腦室周?chē)踪|(zhì)區(qū)前穿質(zhì)和基底節(jié)區(qū)上2/3的空腔通常為腔隙性腦梗死，而下1/3的空腔為豆紋動(dòng)脈分支的VR間隙（I型）腔隙性腦梗死的病灶比血管周?chē)g隙大，直徑大于5mm，通常兩側(cè)不對(duì)稱(chēng)；很難憑形態(tài)區(qū)分二者，但是形態(tài)上楔形的空腔更傾向于腔梗信號(hào)強(qiáng)度特征有助于兩者的鑒別急性期腔梗T2高信號(hào)、T1低信號(hào)、DWI高信號(hào)、ADC低信號(hào)，強(qiáng)化形式多樣慢性期T1低T2高信號(hào)，F(xiàn)LAIR為中央低邊緣高信號(hào)（反應(yīng)性膠質(zhì)增生），DWI信號(hào)不高發(fā)病8周內(nèi)可以有強(qiáng)化表現(xiàn)當(dāng)前31頁(yè)，總共49頁(yè)。Chroniclacunarinfarctionoftheponsina59-year-oldmanFigure10.

(a)PDWI示腦橋高信號(hào)灶（箭）(b)FLAIR示中央低信號(hào)邊緣高信號(hào)（箭），此表現(xiàn)反應(yīng)膠質(zhì)增生當(dāng)前32頁(yè)，總共49頁(yè)。Acuteandchroniclacunarinfarctionsina66-year-oldman.Figure11.(a)PDWI示雙側(cè)基底節(jié)、內(nèi)囊和丘腦（箭）多發(fā)高信號(hào)。腦室周?chē)踪|(zhì)信號(hào)強(qiáng)度異常增高

(b)FLAIR示相同區(qū)域多發(fā)小高信號(hào)灶和邊緣高信號(hào)圍繞的低信號(hào)灶（箭）(c)ADC（表觀擴(kuò)散系數(shù)）圖示右側(cè)內(nèi)囊后肢新近梗死（箭）當(dāng)前33頁(yè)，總共49頁(yè)。囊性腦室周?chē)踪|(zhì)軟化病多見(jiàn)于早產(chǎn)兒，是一種由于圍生期缺血缺氧引起腦白質(zhì)病急性期白質(zhì)發(fā)生血管充血和凝固性壞死，隨后壞死區(qū)空洞形成腦室周?chē)踪|(zhì)軟化終末期的典型MRI表現(xiàn)為:T2WI在腦室周?chē)踪|(zhì)出現(xiàn)異常高信號(hào)灶病變多對(duì)稱(chēng)出現(xiàn)腦室周?chē)踪|(zhì)顯著丟失可致附近腦室代償性擴(kuò)大胼胝體變薄囊性成分外圍繞增生的神經(jīng)膠質(zhì)，在FLAIR成像上更易見(jiàn)到

當(dāng)前34頁(yè)，總共49頁(yè)。Figure12.3歲兒童，圍產(chǎn)期窒息、運(yùn)動(dòng)和精神發(fā)育遲緩和癲癇病史，囊狀腦室周?chē)踪|(zhì)軟化

(a)PDWI示右側(cè)側(cè)腦室三角區(qū)顯著高信號(hào)灶（直箭），左側(cè)也可見(jiàn)（彎箭）。這些病灶可誤診為II型VR間隙.(b)冠狀位FLAIR示囊狀灶（箭）軸位的膠質(zhì)增生，是囊狀腦室周?chē)踪|(zhì)軟化末期特征性表現(xiàn)當(dāng)前35頁(yè)，總共49頁(yè)。多發(fā)性硬化MS可發(fā)生在任何部位，在腦室周?chē)推べ|(zhì)下白質(zhì)的多發(fā)性硬化病灶與II型VR間隙相似單個(gè)多發(fā)性硬化斑塊多呈卵圓形，沿著側(cè)腦室周?chē)种笜臃植?，?lèi)似于擴(kuò)大的VR間隙，但MS病灶的長(zhǎng)軸多垂直側(cè)腦室排列（Dawson指）與腦實(shí)質(zhì)相比，急性期在T1WI呈等信號(hào)或稍低信號(hào)，慢性期T1WI呈中央低、邊緣稍高信號(hào)病灶，T2WI與FLAIR呈高信號(hào)，增強(qiáng)后可呈結(jié)節(jié)狀或環(huán)形強(qiáng)化，強(qiáng)化的程度依賴(lài)于炎癥反應(yīng)的程度當(dāng)前36頁(yè)，總共49頁(yè)。Figure13.OvoidMSlesionofthecentrumsemiovaleina49-year-oldman.PDWI(a)andFLAIR(b)示右側(cè)半卵圓中心高信號(hào)灶（箭）。其他MS灶位于左側(cè)后角和基底節(jié)、腦干后側(cè)當(dāng)前37頁(yè)，總共49頁(yè)。隱球菌病由隱球菌引起的條件性真菌感染，在HIV陽(yáng)性及有免疫功能缺陷或使用免疫抑制劑的患者會(huì)感染中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染通常從腦膜開(kāi)始，以腦底部最明顯。腦膜炎癥可通過(guò)蛛網(wǎng)膜下腔和室管膜表面向周?chē)X組織擴(kuò)散當(dāng)感染沿著血管周?chē)g隙播散時(shí)可致其擴(kuò)大，其中有大量的微生物與膠狀質(zhì)時(shí)亦被稱(chēng)為凝膠樣假性囊腫影像學(xué)最初表現(xiàn)為腦膜炎，在感染過(guò)程中由于腦膜滲出和腦膜粘連會(huì)出現(xiàn)腦積水T2WI上點(diǎn)狀高信號(hào)區(qū)多見(jiàn)于基底節(jié)、丘腦及中腦；FLAIR成像上也呈高信號(hào)，此點(diǎn)可以與VR間隙鑒別；增強(qiáng)掃描一般無(wú)強(qiáng)化。在DWI上有些病灶因?yàn)榘哒承晕镔|(zhì)可能有彌散受限，表現(xiàn)為高信號(hào)當(dāng)前38頁(yè)，總共49頁(yè)。Figure14.58歲女性，隱球菌病旁矢狀位T2WI示基底節(jié)區(qū)（箭）多發(fā)擴(kuò)大的VR間隙。CSF中培養(yǎng)出C型新型細(xì)球菌當(dāng)前39頁(yè)，總共49頁(yè)。粘多糖增多癥粘多糖增多癥，繼發(fā)于酶缺損不能分解葡萄糖胺聚糖（glycosaminoglycan,GAG）引起的代謝異常，從而導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)的毒性積聚臨床表現(xiàn)為神經(jīng)運(yùn)動(dòng)發(fā)育遲滯，大頭畸形，骨骼肌畸形。尿中GAG增高?？纱嬖谀X萎縮和腦白質(zhì)異常通常VR間隙因?yàn)镚AG的沉積而增寬，常表現(xiàn)為T(mén)1WI白質(zhì)內(nèi)、胼胝體、基底節(jié)區(qū)篩孔樣改變，有時(shí)候見(jiàn)蛛網(wǎng)膜囊腫（因?yàn)槟X膜GAG沉積）；T2WI與FLAIR上擴(kuò)大的VR間隙信號(hào)與CSF一樣。但周邊白質(zhì)可見(jiàn)因膠質(zhì)增生、水腫或脫髓鞘及髓鞘形成障礙所致的高信號(hào)，這個(gè)征象有助于鑒別。MRS表現(xiàn)為3.7ppm寬峰，被認(rèn)為是包含堆積的GAG信號(hào)，高于肌醇化學(xué)位移當(dāng)前40頁(yè)，總共49頁(yè)。Figure15.2歲男孩，赫爾利綜合征(粘脂沉積癥Ⅰ型,脂肪軟骨營(yíng)養(yǎng)障礙，嚴(yán)重缺乏艾杜糖苷酸酶.(a)PDWI示雙側(cè)大腦半球擴(kuò)大的VR間隙（箭頭）

(b)冠狀位FLAIR示周?chē)X實(shí)質(zhì)信號(hào)強(qiáng)度增高；這個(gè)表現(xiàn)提示這些間隙不是正常的擴(kuò)大的VR間隙，也有向前增加的CSF間隙當(dāng)前41頁(yè)，總共49頁(yè)。囊性腫瘤腦囊性腫瘤常有實(shí)性成分可以強(qiáng)化大多數(shù)周?chē)兴[常與CSF信號(hào)不同（FLIAR），DWI一般呈低信號(hào)、相應(yīng)ADC圖呈高信號(hào)當(dāng)前42頁(yè)，總共49頁(yè)。Figure16.15歲女孩，右側(cè)丘腦和大腦腳、腦干毛細(xì)胞星形細(xì)胞瘤毛細(xì)胞星形細(xì)胞瘤）(a,b)PDWI(a)andFLAIR(b)示含囊（箭頭）實(shí)（箭）性成分的大腫塊

(c)GD-DTPAT1WI示實(shí)性成分（箭）不均勻性強(qiáng)化和囊性成分（箭頭）邊緣強(qiáng)化。第三腦室梗阻導(dǎo)致腦積水當(dāng)前43頁(yè)，總共49頁(yè)。腦囊蟲(chóng)病由豬肉絳蟲(chóng)的囊尾蚴寄生于顱內(nèi)所造成的疾病呈內(nèi)有頭節(jié)的含液卵圓形囊腫，病灶可位于腦實(shí)質(zhì)（灰白質(zhì)交界區(qū)、基底節(jié)、小腦、腦干）、蛛網(wǎng)膜下腔、腦室或脊髓，感染的不同時(shí)期MRI表現(xiàn)不同：囊泡期，病灶在所有序列上與腦脊液等信號(hào)，類(lèi)似于擴(kuò)大的血管周?chē)g隙，但可見(jiàn)偏心性的囊尾蚴頭節(jié)（比CSF信號(hào)高），增強(qiáng)后一般無(wú)強(qiáng)化膠質(zhì)囊泡階段，與腦脊液相比呈輕度高信號(hào)，周?chē)梢?jiàn)輕度到明顯的腦水腫，增強(qiáng)后厚囊壁及頭節(jié)可見(jiàn)強(qiáng)化結(jié)節(jié)期，出現(xiàn)增厚收縮的囊壁，呈結(jié)節(jié)狀或環(huán)形強(qiáng)化，周?chē)[消退鈣化結(jié)節(jié)期，病灶萎縮完全鈣化，在所有序列上表現(xiàn)為低信號(hào)，梯度回波序列對(duì)于現(xiàn)實(shí)鈣化的結(jié)節(jié)很有幫助當(dāng)前44頁(yè)，