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文檔簡(jiǎn)介
水、電解質(zhì)代謝紊亂Chapter3低容量性高容量性等容量性低鈉血癥
低容量性高容量性等容量性高鈉血癥
正常血鈉性水紊亂等滲性脫水水腫血清Na+濃度<130mmol/L血清Na+濃度>150mmol/L二、水、鈉代謝障礙的分類Disturbancesofwaterandsodiumbalance二、水、鈉代謝障礙的分類Disturbancesofwaterandsodiumbalance類型(Classification)高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水1.脫水2.水中毒3.水腫低滲性脫水
(Hypotonicdehydration)(一)低滲性脫水(低容量性低鈉血癥)
(hypotonicdehydration)失Na+多于失水,血清鈉濃度<130mmol/L,血漿滲透壓<280mmol/L,伴有細(xì)胞外液量的減少。1.特點(diǎn):2.原因
(causes)
重要條件:只注意補(bǔ)充水,忽略了補(bǔ)電解質(zhì)經(jīng)腎丟失:長(zhǎng)期連續(xù)使用高效利尿藥腎上腺皮質(zhì)功能不全腎實(shí)質(zhì)性疾病腎小管酸中毒(RTA)腎外丟失:經(jīng)胃腸道丟失(最常見(jiàn))液體積聚在第三間隙經(jīng)皮膚丟失腎臟重吸收Na+減少集合管泌H+功能降低,H+-Na+交換減少醛固酮分泌不足,腎小管Na+重吸收減少H+Na+小管液血液Na+Na+K+ECF滲透壓
3.影響(effects)尿少、氮質(zhì)血癥尿Na+(晚期)失Na+>失水ECF量血[Na+]
血滲透壓無(wú)渴感ADH腎重吸收水多尿低比重尿(早期)水移入細(xì)胞組織液脫水征血容量低血容量性休克ADH↑腎血流量醛固酮↑2.影響(effects)(1)細(xì)胞外液減少,易發(fā)生休克。臨床:體液丟失細(xì)胞外液減少ECF滲透壓降低水進(jìn)入細(xì)胞血容量減少直立性眩暈、血壓下降、四肢厥冷、脈搏細(xì)速等。2.影響(effects)(2)血漿滲透壓降低,無(wú)口渴感,飲水減少尿量ECF滲透壓↓ADH↓
腎重吸收水↓多尿低比重尿早期晚期腎重吸收水↑ADH↑
血容量顯著↓少尿DegreeVolumeofwaterlossClinicalmanifestation(perkgofbodyweight)Mild0.5g/KgFatigue,dizziness,paleModerate0.5-0.7g/KgLossofskinturgor,hypotensionSevere0.75-1.25g/KgOliguria,shock,comaClinicalManifestationofHypotonicDehydration3.防治的病理生理基礎(chǔ)
(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)
防治原發(fā)病,去除病因;糾正不適當(dāng)?shù)难a(bǔ)液種類;給予等滲氯化鈉溶液及時(shí)補(bǔ)足細(xì)胞外液容量。如已發(fā)生休克,要及時(shí)搶救。(二)高滲性脫水(低容量性高鈉血癥)
(hypertonicdehydration)1.特點(diǎn):失水多于失鈉,血清Na+濃度>150mmol/L,血漿滲透壓>310mmol/L.細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少,
失水>失Na+
3.影響(effects)ECF滲透壓↑皮膚蒸發(fā)↓脫水熱口渴中樞口渴細(xì)胞內(nèi)脫水腎重吸收水↑CNS功能障礙醛固酮分泌早期不增多血[Na+]↑
血漿滲透壓↑ECF量↓尿少比重高嗜睡,昏迷靜脈破裂晚期增多影響(effects)(1)口渴:ECF高滲,刺激口渴中樞,產(chǎn)生渴感。因唾液分泌減少引起的口干舌燥(2)細(xì)胞外液含量減少:(3)尿量:ECF滲透壓增高,ADH釋放增多,使腎小管重吸收水增多,尿少而尿比重增高。
2.影響(effects)(4)細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移:有助于循環(huán)血量恢復(fù)但引起細(xì)胞脫水而皺縮細(xì)胞內(nèi)液組織間液血漿高滲性脫水體液變動(dòng)示意圖
2.影響(effects)(6)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙腦細(xì)胞脫水:引起嗜睡,肌肉抽搐、昏迷,甚至死亡。局部腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血。(7)脫水熱(dehydrationfever)嚴(yán)重病例,尤其小兒,由于皮膚蒸發(fā)的水分減少,散熱受影響,導(dǎo)致體溫升高。DegreeVolumeofwaterlossClinicalmanifestation(%ofbodyweight)Mild2-5Thirst,OliguriaModerate5-10Severethirst,dehydrationfeverSevere10-15Stupor,comaClinicalManifestationofHypertonicDehydration3.防治的病理生理基礎(chǔ)(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)
防治原發(fā)病,祛除病因。補(bǔ)充水分或輸注5%Gs。適當(dāng)補(bǔ)鈉。適當(dāng)補(bǔ)鉀。2.原因(causes)
丟失等滲液嘔吐、腹瀉,大面積燒傷,大量抽放胸、腹水。
3.影響(effects)ECF滲透壓正常,血[Na+]正常ECF減少血容量↓組織液量↓
ICF變化不明顯(1)血漿滲透壓和血鈉的變化?(2)容量的變化?脫水的主要部位?
1歲患兒,體重8kg,腹瀉3日,每日7~8次。稀水便,尿量略減少。查體:皮膚彈性略差,眼窩略凹,有淚,心音有力,雙肺清,腹軟。血鈉132mmol/L.判斷其脫水性質(zhì)為:
A.等滲性脫水
B.低滲性脫水
C.高滲性脫水
Casestudy實(shí)驗(yàn)室檢查:血pH7.29、血清Na+123mmol/L、血漿滲透壓265mmol/L。Casestudy患者:42歲,男性。2天前因食入不潔食物后出現(xiàn)腹痛,每天十多次水樣便。昨在本地醫(yī)院抗炎治療和輸入1000ml5%葡萄糖,未見(jiàn)好轉(zhuǎn)。查體:口唇干燥,皮膚彈性降低,眼窩下陷,脈搏無(wú)力,心率106次/分,血壓85/60mmHg,尿量400ml/日。問(wèn):(1)患者發(fā)生了哪種病理生理過(guò)程?(2)其發(fā)生機(jī)制是什么?
(waterintoxication)四、水中毒1.特點(diǎn):血鈉降低,血清鈉濃度<130mmol/L,血漿滲透壓<280mmol/L,但體鈉總量正?;蛟龆?,患者有水潴留使體液量明顯增多,又稱水中毒高容量性低鈉血癥(hypervolemichyponatremia)
1.原因
(causesandmechanism)
(2)水排出減少(1)水?dāng)z入過(guò)多無(wú)鹽水灌腸;精神性飲水和持續(xù)性大量飲水;靜脈輸入含鹽少或不含鹽的液體過(guò)多過(guò)快。急性腎功能衰竭ADH分泌過(guò)多,腎小管對(duì)水的重吸收增加
2.影響(effects)水潴留ECF量
ECF滲透壓
水移入細(xì)胞ICF滲透壓ICF量腦細(xì)胞水腫神經(jīng)系統(tǒng)受壓癥狀
腦疝血[Na+]
血液稀釋
2.影響(effects)細(xì)胞外液量增加,血液稀釋。細(xì)胞水腫。中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀:
顱內(nèi)壓增高,出現(xiàn)頭痛、嘔吐、視乳頭水腫、意識(shí)障礙等,嚴(yán)重者發(fā)生腦疝而導(dǎo)致呼吸心跳停止。實(shí)驗(yàn)室檢查:血漿蛋白、血紅蛋白濃度、紅細(xì)胞壓積降低。早期尿量增加,尿比重降低。
4.防治的病理生理基礎(chǔ)(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)
防治原發(fā)?。和V够蛳拗扑?jǐn)z入。嚴(yán)重患者,用高滲鹽水迅速糾正腦細(xì)胞水腫,或用利尿劑促進(jìn)體內(nèi)水分排出。EDEMA2004年4月安徽阜陽(yáng)劣質(zhì)奶粉“大頭娃娃”事件CaseStudy男性,70歲,慢性咳嗽、咳痰20余年,每年持續(xù)3~4個(gè)月,近2~3年出現(xiàn)活動(dòng)后氣短,有時(shí)雙下肢水腫。今日晨起突感左上胸針刺樣疼痛,與呼吸有關(guān),繼之出現(xiàn)呼吸困難、大汗,不能平臥,來(lái)院就診。女,54歲,多飲、多食15年,空腹血糖經(jīng)常大于10.8mmol/L。近2個(gè)月來(lái)眼瞼輕度水腫,血壓160/100mmHg,尿蛋白(++)。EdemaConceptandclassificationEtiologyandPathogenesisAlterationofmetabolismandfunctionConceptAccumulationincavitiesisalsocalledhydrops
hydrothorax、hydroperitoneum(ascites)Accumulationincell----intracellularedemaorcellularswellingTheaccumulationofanabnormallylargeamountsoffluidintheinterstitialspaceorbodycavities.過(guò)多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。水腫(edema)水腫發(fā)生在體腔內(nèi),稱為積水(Hydrops)。2、水腫的分類
范圍:全身性水腫(anasarca)局部性水腫(localedema)部位:皮下水腫腦水腫肺水腫原因:腎性水腫肝性水腫心性水腫營(yíng)養(yǎng)不良性水腫淋巴性水腫炎性水腫水腫液存在狀態(tài):凹陷性水腫隱性水腫TYPESOFEDEMALOCALIZEDInflammationLymphaticObstructionVenousObstructionThrombophlebitisGENERALIZEDCARDIACHEPATICNUTRITIONALRENALOtherCyclicVasodilator-inducedPregnancy-induced3、水腫的發(fā)病機(jī)制
兩個(gè)平衡→失平衡(2)體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)(鈉水潴留)(1)血管內(nèi)外液體交換失衡(分布異常)毛細(xì)血管平均壓:23mmHg組織間隙流體靜壓:-2mmHg血漿膠滲壓:25mmHg組織間隙膠滲壓:8mmHg=(23-(-2))-(25-8)=25-17=8mmHg①正常血管內(nèi)、外液體交換毛細(xì)血管流體靜壓增高
(increasedcapillaryhydrostaticpressure)②血管內(nèi)外液體交換失衡的因素
血漿膠體滲透壓降低
(decreasedplasmacolloidosmoticpressure)微血管壁通透性增加
(increasedcapillarypermeability)
淋巴回流受阻(lymphaticobstruction)毛細(xì)血管流體靜壓增高
(increasedcapillaryhydrostaticpressure)充血性心衰、腫瘤壓迫靜脈、靜脈血栓靜脈回流受阻動(dòng)脈充血毛細(xì)血管流體靜壓↑平均有效濾過(guò)壓增大組織液生成增多組織液生成>淋巴管代償回流液體在組織間隙積聚(水腫)血漿膠體滲透壓降低
(decreasedplasmacolloidosmoticpressure)液體在組織間隙積聚(水腫)蛋白質(zhì)合成障礙、蛋白質(zhì)喪失過(guò)多、蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)血漿膠體滲透壓↓平均有效濾過(guò)壓增大血漿白蛋白減少組織液生成增多>淋巴管代償性回流微血管壁通透性增加
(increasedcapillarypermeability)
滲出性炎癥、缺氧、酸中毒等
微血管壁通透性↑血漿蛋白濾出↑組織間液膠體滲透壓↑、血漿膠體滲透壓↓有效膠體滲透壓↓平均有效濾過(guò)壓增大組織液生成增多>淋巴管代償性回流水腫淋巴回流受阻(lymphaticobstruction)腫瘤壓迫或阻塞淋巴管乳腺癌大手術(shù)損傷絲蟲的成蟲阻塞淋巴管
淋巴管壓迫或阻塞淋巴液回流受阻小分子量蛋白回流↓含蛋白的水腫液在組織間隙中積聚3、水腫的發(fā)病機(jī)制
兩個(gè)平衡→失平衡(2)體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)(鈉水潴留)(1)血管內(nèi)外液體交換失衡(分布異常)球管平衡腎小球?yàn)V出鈉、水99%~99.5%腎小管重吸收65%~70%近曲小管吸收0.5%~1%濾出液排出①球—管失平衡0.5%~1%99%~99.5%②導(dǎo)致球-管失衡的因素腎小球?yàn)V過(guò)率下降近端小管重吸收鈉水增多遠(yuǎn)端小管和集合管重吸收鈉水增加腎小球?yàn)V過(guò)率下降
(decreasedglomerularfiltrationrate)有效循環(huán)血量明顯減少:廣泛的腎小球病變:急、慢性腎小球腎炎腎單位嚴(yán)重破壞,腎小球?yàn)V過(guò)面積明顯減少充血性心力衰竭腎病綜合征有效循環(huán)血量↓腎血流量↓交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng),RAS興奮腎血管收縮濾過(guò)面積↓有效循環(huán)血量↓
近端小管重吸收鈉水增多腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)(filtrationfraction,F(xiàn)F)增加
濾過(guò)分?jǐn)?shù)=腎小球?yàn)V過(guò)率/腎血漿流量正常時(shí)約有20%的腎血漿流量經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)。充血性心力衰竭腎病綜合征有效循環(huán)血量↓腎血流量↓出球小動(dòng)脈收縮比入球小動(dòng)脈收縮明顯GFR相對(duì)↑FF↑近端小管重吸收鈉水增多無(wú)蛋白濾液從腎小球?yàn)V出增多,通過(guò)腎小球后流入腎小管周圍毛細(xì)血管的血液,膠體滲透壓相應(yīng)增高,同時(shí)由于血流量減少,流體靜壓相對(duì)降低,近曲小管重吸收鈉水增多腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)↑(filtrationfraction,FF)FF=GFR(125)腎血漿流量(600)ECBV↓FF↑重吸收↑??FF=GFR(125)腎血漿流量(600)ECBV↓交感神經(jīng)興奮↑FF=GFR(125)腎血漿流量(600)20%交感神經(jīng)興奮↑FF=GFR(125)腎血漿流量ECBV↓(300)入球小動(dòng)脈粗而短,收縮+出球小動(dòng)脈細(xì)而長(zhǎng),收縮+++交感神經(jīng)興奮↑FF=GFR腎血漿流量(300)ECBV↓(100)33%ECBV↓交感神經(jīng)興奮↑出球小動(dòng)脈明顯收縮腎血流量↓FF=GFR輕度↓腎血漿流量
FFECBV↓FF↑重吸收↑?白蛋白濃度高重吸收鈉水↑心房鈉尿肽(ANP)分泌減少有效循環(huán)血量明顯減少心房的牽張感受器興奮性降低ANP分泌減少近端小管對(duì)鈉水的重吸收增加遠(yuǎn)端小管和集合管重吸收鈉水增加
醛固酮增多
ADH分泌增加分泌增多:充血性心力衰竭,腎病綜合征,肝硬變腹水滅活減少:肝硬變水腫的特點(diǎn)及對(duì)機(jī)體的影響水腫液的性狀:
滲出液漏出液(exudate
)(transudate)發(fā)病環(huán)節(jié)Cap通透性↑無(wú)Cap通透性↑蛋白含量高(可達(dá)3-5g%)較低(<2.5g%)細(xì)胞數(shù)多(>500個(gè)/100ml)少(<500個(gè)/100ml)液體比重大(>1.018)小(<1.015)(1)顯性水腫/凹陷性水腫(Frank/Pittingedema)皮膚腫脹、飽滿感、皺紋變淺,指壓時(shí)出現(xiàn)凹陷性壓痕。(2)隱性水腫組織液增加,但可流動(dòng)水不多,指壓時(shí)沒(méi)有凹陷性水腫的體征,但體重增加可超過(guò)正常時(shí)的10%。水腫的皮膚特點(diǎn)
全身水腫時(shí),體重能敏感地反映細(xì)胞外液容量的變化。因而動(dòng)態(tài)檢測(cè)體重的增減,是觀察水腫消長(zhǎng)的最有價(jià)值的指標(biāo),它比觀察皮膚凹陷體征更敏感。體重變化水腫器官的體積增大,重量也增加,包膜被牽引而緊張發(fā)亮。此外,在組織學(xué)上水腫部的間質(zhì)纖維可被分隔而稀疏。水腫器官和組織的特點(diǎn)
右心衰→心性水腫
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