酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識專家講座

§1.酸堿平衡調(diào)整一、體內(nèi)酸堿物質(zhì)起源

（一）酸性物質(zhì)起源1.揮發(fā)酸（volatileacid）能夠CO2形式由肺排出酸——碳酸。體內(nèi)代謝過程產(chǎn)生最多酸即是碳酸.2.固定酸（fixedacid）只能經(jīng)過腎由尿排出酸性物質(zhì)，主要為蛋白、糖、脂肪分解產(chǎn)物。Acid-BaseDisturbance1酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識專家講座第1頁（二）堿性物質(zhì)起源體內(nèi)代謝過程可生成少許堿性物質(zhì)，如氨、食物中有機(jī)酸鹽多為堿性鹽。體內(nèi)堿生成量遠(yuǎn)少于酸。Acid-BaseDisturbance2酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識專家講座第2頁二、酸堿平衡調(diào)整（一）體液緩沖作用（buffer）緩沖對——溶液里存在弱酸和其相對應(yīng)鹽,含有減輕溶液輕度pH改變能力。1.體液中緩沖對NaHCO3Na2HPO4NaPrH2CO3

NaH2PO4HPrKPrK2HPO4HPrKH2PO4

KHbKHbO2KHCO3

HHbHHbO2H2CO3

ECF：；；；ICF（普通細(xì)胞）：；；

（紅細(xì)胞）：；；。Acid-BaseDisturbance3酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識專家講座第3頁2.緩沖調(diào)整特點(diǎn)

屬化學(xué)反應(yīng)，即刻發(fā)揮作用，但總體能力有限(緩沖對總量有限；僅將強(qiáng)酸變?yōu)槿跛峄驈?qiáng)堿變?yōu)槿鯄A）。（二）呼吸調(diào)整體內(nèi)代謝過程產(chǎn)生最多酸是碳酸。PaCO2↑中樞化感器[H+]e↑外周化感器呼吸深快呼出CO2↑,降低體內(nèi)[H2CO3]

腦脊液[H+]

呼吸中樞興奮性↑Acid-BaseDisturbance4酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識專家講座第4頁（三）細(xì)胞內(nèi)外離子交換

細(xì)胞膜有各種離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，不一樣細(xì)胞內(nèi)外可進(jìn)行H+-K+、H+-Na+、Cl--HCO3-等雙向離子交換。

普通細(xì)胞：[H+]↑H+K+

Rbc內(nèi)：[CO2]↑CO2CO2H2O

HCO3-H+Cl-

細(xì)胞內(nèi)外離子交換調(diào)整特點(diǎn)：

將胞外酸、堿度改變轉(zhuǎn)移到胞內(nèi)（并不能去除酸堿），減輕了ECF酸堿度改變，使ICF發(fā)生與ECF同性質(zhì)酸堿度改變，同時引發(fā)繼發(fā)離子紊亂。Acid-BaseDisturbance酶

[Cl-]e↓,[H+]i↑

[K+]e↑,[H+]i↑5酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識專家講座第5頁（四）腎調(diào)整和代償作用

經(jīng)過調(diào)整排出酸或保留堿量，調(diào)整血漿[HCO-]，維持pH相對恒定。

排酸：經(jīng)過濾出酸，泌H+、NH3和NH4+，酸化尿液—→排出固定酸。

保堿：重吸收原尿中HCO3-（以CO2形式），泌出H+而同時在腎小管上皮中新生成HCO3-

—→保堿。Acid-BaseDisturbance6酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識專家講座第6頁（一）pH值溶液[H+]負(fù)對數(shù)。動脈血pH=7.4±0.05（1）pH超出正常稱為失（不完全）代償性～

＞7.45為失償性堿中毒;＜7.35為失償性酸中毒。（2）pH在正常范圍內(nèi)，可能為：①若[HCO3-]和PaCO2均正常，則無酸堿紊亂；②若[HCO3-]和PaCO2值已不正常a.可能為代償性～

代償調(diào)整不可能使pH超出7.4，故若pH在7.4~7.45間為代償性堿中毒；PH在7.4~7.35間為代償性酸中毒；b.可能為嚴(yán)重程度相當(dāng)酸中毒合并堿中毒?！?.反應(yīng)酸堿平衡指標(biāo)7酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識專家講座第7頁（二）反應(yīng)呼吸原因（PaCO2）指標(biāo)PaCO2

是物理溶解在動脈血中CO2產(chǎn)生張力。正常值：33~46mmHg(35~45mmHg)1.若＜33mmHg（過分通氣）可能為：

①

呼堿

②

代酸2.若＞46mmHg（CO2潴留）可能為：①

呼酸②

代堿Acid-BaseDisturbance8酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識專家講座第8頁（三）反應(yīng)代謝性原因（[HCO3-]）指標(biāo)1.排除呼吸原因影響代謝指標(biāo)標(biāo)準(zhǔn)條件下測取代謝指標(biāo)（動脈血樣品與38℃、血氧飽和度100%、PCO240mmHg條件平衡后測）.（1）緩沖堿（bufferbast,BB）在標(biāo)準(zhǔn)條件下1升動脈血中含有緩沖作用堿性物質(zhì)總量（包含血漿和血細(xì)胞內(nèi)）。50±5mmol/LAcid-BaseDisturbance9酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識專家講座第9頁（2）堿剩下（baseexcess,BE）在標(biāo)準(zhǔn)條件下1升動脈血加酸或堿滴定到pH7.4時，所用酸或堿量（需用酸表明血液堿多，以“+”值表示；需用堿表明血液酸多，以“-”值表示）。標(biāo)準(zhǔn)條件下動脈血中所含堿量較正常多或少多少。

0±3mmol/L（3）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（standardbicarbonate,SB）在標(biāo)準(zhǔn)條件下1升動脈血HCO3-含量。22~27mmol/LAcid-BaseDisturbance10酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識專家講座第10頁

2.受呼吸原因影響代謝指標(biāo)動脈血密封未經(jīng)標(biāo)準(zhǔn)條件校準(zhǔn)直接測其中堿量。實(shí)際碳酸氫鹽（actualbicarbonate,AB）是指1升動脈血在隔絕空氣條件下測得HCO3-量。22～27mmol/L（24±3mmol/L）

Acid-BaseDisturbance11酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識專家講座第11頁§3.單純性酸堿平衡紊亂

病因引發(fā)體液中[HCO3-]或PaCO2量直接改變,或同時伴有其比值改變內(nèi)環(huán)境紊亂，為～(acidbasedisturbance）。引發(fā)酸堿平衡紊亂病因?yàn)閱我淮x或呼吸原因～，為單純性～（simpleacid-basedisturbance）。一、代謝性酸中毒（metabolicacidosis）

以血漿[HCO3-]原發(fā)性降低為特征～

。代謝異常致產(chǎn)酸↑或排酸↓—→

固定酸體內(nèi)潴留；或丟堿過多

—→體內(nèi)堿缺失。Acid-BaseDisturbance12酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識專家講座第12頁（一）分類

1.陰離子間隙（aniongap,AG）

血漿中未測定陰離子與未測定陽離子差值。

undeterminedanionundeterminedcation

AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]=12±2mmol/l

AG主要是由SO42-、HPO42-

和有機(jī)酸根組成。

Cl-Cl-AGAGHCO-3HCO-32.依AG值將代酸分為兩類（1）AG增大血氯正常型代酸（固定酸潴留堿被消耗）；（2）AG正常血氯增多型代酸（堿丟失過多使酸相對多）Acid-BaseDisturbanceNa+Cl-UCUAAGHCO-313酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識專家講座第13頁（二）代酸原因

1.AG增大型代酸（血氯正常）產(chǎn)酸↑或排酸↓—→固定酸潴留。

Acid-BaseDisturbance

2.AG正常型代酸（血氯↑）

丟堿、堿被稀釋、消耗堿—→堿缺失。14酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識專家講座第14頁（三）代酸時體內(nèi)代償調(diào)整

1.緩沖代償調(diào)整伴隨血漿[H+]↑：首先血漿中各種緩沖堿發(fā)揮作用，消耗HCO3-及其它緩沖堿—→堿性指標(biāo)↓（AB↓、SB↓、BE↓）;接著H+入胞↑(2～4h后)—→[H+]i↑，ICF緩沖調(diào)整，引發(fā)[K+]e↑。2.呼吸代償調(diào)整[H+]e↑—→呼吸深快，排出CO2↑—→PaCO2繼發(fā)性↓。Acid-BaseDisturbance15酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識專家講座第15頁3.腎代償調(diào)整[H+]i↑—→腎小管排泌H+、NH4+和酸性磷酸鹽↑，重吸收和生成HCO3-↑—→補(bǔ)充體液中降低堿,排酸性尿。4.慢性代酸骨鹽溶解—→有一定代償作用，但使骨質(zhì)疏松、軟化。5.酸堿指標(biāo)改變：

AB、SB、BE原發(fā)性↓，PaCO2繼發(fā)性,

AB＜SB，pH＜7.35或在7.4～7.35間。

Acid-BaseDisturbance16酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識專家講座第16頁（四）對機(jī)體影響

1.抑制心血管系統(tǒng)功效a.降低血管對CA反應(yīng)性（縮血管調(diào)整反應(yīng)性↓，毛細(xì)血管擴(kuò)約肌松弛），易發(fā)生體位性低血壓；b.抑制心肌細(xì)胞Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)（Ca2+內(nèi)流↓,肌漿網(wǎng)釋Ca2+↓）H+與Ca2+競爭結(jié)合肌鈣蛋白，阻斷有效橫橋形成c.引發(fā)高鉀血癥可致心律失常。→

心肌收縮性能↓；Acid-BaseDisturbance17酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識專家講座第17頁2.抑制CNS功效a.使CNS能量代謝障礙b.使抑制性中樞遞質(zhì)（γ-氨基丁酸）生成↑3.慢性酸中毒使骨質(zhì)脫鈣、軟化。（五）代酸防治標(biāo)準(zhǔn)1.防治原發(fā)病。2.糾正水、電能質(zhì)代謝紊亂，改進(jìn)血液循環(huán)。3.補(bǔ)充堿性物質(zhì)，首選NaHCO3，無缺氧及肝功損害時可用乳酸鈉?！鶦NS功效抑制。Acid-BaseDisturbance18酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識專家講座第18頁二、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）

以血漿PaCO2（H2CO3）原發(fā)性增高為特征～。（一）原因通氣障礙使CO2呼出受阻，或吸入氣中CO2過多。

呼吸中樞抑制、呼吸運(yùn)動↓、胸內(nèi)壓↑、氣道阻塞狹窄、肺部疾患等—→致通氣量↓，體內(nèi)CO2潴留；外環(huán)境通風(fēng)不良，致吸入氣CO2過高。Acid-BaseDisturbance19酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識專家講座第19頁（二）呼酸時體內(nèi)代償調(diào)整1.

急性期主要靠緩沖系統(tǒng)代償，作用有限

a.ECF非碳酸鹽緩沖對緩沖—→[HCO3-]e輕度；b.ICE緩沖H+-K+交換

—→高鉀血癥；CO2彌散入Rbc——→生成HCO3-和H+—→Rbc膜Cl--HCO3-交換—→[HCO3-]e輕度，[Cl-]e輕度↓。c.呼吸系統(tǒng)不能發(fā)揮代償作用。酸堿指標(biāo)改變：

PaCO2↑原發(fā)性↑；AB、CO2CP繼發(fā)性輕度，SB、BE維持正常，AB＞SB；pH＜7.35。Acid-BaseDisturbance20酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識專家講座第20頁2.慢性期（24h以上）除上述緩沖調(diào)整外，腎連續(xù)排酸保堿（泌H+、NH4+，重吸收和生成HCO3-），使[HCO3-]e繼發(fā)性顯著。

酸堿指標(biāo)改變：PaCO2原發(fā)性↑；堿性指標(biāo)（AB、SB、BE等）繼發(fā)性顯著，AB＞SB

；pH可在7.4~7.35間或＜7.35。（三）呼酸對機(jī)體影響1.CO2直接作用使血管擴(kuò)張；

Acid-BaseDisturbance2.同代酸（使心血管系統(tǒng)和CNS功效抑制），但對CNS抑制更為嚴(yán)重（CO2麻醉）。

21酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識專家講座第21頁（四）防治標(biāo)準(zhǔn)1.治療原發(fā)病，改進(jìn)通氣功效。2.在改進(jìn)通氣后慎補(bǔ)堿

可補(bǔ)NaHCO3，最好選取不含鈉有機(jī)堿Acid-BaseDisturbance22酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識專家講座第22頁三、代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）

以[HCO3-]原發(fā)性增多為特征～。（一）原因1.H+、Cl-丟失過多2.補(bǔ)堿過多3.低鉀血癥時（非堿中毒低鉀）（二）代堿分類（1）鹽水反應(yīng)性（低血氯性）堿中毒(2)鹽水抵抗性堿中毒Acid-BaseDisturbance23酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識專家講座第23頁（三）代堿機(jī)體代償調(diào)整1.緩沖調(diào)整伴隨血漿堿性物質(zhì)↑首先血漿緩沖正確弱酸與堿反應(yīng)，生成HCO3-及其它緩沖堿—→AB、SB↑；接著細(xì)胞內(nèi)H+外移↑、胞外K+內(nèi)移↑—→[H+]i↓開啟ICF緩沖調(diào)整，引發(fā)[K+]e↓。2.呼吸調(diào)整[H+]e↓—→呼吸淺慢，排出CO2↓—→

PaCO2繼發(fā)性。Acid-BaseDisturbance24酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識專家講座第24頁3.腎調(diào)整腎排H+、NH4+、重吸收HCO3-降低—→堿性尿。

若伴有：血Cl-↓（原尿中[Cl-]↓，小管上皮與管腔液Cl--HCO3-交換↓）；

血K+↓（腎小管重吸收K+↑，泌H+↑，對原尿中HCO3-重吸收↑）；

低血容量（腎灌流↓，HCO3-濾出↓）；

—→限制HCO3-排出，成為代堿維持原因。4.代堿時酸堿指標(biāo)改變：

堿性指標(biāo)原發(fā)性↑；PaCO2繼發(fā)性

，AB＞SB；pH＞7.45或在7.4～7.45間。Acid-BaseDisturbance25酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識專家講座第25頁（四）代堿對機(jī)體影響

1.CNS功效紊亂興奮性↑（煩燥、精神錯亂、譫妄、意識障礙）。

pH↑使γ-氨基丁酸合成酶活性↓、分解酶活性↑—→CNS抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸↓；pH↑使Hb與O2親和力↑（氧離曲線左上移）—→HbO2中O2釋放↓—→組織缺氧、腦缺氧。

2.pH↑使血漿游離[Ca2+]↓—→閾電位↓，致神經(jīng)肌肉興奮性↑,肌肉抽動、手足搐搦、驚厥等。3.易發(fā)生低鉀血癥。Acid-BaseDisturbance26酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識專家講座第26頁四、呼吸性堿中毒（respiratoryalkalosis）

以PaCO2（H2CO3）原發(fā)性降低為特征～。（一）原因

各種原發(fā)病因所致過分通氣，使CO2排出過多。

缺氧、敗血癥、肝硬化、發(fā)燒、精神原因—→呼吸中樞興奮性↑↑—→CO2呼出↑，使PaCO2原發(fā)性↓。Acid-BaseDisturbance27酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識專家講座第27頁（二）呼堿時代償調(diào)整

1.緩沖調(diào)整

ECF首先發(fā)揮緩沖，能力較弱，使AB輕度

；

H+外移、K+內(nèi)移—→ICF緩沖，低鉀血癥；紅細(xì)胞內(nèi)CO2外移↑引發(fā)HCO3-內(nèi)移↑—→可致高氯血癥。

2.呼吸調(diào)整因PaCO2↓

、[H+]↓使呼吸中樞抑制效應(yīng)＜病因引發(fā)呼吸中樞興奮效應(yīng)—→呼吸調(diào)整不能發(fā)揮代償效應(yīng)。Acid-BaseDisturbance28酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識專家講座第28頁3.腎調(diào)整急性階段無顯著作用；

慢性階段排H+、NH4+↓，重吸收HCO3-↓—→

排出HCO3-↑，致[HCO3-]繼發(fā)性顯著。4.呼堿時酸堿指標(biāo)改變急呼堿：PaCO2↓；AB、CO2CP輕度，SB、BE正常，AB＜SB；pH＞7.45；

慢呼堿：PaCO2↓；AB、CO2CP、SB、BE均，仍保持AB＜SB；pH在7.4～7.45間或＞7.45。Acid-BaseDisturbance29酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識專家講座第29頁(三)呼堿對機(jī)體影響

1.

CNS興奮性↑，腦缺氧

PaCO2↓—→中樞抑制性神經(jīng)遞質(zhì)↓，伴有病因?qū)χ袠信d奮效應(yīng)—→易激動，煩燥不安；

2.PaCO2↓致[H+]e↓—→血漿游離Ca2+↓，神經(jīng)肌肉應(yīng)激性↑，易抽搐。（四）防治標(biāo)準(zhǔn)防治原發(fā)病;

鎮(zhèn)靜;可考慮吸入含高濃度CO2氣。

Acid-BaseDisturbance30酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識專家講座第30頁§4.混合型酸堿平衡紊亂（mixedacid-basedisturbances）兩種或叁種單純性～同時發(fā)生，為混合型～。一、混合性酸中毒（呼酸合并代酸）

1.原因

通氣障礙（CO2潴留）伴有產(chǎn)酸↑（固定酸潴留）。（1）急性嚴(yán)重肺部疾病（慢性阻塞性肺疾患、肺水腫、呼吸運(yùn)動↓），尤其是并發(fā)休克、心衰時—→缺氧伴CO2潴留；（2）心跳、呼吸驟停。2.酸堿指標(biāo)改變

堿性指標(biāo)原發(fā)↓，同時呼吸指標(biāo)原發(fā)↑，致[HCO3-]/PaCO2值顯著↓，pH顯著↓。Acid-BaseDisturbance31酸堿平衡紊亂醫(yī)學(xué)知識專家講座第31頁二、混合性堿中毒（呼堿合并代堿）

1.原因：通氣過分伴有堿潴留。高燒、低氧血癥、肝功嚴(yán)重障礙、機(jī)械通氣過分等—→過分通氣使CO2排出↑；伴嘔吐、大量輸血、排酸利尿劑過量使用—→

體內(nèi)堿潴留。

2.酸堿指