版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權,請進行舉報或認領
文檔簡介
人體及動物生理學第九章血液循環(huán)三第一頁,共三十八頁,2022年,8月28日第三節(jié)心血管系統(tǒng)的調節(jié)神經(jīng)調節(jié)體液調節(jié)自身調節(jié)第二頁,共三十八頁,2022年,8月28日一.神經(jīng)調節(jié)(一)心臟和血管的神經(jīng)支配1.心臟的神經(jīng)支配·心交感神經(jīng)·心迷走神經(jīng)第三頁,共三十八頁,2022年,8月28日①心交感神經(jīng)·節(jié)前神經(jīng)元:
·節(jié)后神經(jīng)元:脊髓第一至第五胸段(T1-T5)的外側柱,乙酰膽堿(Ach)。星狀/頸交感神經(jīng)節(jié),去甲腎上腺素(NE)。途徑:T1-T5外側柱→椎旁交感神經(jīng)鏈→星狀/頸交感神經(jīng)節(jié)換元→心交感神經(jīng)→心臟神經(jīng)叢→竇房結(右側)、房室交界(左側)、房室束、心房/心室肌第四頁,共三十八頁,2022年,8月28日正性變時作用:竇房結細胞,Ica和If電流↑
,4期舒張去極化速率↑,心率加快。正性變傳導作用:房室交界,0期去極化速率↑,傳導↑。正性變力作用:肌膜和肌漿網(wǎng)Ca2+通道開放↑,心肌收縮能力↑
。右側交感神經(jīng)以變時作用為主,左側交感神經(jīng)以變力作用為主。第五頁,共三十八頁,2022年,8月28日②心迷走神經(jīng)·節(jié)前神經(jīng)元:·節(jié)后神經(jīng)元:延髓迷走神經(jīng)背核和疑核,Ach。心內(nèi)神經(jīng)節(jié)細胞,竇房結和房室交界附近,Ach。途徑:延髓迷走神經(jīng)背核和疑核→迷走神經(jīng)干→心臟神經(jīng)叢→心內(nèi)神經(jīng)節(jié)換元→竇房結、房室交界、房室束、心房肌、心室?。ㄉ倭浚┑诹?,共三十八頁,2022年,8月28日負性變時作用:竇房結細胞,內(nèi)向整流K通道↑→K+持續(xù)外流→最大舒張電位↑,Ica和If電流↓→自動去極化速率↓。
負性變傳導和變力作用:房室交界和心室肌細胞,直接抑制Ca2+
通道,Ca2+內(nèi)流減少,一方面減少慢反應細胞0期去極化幅度和速度,導致房室交界處傳導速度減慢;另一方面,減小心肌收縮能力。第七頁,共三十八頁,2022年,8月28日2.血管的神經(jīng)支配·縮血管神經(jīng)纖維·舒血管神經(jīng)纖維—交感舒血管神經(jīng)纖維—副交感舒血管神經(jīng)纖維—脊髓背根舒血管纖維第八頁,共三十八頁,2022年,8月28日①縮血管神經(jīng)纖維·均為交感神經(jīng)纖維·節(jié)前神經(jīng)元:脊髓第一胸段到第三腰段中間外側柱,
Ach?!す?jié)后神經(jīng)元:椎旁和椎前神經(jīng)節(jié),NE,支配幾乎所有血管(多數(shù)血管只接受縮血管神經(jīng)纖維的單一支配)?!ぱ芷交〖毎ど系氖荏w及效應:腎上腺素能受體
α1型受體興奮→血管收縮
β1型受體興奮→血管舒張
第九頁,共三十八頁,2022年,8月28日·NE與α1型受體結合能力強于β1型受體,因此縮血管神經(jīng)纖維興奮時主要引起血管收縮?!ぴ诎察o狀態(tài)下,交感縮血管纖維持續(xù)發(fā)放低頻沖動,稱為交感縮血管緊張。交感縮血管緊張↑→血管收縮交感縮血管緊張↓→血管舒張第十頁,共三十八頁,2022年,8月28日②舒血管神經(jīng)纖維A.交感舒血管神經(jīng)纖維:節(jié)后纖維釋放Ach,平時無緊張性活動。B.副交感舒血管神經(jīng)纖維:面神經(jīng)(腦血管、唾液腺血管)、
迷走神經(jīng)(肝等胃腸道腺體)和盆神經(jīng)(盆腔、外生殖器)—節(jié)后纖維釋放Ach?!芷交∈荏w為M型膽堿能受體?!阂鹧苁鎻?,調節(jié)器官組織局部血流。C.脊髓背根舒血管纖維:支配皮膚血管,參與軸突反射。第十一頁,共三十八頁,2022年,8月28日(二)心血管中樞
在生理學中,將控制心血管活動的相關神經(jīng)元集中的部位稱為心血管中樞。第十二頁,共三十八頁,2022年,8月28日1.脊髓心血管運動神經(jīng)元。2.延髓心血管中樞:基本心血管中樞?!たs血管區(qū):延髓頭端腹外核部·舒血管區(qū):延髓尾端腹外核部·心抑制區(qū):延髓的疑核、迷走神經(jīng)背核·傳入神經(jīng)接替站:延髓孤束核3.延髓以上的心血管中樞:最高心血管中樞?!ぱ铀枰陨系哪X干部分·下丘腦·大腦·小腦第十三頁,共三十八頁,2022年,8月28日(三)心血管系統(tǒng)的反射調節(jié)心血管反射主要感受短時程、快速血壓變化。
1.頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器反射:①傳入和傳出神經(jīng):A.傳入神經(jīng):竇神經(jīng)和主動脈神經(jīng)
B.傳出神經(jīng):心迷走神經(jīng)、心交感神經(jīng)和支配血管的神經(jīng)第十四頁,共三十八頁,2022年,8月28日②反射路徑動脈血壓↑→動脈管壁被牽張↑→頸動脈竇/主動脈弓壓力感受器↑→竇神經(jīng)/主動脈神經(jīng)傳入沖動↑→舌咽/迷走神經(jīng)→延髓孤束核→心迷走中樞↑,心交感和交感縮血管緊張性↓
→心肌收縮力↓,心率↓,血管舒張↑→動脈血壓↓第十五頁,共三十八頁,2022年,8月28日③特點:A.機械感受器,感受血管壁的機械牽張;B.感受血壓范圍:60-180mmH,100mmHg時最敏感;C.頸動脈竇的敏感性高于主動脈弓。D.在平時經(jīng)常起作用,使動脈血壓維持在比較恒定的水平。對腦和心臟的正常血液供應具有重要的生理意義。E.對突然迅速出現(xiàn)的動脈血壓進行調節(jié),而對血壓的長期緩慢變化則不敏感(感受器的適應)。第十六頁,共三十八頁,2022年,8月28日2.頸動脈體和主動脈體化學感受性反射
①反射路徑PCO2↑,PO2↓,[H+]↑→頸動脈體/主動脈體化學感受器↑→竇神經(jīng)/腦干心血管中樞→心率↑,心輸出量和血壓↑迷走神經(jīng)↑→延髓呼吸中樞→呼吸加深加快②特點A.平時主要調節(jié)呼吸運動,對心血管活動的調節(jié)并不明顯。B.單向升壓,無降壓效果。第十七頁,共三十八頁,2022年,8月28日3.心肺感受器反射:存在于心房、心室和肺循環(huán)大血管壁的對
機械牽張敏感的感受器。
·傳入神經(jīng):在迷走神經(jīng)內(nèi),少量在交感神經(jīng)內(nèi)·效應:心交感神經(jīng)緊張性↓心房容量持續(xù)、緩慢增加→→心率和血壓↓心迷走神經(jīng)緊張性↑第十八頁,共三十八頁,2022年,8月28日二.體液調節(jié)(一)腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)腎素:腎小球近球細胞分泌的一種酸性蛋白水解酶。第十九頁,共三十八頁,2022年,8月28日(二)腎上腺素(E)和去甲腎上腺素(NE)E:腎上腺髓質。NE:大部分來自腎上腺髓質,少量來自腎上腺素能神經(jīng)末梢的釋放。第二十頁,共三十八頁,2022年,8月28日1.腎上腺素:α和β受體。?與心肌的β受體結合,引起正性的變時和變力作用,心輸出量和血壓↑。?對血管的作用取決于各器官血管平滑肌中受體的分布情況:—在皮膚、腎、胃腸道和黏膜處α1受體占優(yōu)勢,引起血管收縮。
—在肝和骨骼肌中β1受體占優(yōu)勢,引起血管舒張。?對心肌的直接影響十分明顯,在臨床上常用作“強心劑”。第二十一頁,共三十八頁,2022年,8月28日2.去甲腎上腺素:主要作用于α受體?對大多數(shù)器官都有明顯的縮血管作用,使外周阻力增大,動脈血壓升高,因此臨床上用作“加壓劑”。?也可與心肌β1受體結合,但其強心作用比E弱。?和血管平滑肌的β2受體結合能力弱。第二十二頁,共三十八頁,2022年,8月28日(三)血管升壓素
1.合成:下丘腦視上核和室旁核神經(jīng)元分泌。2.儲存:經(jīng)下丘腦—垂體束到達垂體后葉儲存,必要時釋放入血。第二十三頁,共三十八頁,2022年,8月28日2.作用:主要參與機體細胞外液量的調節(jié)。①促進腎遠曲小管和集合管對水的重吸收。②提高壓力感受性反射的敏感性。③縮血管:正常情況下不引起收縮,當其濃度顯著高于正常值時,才引起血管收縮。
第二十四頁,共三十八頁,2022年,8月28日(四)血管活性物質1.內(nèi)皮舒張因子:NO,血管舒張。2.激肽類物質:緩激肽和血管舒張素(最強的舒血管物質),使血管平滑肌舒張,毛細血管通透性增加,參與局部組織血流量的調節(jié)。3.組胺:強烈的舒血管作用,增加毛細血管和微靜脈管壁的通透性,促使血漿從血管中濾出,造成局部水腫。4.前列腺素:E2和前列環(huán)素具強烈的舒血管作用,F(xiàn)引起血管收縮。5.心鈉素:心房肌細胞合成,在心房壁受到牽拉時釋放??芍苯邮鎻堁?,抑制腎素和醛固酮的分泌,降低心搏出量和心率。第二十五頁,共三十八頁,2022年,8月28日三.局部血流調節(jié)1.代謝性自身調節(jié):組織細胞代謝所產(chǎn)生的各種代謝產(chǎn)物或局部體液因素對局部組織血流量的調節(jié)作用(微循環(huán)水平)。血流量恢復←血管收縮細胞代謝加強局部代謝產(chǎn)物↑O2分壓↓血流量↑代謝產(chǎn)物↓O2分壓↑舒張微動脈和毛細血管前括約肌第二十六頁,共三十八頁,2022年,8月28日2.肌源性自身調節(jié):靜息狀態(tài)時,絕大多數(shù)小血管保持一定程度的緊張性收縮,稱為血管平滑肌的肌源性調節(jié)。血管平滑肌具有在受到牽拉時其肌源性活動加強的特性。血管內(nèi)壓↑→肌源性活動↑→血管收縮→血流量↓血管內(nèi)壓↓→肌源性活動↓→血管舒張→血流量↑第二十七頁,共三十八頁,2022年,8月28日四.動脈血壓的長期調節(jié)在動脈血壓的長期調節(jié)中,腎-體液控制系統(tǒng)起重要的調節(jié)作用。細胞外液↑→血量↑→動脈血壓↑→腎排水和Na+↑→循環(huán)血量↓→動脈血壓恢復動脈血壓的長期調節(jié)是多種機制和因子共同參與的結果。第二十八頁,共三十八頁,2022年,8月28日第四節(jié)器官循環(huán)第二十九頁,共三十八頁,2022年,8月28日一.冠脈循環(huán)心肌的血液供應來自左、右冠狀動脈。(一)解剖特點?小分支垂直穿入心肌,在心內(nèi)膜下層分支成網(wǎng),因此在心肌收縮時冠狀血管易受擠壓。?毛細血管十分豐富,毛細血管:心肌纖維=1:1。?冠脈側枝細小,易導致心肌梗死。第三十頁,共三十八頁,2022年,8月28日(二)生理特點?途徑短,血流快。?血壓較高,血流量大(中等體重,總冠脈血流量≈225ml/min,占心輸出量的4-5%)。?平靜時,動靜脈血含氧量差別大(動脈血流經(jīng)過心臟之后,65-75%的氧被心肌攝?。?。?血流量隨心動周期波動(舒張壓的高低及舒張期的長短對冠脈血流量的影響很大)。第三十一頁,共三十八頁,2022年,8月28日(三)冠脈血流量的調節(jié)
1.心肌代謝水平對冠脈血流量的調節(jié):最重要
2.神經(jīng)反射調節(jié):①心迷走神經(jīng):冠脈舒張②心交感神經(jīng):冠脈收縮ATP分解產(chǎn)物腺苷、前列腺素、H+、CO2
、內(nèi)皮舒張因子和低氧。第三十二頁,共三十八頁,2022年,8月28日二.腦循環(huán)腦的血液供應來自頸內(nèi)動脈和椎動脈。(一)腦循環(huán)特點?血流量大(占心輸出量的15%),耗氧量多。?血流量變化小。?許多物質不容易進入腦組織(血-腦屏障、血-腦脊液屏障)。第三十三頁,共三十八頁,2022年,8月28日(二)腦血流量的調節(jié)影響腦血流量的因素主要是腦內(nèi)動脈壓和靜脈壓之差、顱內(nèi)壓和腦血管的血流阻力。1.腦血管的自身調節(jié):
2.腦代謝水平的調節(jié):3.腦血流量的神經(jīng)調節(jié):
50-60
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 企業(yè)行政年終個人工作總結
- 中秋領導精彩致辭范文(7篇)
- DB12T 471-2012 在用汽車噴烤漆房使用安全技術規(guī)范
- 九月開學典禮活動主持詞范文(8篇)
- 中秋感恩會主持詞范文(6篇)
- 中秋節(jié)員工慰問信范文(11篇)
- 豬的課件教學課件
- 影響燃燒的因素
- 永久基本農(nóng)田數(shù)據(jù)庫規(guī)范 編制說明
- 領帶繪畫課件教學課件
- 民間借貸利息計算表
- 滬科版(2024)八年級全一冊物理第一學期期中學業(yè)質量測試卷 2套(含答案)
- 煤礦建設工程施工技術資料
- 面試信息登記表
- 優(yōu)秀學生寢室獎勵制度
- 動畫運動規(guī)律自然現(xiàn)象
- 液壓設計常用資料密封溝槽尺寸
- 實驗室家具工程施工組織方案
- 小學數(shù)學教學“數(shù)學好玩”探析
- 畫法幾何及機械制圖(第六版)1-1
- 設備運行分析報告(模板)
評論
0/150
提交評論